Токсоплазмоз токсокароз фасциолез описторхоз эхинококкоз

Лямблиоз — широко распространенное заболевание тонкого кишечника человека, вызываемое представителем семейства Protozoe Giardia lamblia.

В организм человека цисты лямблий попадают через рот. Развитие лямблий происходит в тонком кишечнике. Полный цикл инвазии завершается высвобождением из организма-хозяина цист, которые во внешней среде остаются жизнеспособными длительное время.

Лямблии считаются причиной более 20 % острых кишечных заболеваний.

Инвазия G. lamblia слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую картину: от бессимптомного течения до уртикарных проявлений и диарейного синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии. Инфекция лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10-20 дневными паузами.

Ярко выраженное заражение этими паразитами приводит к тяжелым кишечным расстройствам. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, вялость, тошнота, иногда боли в правом подреберье, умеренная лихорадка.

Также диагностическими признаками лямблиоза являются отрыжка тухлым, запах изо рта, горечь во рту, изжога.

У детей патологические явления наблюдаются чаще, чем у взрослых. Для детей особенно характерен синдром малабсорбции, вызывающий серьезные нарушения проницаемости слизистой тонкой кишки для жиров, углеводов, сахаров и витаминов. Это является причиной резкой потери веса и развития дистрофии у детей. Перечисленные выше симптомы могут присутствовать постоянно или иметь приходящий характер.

Трихинеллы — мелкие живородящие нематоды размером до 4 мм. Заражение происходит при поедании мяса (чаще свинины, дикого кабана, медведя), содержащего инкапсулированные личинки трихинелл.

• Кишечная фаза. Личинки попадают в просвет кишки, где они созревают и начинают отрождать новые личинки.
• Миграционная фаза. Личинки попадают в ток крови и разносятся по всему организму.
• Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей.

Основными клиническими проявлениями трихинеллёза является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Отёк век и всего лица настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом.

При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. Hа 1–2-ой неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. Hа 3–4 неделе — миокардит, пневмонит, морфологичекой основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти.

В диагностике трихинеллеза большое значение имеют серологические методы, основанные на выявлении специфических антител.

Описторхоз - заболевание, вызываемое паразитированием в печеночных ходах и в протоках поджелудочной железы гельминтов - кошачьей двуустки. Заражение кошачьей двуусткой приводит к развитию хронического гепатита, панкреатита, цирроза печени, анемии.

Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.

Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

• аллергические реакции
• механическое воздействие присосками и шипиками гельминтов с повреждением желчных и панкреатических протоков
• пролиферация железистого эпителия, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, селезенки, аллергические высыпания на коже. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Часто возникают головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни.

Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus, поражающая печень, легкие и другие органы человека.

Попадая в печень, легкие, реже в почки, кости, мозг, личинки цепня формируют эхинококковый пузырь в форме кисты. Размеры и количество кист значительно варьируют. Эхинококковая киста растет на протяжении многих лет, отодвигая и сдавливая ткани хозяина.

При печеночной локализации кисты отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной инфекции при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, увеличением уровня лейкоцитов крови. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией.

При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Прогноз серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.

Helicоbacter pylori - грамотрицательная скрученная 5-­образная бактерия. Одна из главных характеристик Н. pylori - ее способность производить большое количество уреазы. Данный микроорганизм существует под слоем желудочной слизи, где он защищен от кислой среды, создаваемой желудочным соком. Н. pylori играет важную роль в патогенезе гастрита и других заболеваний пищеварительной системы. Этот микроорганизм может повреждать эпителиальные клетки, вызывая воспалительные процессы, что при отсутст­вии соответствующего лечения способствует развитию хронического атрофического гастрита. У боль­шинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело желудка, постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. Аутоиммунный механизм развития гастрита также инициируется хеликобактерной инфекцией.

Н. pylori была обнаружена в 95-100% случаев гастрита типа В и в 90-95% случаев язвы двенадцатиперстной кишки.

Выявление специфических антител методом ИФА позволяет диагностировать заражение Н. pylori, связанное с гастритом, без гастродуоденоскопии. Получивший широкое распространение уреазный метод часто дает ложноположительные результаты вследствие возможного обсеменения биоптата слизистой оболочки желудка другими бактериями, обладающими уреазной активностью. Определение антител к Н. pylori является хорошим методом контроля эффективности лечения. Уровень антител определяется перед началом курса лечения и через 1-1,5 месяца после его окончания. Снижение уровня антител в крови больного или их исчезнове­ние говорит об успешном лечении.

Лайм-боррелиоз (ЛБ) - группа природноочаговых трансмиссивных заболеваний, вызываемых боррелиями (спирохетами) и передающихся иксодовыми клещами.

В течении боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни:

• Стадия локальной инфекции - развитие кожных реакций на участке кожи в месте присасывания иксодового клеща.
• Стадия диссеминации (распространения) боррелий по организму от места его первичного внедрения;
• Стадия органных поражений, как результат длительного патогенного воздействия возбудителей на органы и системы.

Часто органные поражения впервые выявляются у пациентов, которые в анамнезе не отмечали ни эритемы, ни факта укуса клеща, т.е. инфицирование прошло для них незаметно.

Кардинальные признаки боррелиозной инфекции:

Поражение нервной системы:

• основной признак: (псевдо) корешковые боли
• симптомы поражения ЦНС, обусловленные инфекционной интоксикацией (тошнота, нарушения сна, утомляемость);
• синдром хронической инфекционной интоксикации (постоянная слабость, повышении температуры тела, познабливание);
• неврологические дефициты.

Поражение опорно-двигательного аппарата:

• моно- или олигоартрит (коленный сустав пораж. в 50% случаев)
• переход от острого артрита к хроническому прогрессирующему течению возможен в 15% случаев
• наличие внесуставных проявлений ЛБ

Кардиологические проявления ЛБ:

симптомы поражения сердца (боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в покое, изменения на электрокардиограмме).

Боррелиоз может сопровождаться и нехарактерными признаками.

Шистосомозы — это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и другую локализацию.

В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань.

Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминта, которые попадают в воду. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются личинки шестосом – церкарии. Мочеполовым шистосомозом заражено более 39 млн человек. Кишечным шистосомозом заражено более 29 млн человек.

Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции как результат сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также литические изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами в различных стадиях их развития. Различают шистосомоз мочеполовой, кишечный Менсона, кишечный интеркалатный и японский.

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), распространенная по всему земному шару.

Помимо кишечника, печени и легких личинки аскарид проникают в мозг, глаза и другие органы. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель, иногда мокрота.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза протекает с повышенной утомляемостью, изменением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, болями в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или их чередование.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления.

Наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

Токсокароз - инвазия, вызываемая аскаридатами собак тохосага canis.

Тохосага canis — нематода размером до 18 см, обычно паразитирующая у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых, вызывающая заболевание с самой различной симптоматикой.

Основные пути заражениячеловека – контакт с загрязненной почвой и шерстью инфицированных животных. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток.

Токсокароз - тяжёлое, длительное и рецидивирующее заболевание с полиморфизмом клинических проявлений, вследствие миграции личинок токсокар по различным органам и тканям. Личинки оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях.

При заражении большим количеством личинок обычно развивается висцеральная форма заболевания, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой, легочным синдромом, стойкой и длительной эозинофилией (до 80%), увеличением размеров печени, лимфаденопатией, гипергаммаглобулинемией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. У 32% больных заболевание сопровождается разнообразного типа высыпаниями на коже.

При заражении минимальным количеством личинок заболевание протекает субклинически, либо развивается глазной токсокароз. У детей заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения, развитием гранулемы, кератита.

Риск передачи воз­будителя плоду от матери, заразившейся в первом триместре беременности, равен 25%. Инфекция обычно приводит к самопроизвольным выкидышам, мертворождению или к серьезным заболеваниям плода. 75% младенцев, рожденных женщинами, кото­рые были инфицированы в третьем триместре бере­менности, несут в себе скрытую (субклиническую) инфекцию, которая в конечном итоге (85% случаев) выливается в хориоретинит или неврологические ос­ложнения.

В более старшем возрасте инфицирова­ние может вызвать хроническое заболевание печени, неврологические нарушения и др. Для серодиагнос­тики используют определение IgM- и IgG-антител. IgM-антитела обнаруживают при первичной инфек­ции или реактивации хронической. Токсоплазма - иммуносупрессирующий паразит, поэтому персистен­ция IgM у не прошедших лечения лиц может продолжаться многие месяцы. Количественное определение IgG помогает осуществлять контроль успешности лечения хронического токсоплазмоза. Возбудитель инфекции, Toxopasтa goпdii, является широко распространенным паразитом. Инфицирова­ние людей происходит при потреблении в пищу зараженного сырого мяса или при контакте с фекалиями, а также прямым путем через кровь при трансфузиях или внутриутробно у беременных.

Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, улиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.

Аспергиллы широко распространены в природе. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью.

Током крови аспергиллы могут заноситься в различные органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного

Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани.

К клиническим проявлениям относят следующие формы:

• бронхолегочный аспергиллез;
• генерализованный (септический) аспергиллез;
• аспергиллез ЛОР-органов;
• аспергиллез глаза;
• аспергиллез кожи;
• аспергиллез костей;
• прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, микотоксикозы)

При легочных формах летальность составляет 20—35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией, — около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный.

Мероприятия по профилактике - борьба с пылью, ношение респираторов на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях.

Candidaalbicans — это типичный представитель дрожжеподобных грибов, находящихся в тонком кишечнике, половом тракте, полости рта, в пищеводе и гортани.

В норме существует баланс между Candida и другими бактериями и дрожжами в организме. Однако при определенных условиях возможно бурное размножение этого возбудителя, что приводит к ослаблению иммунитета и развитию инфекции, которая называется кандидоз.

Кандида может перемещаться по кровеносному руслу в различные части тела, в большинстве случаев — это полость рта, слуховой проход, полость носа, желудочно-кишечный тракт, влагалище. Поэтому кандидоз характеризуется разнообразными симптомами. Запоры, диарея, боли в животе, головные боли, затрудненное дыхание, литиаз, импотенция, нарушение памяти, зуд заднего прохода, нестабильность настроения, постоянная изжога, боли в мышцах и суставах, боли при глотании, постоянное подкашливание, чувство онемения на лице, конечностях, ощущение покалывания, акне, ночная потливость, выраженный зуд, заложенность придаточных пазух носа, чувство жжения в языке, белый налет на языке и в полости рта, выраженное ощущение усталости, инфекции влагалища, почек и мочевого пузыря, артриты, депрессия, снижение физической активности, снижение функции щитовидной железы, нарушение функции надпочечников и даже диабет.

В последнее время все чаще выявляются случаи сопровождения кандидоза грибами других видов.

Грибковая инфекция бурно размножается при ослаблении защитных функций организма. Кандидоз обычно возникает в определённые периоды: во время месячных, когда создаются благоприятные условия для роста грибков; в период овуляции при выработке гормона прогестерона, способствующего размножению грибков вообще и кандида в частности; во время беременности; при пользовании гормональными препаратами - будь то противозачаточные средства или стероиды; весной и летом в период обострения аллергии; во время применения антибиотиков, нарушающих обычные отношения микрообитателей нашего организма. Злоупотребление сладким, ожирение, нарушения в работе пищеварительной системы, страсть к узким синтетическим трусикам и сильно обтягивающим брюкам способствует развитию клинических признаков молочницы.

ВНИМАНИЕ. Рецидивирующая (частоповторяющаяся) молочница, не проходящая даже после неоднократных курсов лечения, свидетельствует о наличие половой инфекции. В данной ситуации необходимо обратиться к специалисту (гинекологу или венерологу), и сдать анализы методом ИФА и ПЦР на основные заболевания, передающиеся половым путем.

АТ к гельминтам (описторхоз, эхинококкоз, токсокароз, трихинеллез) Антитела к антигенам описторхисов в крови – показатель инфицирования гельминтами (червями) кошачий сосальщик и сосальщик Виверры, вызывающими заболевание описторхоз. Заболевание протекает с поражением печени, желчного пузыря. Основные показания к применению: профилактичекие обследования у лиц, проживающих в эндемичных районах (бассейн рек Волга, Иртышь, Обь, Кама), употребление сырой рыбы, хроническ ие холангиты, высокая эозинофилия.

Описторхоз — природно-очаговый биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Вызывается двумя видами трематод – Opisthorchis felineus (кошачий сосальщик) и Opisthorchis viverrini (сосальщмк Виверры). Окончательным хозяином является человек, промежуточным — пресноводные моллюски и рыбы из семейства карповых. Механизм передачи — фекально-оральный при употреблении сырой или недостаточно обработанной рыбы. В раннем периоде заболевание протекает с высыпаниями на коже, слабостью, субфибрилитетом, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта. В позднем периоде преобладает клиническая картина хронического холецистохолангита, реже панкреатита. Антитела класса IgM выявляются через неделю после заражения. Их концентрация снижается через 6-8 недель. Антитела класса IgG обнаруживаются спустя 2-3 недели и могут определяться еще в течение года. Определение антител в сыворотке относится к ранним методам диагностики при подозрении на инфекцию. При хроническом течении – это вспомогательный метод определения яиц описторхов в дуоденальном содержимом.

Антитела к антигенам эхинококка IgG в крови – показатель инфицирования человека эхинококком. Заболевание поражает в основном печень и легкие. Основные показания к применении: клиническая картина эхинококка, объемные образования в легких и печени, оценка проведенного хирургического удаления эхинококковой кисты, обследование групп риска -(охотники, звероводы, работники кожевенных предприятий, владельцы собак и члены их семей).
Возбудитель эхинококкоза мелкие ленточные биогельминты. Вызывают биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением, аллергизацией организма, деструктивным поражением печени, легких и других органов. Окончательными хозяевами, выделяющими яйца гельминта в окружающую среду являются чаще собаки, кошки, лисицы, енотовидные собаки и другие хищники. Однократно заразившись, животное может быть источником возбудителя до 2-3 лет. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Путь передачи – пища, вода, обсемененные яйцами гельминта. Больной человек, являясь промежуточным хозяином, не представляет эпидемиологической опасности. При внедрении в организм человека личики эхинококка образуют в печени, легких ларвоцисту – однокамерная киста(стадия развития гельминта). Циста достигает размеров от 1 до 30см. за 3-10 лет. Лечение, как правило, хирургическое. Исчезновение антител через 2-3 месяца свидетельствует о благополучном исходе операции. Увеличение содержания после снижения свидетельствует в пользу рецидива образования кисты. Следует учитывать, что серологическая диагностика эхинококка затруднена тем, что у ряда носителей кист с эхинококком антитела не вырабатываются. Низкое содержание антител выявляется в начале образования кист или в поздней, неоперабельной стадии заболевания.

Токсокароз — гельминтоз, из группы нематодозов, характеризующийся поражением печени, легких, рецидивирующей лихорадкой, аллергическими проявлениями. Возбудителем заболевания являются личинки нематод собак (Toxocara canis) и кошек (Toxocara cati), которые не характерны для человека. Источником возбудителя являются чаще собаки, а также кошки и грызуны. Человек инфицируется через пищу, загрязненную яйцами токсокар и при контакте с собаками. При попадании яиц токсокар в тонкий кишечник из них образуются личинки. Последние, мигрируя, могут попадать в печень, легкие, глаза, мозг и другие органы, вызывая разнообразную клиническую картину. Например, при попадании в легкие возникает клиническая картина пневмонии, с сухим кашлем и одышкой. Поражение глаз может закончиться потерей зрения. Характерным признаком токсокароза является высокая эозинофилия. Обнаружение токсокар в организме человека затруднено тем, что эти гельминты не достигают половозрелого состояния, и их нельзя обнаружить в фекалиях и дуоденальном содержимом. Определение антител в сыворотке крови является эффективным методом диагностики токсокароза и позволяет оценить качество проводимого лечения.

Антитела к антигенам трихинелл в крови – показатель инфицирования человека гельминтами (червями), вызывающими заболевание трихинеллез. Течение заболевания характеризуется разнообразными клиническими появлениями и аллергическими реакциями. Основные показания к применению: сбор анамнеза и клинические признаки трихинеллеза (лихорадка, одутловатость лица, отек век, боль в мышцах, эозинофилия и др.) после употребления мяса диких и домашних животных, являющегося источником заболевания.
Трихинеллез — гельминтоз, вызываемый нематодой Trichinella spiralis (круглый червь). Источником инфекции являются зараженные домашние животные (свиньи, собаки) и дикие животные (медведи, кабаны). Механизм передачи фекально-оральный, при употреблении недостаточно термически обработанной пищи, инфицированной трихинеллами. После заражения трихинеллой, ее личинки мигрируют в организме и попадают в различные органы и ткани, главным образом в поперечно-полосатую мускулатуру. В мышцах личинки инкапсулируются. Заболевание проявляется лихорадкой от 1 до 6 недель, болями в мышцах, отеками век, одутловатостью лица, эозинофилией, высыпаниями на коже, возможными поражениями сердечной мышцы и центральной нервной системы. Антитела в крови выявляются через 2 -3 недели после заражения от мяса домашних животных, при инфицировании от мяса диких животных выявление антител может наступать через 4-6 недель. Антитела могут обнаруживаться в крови еще более 2-х лет. При подозрении на трихинеллез и получении отрицательного результата исследование повторяют через 2 недели. Нарастание концентрации антител свидетельствует об инфицировании трихинеллами.

Паразитарные заболевания печени – группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.

Общие сведения

Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.

Причины паразитарных заболеваний печени

Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы – сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы – ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).

Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.

Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.

При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.

Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.

Виды паразитарных заболеваний печени

Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально – около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.

Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров – боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.

Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.

Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.

Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.

Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.

На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.

Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.

Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.

Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.

Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.

Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.

Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.

Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.

В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.

Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени

Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.