Токсоплазмоз ауруы туралы м?лімет

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – іштен туа бітетін немесе жүре пайда болатын, айқын клиникасында ОНЖ, РЭС-ағзалардың, жүрек, көз зақымымен көбінесе латентты және созылмалы формада өтетін зоонозды жұқпалы ауру. Токсоплазмозды – Т.Гонди деген қарапайымдар тудырады, көбінесе мысықтар арқылы тарайды. Негізінде бұл өте кең тараған ауру, бірақта әлі күнге дейін дәрігердің көбі оған көңіл аудырмай, тіпті клиникасы мен диагностикасында біліңкіремей қоймайды. Бұл инфенкцияның маңызы келесі жағдайларға байланысты:
ауру қоздырғышы табиғатта кең тарауда
көптеген адамдар осы қарапайымдармен инфекцияланған (дүние жүзінде 6-9% аралығында, бұрынғы СССР-де 25-30%)
осы инфекция анадан іштегі баласына жұғуы мүмкіндігі өте жоғары. Нәтижесінде баланың ОНЖ зақымданып, кемтар, жарымжан балалар туады
осы инфекция көбінесе кезде нығаяды ( әсресе СПИД көрінісі)
бактериологиялық қарулар тобына кіреді

Этиологиясы мен эпидемиологиясы

> Toxoplasma gondii – клеткаішілік паразит, қарапайымдыларға жатады және даму циклы бар. Токсоплазмоздың соңғы иесі – үй мысығы болып саналады.

> Микроорганизмнің 3 түрі болады: ооцист, трофозоит ( эндозоит) және тіндік циста. Мысықтың нәжісімен ооцист бөлінеді, сосын ол адам немесе үй жануарларының асқазан ішек жолдарына түседі.

> Нәрестелерге транспланцентарлы және трансплантационды жұғу жолдары да кездеседі.

> Трансплацентарлы жұғу жолында, ауру көзі болып шешесі саналады, бірақ балаға ауру жұғу үшін жүкті әйелде ауру біріншілік кезеңінде болуы керек, себебі созылмалы инфекцияда балаға жұғу дәлелденбеген. Шешесінің пайда болған иммунитеті баланы қорғайды деп санайды. Балаға аурудың жұғуы 100% емес, және жүктіліктің мерзіміне байланысты, жүкті әйел жүктіліктің соңғы айларында ауырып қалса, онда аурудың балаға жұғуы әбден мүмкін, себебі:1триместрде – 14% , 11–29%, 111–59% . Ал жүктіліктің ерте айларында ауырса онда ауыр асқынуына әкеледі (түсік тастау, өлі туылу, ауыр аурулар). Жиі ауру туу кезінде инфицирленген плацента арқылы жұғуы мүмкін.

> 1)алиментарлы-95-96% 2)тері және шырышты қабаттардың жарақаттарынан-3-4% 3)трансплацентарлы Бірақта ойда сақтайтын жағдай: анадан балаға жұғу мүмкіншілігі тек анасы екі қабат кезінде жедел токсоплазмозбен ауырған кезде болады. Ал мұндай аса көп емес. Екі қабат әйелдер арасында жедел токсоплазмоз 0,5-1% ғана болады. Ал созылмалы формалармен ауырған немесе тасымалдаушылар осы инфекцияны тұқымға таратпайды.Қауіпті УІ айлар, ІХ ай латентті.

> Ас қорыту жолы арқылы-регионарлы лимфа түйіндеріне көбейеді- қабыну өзгерістер – инфекциялық гранулемалар. Лимфа түйіндерінен қанға өтуі мүмкін –бауыр, көк бауыр ОНЖ, миокард, бет, көзге т.б. Цисталар көп жылдар латентты түріне өтнді, сақтылынады. Патогенезінде өте маңызды роль аллергиялық өзгерістер (ГЗБ) 95-98%-инфекцияланған адамдарда – латентті инфекция (ГЗТ+ZdJ) (алл.пр.) (Егерде инфекцияланған кезде әйел адам жүкті болса, ІІІ-УІ айларында қауіпті).

Иммунитеті төмен адамдарда

> СПИД)-инфекция генерализденіп-сепсис түрінде өтіп, ауыр энцефалит - өлімге әкеледі. Созылмалы ағымында-өршу кезеңдері болады: туа біткен токсоплазмозда

> –ІІІ айларында инфекцияланса – 50% клиникасымен туады

> ІІІ-УІ айларында -25%

> УІ-ІХ айларында клиникалық көріністерсіз

> түсік, өлу туу, кемтар бала жүре пайда болады да, өзгерістер көбінесе бауыр, көк бауыр, лимфа түйіндерінде, миокардта.

> Туа біткен токсоплазмозда

-жүре пайда болатын токсоплазмоз: инкубациялық мерзім 3-21 күн, бірнеше айларға дейін ауырлығына байланысты. Температура 38-39С-продром

Токсоплазмоздың диагностикасы

> Анамнез мәліметтеріне, клиникалық белгілеріне және лабораториялық мәліметтерге сүйене қойылады.

> Лабораториялық зерттеу өзгерістерінің ішінде ең тиімділігі серологиялық өзгерістер – РИФ және ИФА. Серологиялық реакциялар спецефикалық деп саналады және ауру жұққаннан кейін 1-2 аптадан соң оң нәтиже береді. Ауру дамыған сайын титр деңгейі өседі, сосын сол деңгейде бірнеше жыл сақталады. Зерттеу барысында міндетті түрде бірнеше рет тексеру керек. Ig M классының антиденелері жедел инфекция бар екендігін көрсетеді.

> этиотропты препараттар тек қана вегетативті формаларға әсер етеді, сондықтан көбінесе жедел формада қолданады:

Лечение гепатитов.

Соблюдение диеты: которая ограничивает функциональную нагрузку на печень, назначается 5 стол, соблюдение режима –постельный (полупостельный режим), при среднетяжелых формах – дезинтоксикационная терапия, включающая введение: 5% или 10% р-ра глюкозы, в сочетании с препаратами калия, а также гемодез, альбумин + вит.С. При тяжелом течении назначают ингибиторы протеолитических ферментов: гордокс, кантрикал. Профилактика и лечение геморрагического синдрома – переливание свежезамороженной плазмы, свежегепаринизированной крови, используют препараты: децинон, гепаринотерапия под контролем коагулограммыПодавление микрофлоры кишечника – АБ гр. Аминогликозидов. Гипербарическая оксигенация. Назначают кортикостероидные препараты: назначают курсы в/в инфузий, особенно при явлениях острой печеночной энцефалопатии и явлениях отека мозга, если данная терапия проводится беременным, то необходимо учитывать – у бер-х налич. Гиперкортицизма, то возможно per os преднизолон: 30мг в сутки. Также проводится: плазмоферез. Показания к переводу в отделение интенсивной терапии: признак разв-я печеночной комы, угроза аборта или преждевременных родов у беременных и развитие геморрагических проявлений. Выписка больного из стационара производится после нормализации клинико-биохимических показателей и клинического выздоровления. После выписки необходимо диспансерное наблюдение , кот-е осуществляется при геп.В – в течение 6 месяцев и до года. При геп.Е – пров-ся через 1 месяц после выпискит. В случае отсутствия клинико-биохимических изменений реконвалесцент с учета снимается. При геп.С – диспансерное наблюдение пожизненно.

Необходимо иметь ввиду – вылечить геп.С – невозможно, т.к. он переходит в цирроз печени, а затем в рак, часто сочет-е с ВИЧ-инфекцией. (ламивудин, циклофероновые программы, интерферон – эти препараты, кот-е замедляют процесс.).

Больные переболевшие геп.В становятся пожизненными носителями Hbs Ag, и кровь этого человека заразна даже в быту(не м.б. донорами).

Для точной диагностики используют маркеры гепатитов: АТ к гепатитам А, Е, В и т.д., причем АТ бывают не только в вирусу, но и к его частям: сердцевидные, оболочечные.

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — паразитарное забо­левание, характеризующееся хроническим течением, по­ражением нервной системы, лимфоаденопатией, увеличе­нием печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относит­ся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отря­ду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину. Снаружи тело по­крыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гра­нулами. Диаметр ядра 1,5—2 мкм. По методу Романовского — Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих — акончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого цисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.

Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме раз­личных млекопитающих и человека — промежуточных хозяев пара­зита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплаз­мы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты "могут обра­зовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.

Разные штаммы токсоплазм отличаются неодинаковой вирулент­ностью и антигенной структурой. В целом Т. gondii считается парази­том с относительно низкой патогенностью. Беспрецедентную опасность представляют Т. gondii лишь для беременных при их заражении в ранние сроки беремености, так как в 40 % случаев происходит верти­кальная передача возбудителя плоду с последующими тяжелыми пора­жениями.

Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5—10 мин — от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной кислоты, 2 % раствора хлорамина.

Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Для поддержания их используют и лаборатор­ных животных (белые мыши и др.).

Эпидемиология. Токсоплазмоз — убиквитарный зооноз с преимуще­ственно фекально-оральным и иногда вертикальным механизмами зара­жения.

Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии.

Известны антропоургические и природные очаги инвазии. В антро-поургических очагах источником возбудителей являются домашние кош­ки — окончательные хозяева паразита, выделяющие с фекалиями ооцис­ты токсоплазм, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов и огородов, в песке, в том числе в детских песочницах.

Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и до­машние животные, грызуны, птицы и др.) обычно являются эпидемиоло­гическим тупиком, за исключением животных — добычи кошек (грызу­ны и т. п.). контакт человека с промежуточными хозяевами токсоплазм неопасен. Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безо­пасен для окружающих.

Заражение человека токсоплазмозом, как правило, происходит али­ментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности свиней, кро­ликов, овец (например, при опробовании мясного фарша); при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, поч­вой, при уходе за кошками).

В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременно­сти может происходить внутриутробное инвазирование плода.

Установлена невозможность заражения токсоплазмозом при транс­фузиях донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях и контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и при иных процедурах). Вместе с тем известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоко­вирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами.|

Токсоплазмоз широко распространен во многих странах мира ct различными климатогеографическими условиями. Особое значение токсоплазмоз имеет для районов с теплым и жарким климатом.

Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприим­чивы лица молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко. Токсоплазмоз может выступать как оппорту­нистическая инвазия при СПИДе.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ворота­ми инвазии служат органы пищеварения; внедрение возбу­дителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достига­ют регионарных (мезентериальных) лимфатических уз­лов. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспали­тельные изменения с формированием гранулем, напоми­нающих по клеточному составу туберкулезные или бру­целлезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фик­сируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы). Кроме того, избирательно поражаются нервная система, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размноже­ние токсоплазм; затем, по мере формирования иммуните­та, образуются цисты, которые могут сохраняться в орга­низме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги некроза с последующей их кальцификацией.

Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллерги­ческая перестройка организма.

У большей части зараженных людей каких-либо кли­нических проявлений не бывает. Возникает первично-ла­тентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. Лишь иногда (около 1 % всех инвазированных) наблюдаются вяло текущие, рецидиви­рующие хронические формы токсоплазмоза и крайне ред­ко (0,2—0,5 % от числа больных с хроническими форма­ми) — острые формы токсоплазмоза с декомпенсирован-ным процессом и тяжелым течением. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще на­ступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рожда­ется с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Патоморфологически при токсоплазмозе выявляются изменения в лимфатических узлах и большинстве органов в виде гранулем, очагов некроза и обызвествления.

Клиническая картина. Инкубационный период при ла­бораторных заражениях человека длится около 2 нед. При естественном заражении длительность инкубацион­ного периода определить трудно, так как токсоплазмоз обычно протекает в виде первично-латентной или первич­но-хронической формы с малозаметным началом заболе­вания. В зависимости от механизма инвазирования раз­личают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и ла­тентным.

Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый токсоплазмоз; б) хронический токсоплазмоз; в) латент­ный токсоплазмоз. Последняя форма подразделяется на первично-латентную без каких-либо клинических прояв­лений и редкими обострениями и на вторично-латентную, при которой нередко отмечаются резидуальные проявле­ния (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижа­ющие зрение, и др.). Эта форма чаще дает обострения.

Острый токсоплазмоз — генерализованная форма бо­лезни, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, встречается исключительно редко. Могут на­блюдаться полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Острые формы мо­гут протекать без симптомов энцефалита (тифоподобные, или экзантематозные формы). Энцефалит всегда выявля­ется на фоне других признаков генерализованного токсо­плазмоза (лихорадка, увеличение печени и селезенки, миокардиты и др.). Заболевание протекает тяжело и не­редко с летальным исходом. При стихании патологиче­ского процесса заболевание переходит во вторично-хро­ническую форму с резидуальными явлениями (симптома­тическая эпилепсия, снижение интеллекта и др.).

Хронический токсоплазмоз — длительное, вяло теку­щее заболевание, характеризующееся субфебрилитетом,симптомами хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения: нерв­ной системы, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражи­тельность, головную боль, снижение памяти, сердцебие­ние и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения.

При обследовании почти у всех больных отмечается субфебрилитет, который может длиться месяцами или вы­являться в виде волн различной продолжительности, че­редующихся с периодами апирексии. Частый симптом — генерализованная лимфаденопатия. Увеличиваются как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, па­ховые), так и мезентериальные лимфатические узлы. Иногда мезаденит бывает резко выражен, что обусловли­вает ошибочные диагнозы туберкулезного мезаденита, аппендицита, аднексита и др. Лимфатические узлы вна­чале мягкие, болезненные при пальпации, затем умень­шаются в размерах, становятся плотными, мало болез­ненными или безболезненными. Печень увеличена более чем у половины больных, при пальпации может быть умеренно болезненной. Значительных нарушений функ-. ции печени не наблюдается. Нередко выявляется увеличе­ние селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза быва­ет специфический миозит. Наблюдаются боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотне­ния, а при рентгенографии у части больных удается выя­вить кальцификаты в мышцах. Возможны боли в суста­вах, но без признаков их воспалительных изменений.

Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется артериальной гипотензией, иногда тахикар­дией и нарушениями ритма. Отмечаются смещение гра­ниц сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности — картина миокардита. При электрокардиографическом исследовании почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются.

Органы дыхания при хроническом токсоплазмозе страдают редко, симптомы напоминают проявления пнев-моцистоза.

Отмечается снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в эпигастральной области, вздутие живота, задержку стула, нередко на­блюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислот­ности. Рентгенологически определяется нарушение мотор­ной функции толстого отдела кишечника.

Изменения нервной системы отмечаются у большин­ства больных токсоплазмозом. Они довольно разнообраз­ны. Относительно редко поражаются периферические нервы, чаще в патологический процесс вовлекается ЦНС. Иногда это проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мни­тельность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии, часто на­блюдаются диэнцефальные расстройства, может возник­нуть симптоматическая эпилепсия. Как правило, бывают вегетативно-сосудистые нарушения. Часто отмечаются поражения глаз: хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринных орга­нов (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность, реже сни­жается функция щитовидной железы).

При исследовании периферической крови выявляются лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лей­коцитов. СОЭ остается нормальной.

Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что при тщательном клиническом обследовании больного не удается выявить симптомов токсоплазмоза (при первич­но-латентной форме) или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцифи-катов, склерозированных лимфатических узлов (при вто­рично-латентной форме). Диагноз латентной формы осно­ван на обнаружении положительных серологических ре­акций или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Врожденный токсоплазмоз подразделяет­ся на следующие формы:

1) острая; 2) хроническая; 3) латентная; 4) резидуальный токсоплазмоз (гидро­цефалия, олигофрения, эпилепсия и др.) – встречается эта форма относительно редко, возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожден­ного токсоплазмоза протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется вы­раженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением пече­ни (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражение глаз (преимущественно в виде хориоретинита).

При переходе врожденного токсоплазмоза в хрониче­скую форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической (височной, или джексоновской) эпилепсии, а также раз­личные поражения органа зрения, вплоть до микро- и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фо­не субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих слу­чаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Прогноз. При приобретенном токсоплазмозе благо­приятный, при врожденном — серьезный.

Диагностика. Распознавание токсоплазмоза основы­вается на тщательном клиническом обследовании боль­ных, включая данные специального исследования орга­нов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные серо­логические и аллергические реакции часто встречаются у здоровых лиц (до 30%) и у больных другими заболева­ниями, оценивать их следует осторожно. Отрицательные результаты серологических реакций и особенно отрица­тельная внутрикожная проба с токсоплазмином позволя­ют полностью исключить хронический токсоплазмоз. По­ложительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностиче­ское значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов. Сероконверсия у беременных может иметь важное диагностическое значение.

Из серологических реакций наиболее распространена РСК с токсоплазменным антигеном, более чувствительны­ми являются реакции с красителем Сэбина — Фельдмана и НРИФ, которые становятся положительными через 1— 2 нед после заражения.

Из аллергологических методов применяются внутрикожная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином, реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов.

Наибольшее диагностическое значение имеет паразитологический метод. Он основан на обнаружении возбу­дителя при микроскопии окрашенных мазков крови, цент-рифугата церебральной жидкости, пунктата или биоптатов лимфатических узлов, миндалин, а также гистологи­ческих срезов тканей органов трупов. При прерывании беременности на токсоплазмы исследуют плаценту, око­лоплодные воды и оболочки. Наибольшее значение имеет метод биопроб на лабораторных животных (мышах) с последующим (через 7—10 дней) приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Ро­мановскому — Гимзе.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Даму шамасына қарай иммунитеттің көптеген токсоплазм өледі, бірақ кейбір инцистируются қалады ағзада қорғалған әсерінен антиденелер және химиотерапиялық препараттардың тығыз қапталған. Бұл гистологиялық срезах мұндай цисталары қандай да бір фонында қалыпты мата. Қабыну өзгерістер, олардың айналасында, әдетте, жоқ. «Цистах токсоплазмы сақталуы мүмкін тірі және вирулентными бірнеше жыл бойы. Көбінесе цисталары құрылады ми және көздің тор қабығындағы көзді, сирек бұл жүрек бұлшық етінде, қаңқа бұлшық және ішкі органдар.

Тек 1970 ж., арқасында, зерттеу жүргізілген әр түрлі елдерде белгілі болғандай, негізгі қожайыны токсоплазм болып табылады тұқымдастығының өкілдері кошачьих. Жасушаларында ішек эпителий кошачьих жүреді жыныстық көбею токсоплазм: білімі: макро — және микрогаметоцитов, содан кейін макро — және микрогамет, кейін ұрықтандыру процесінің құрайды ооцисты.

Ооцисты токсоплазм бөлінеді нәжіспен сыртқы ортаға. Олардың дамуы спороцист және спорозоитов. Мұндай жетілген ооцисты ұзақ уақыт бойы өміршең болып қалады сыртқы ортада және көзі болуы мүмкін жұқтыру адамдар мен жануарлар. Аралық иелері токсоплазм мүмкін сүтқоректілер, құстар, бауырымен жорғалаушылар және т. б., барлығы 350-ге жуық жануарлар түрлерін.

Токсоплазмы шын мәнісінде таңғалдырады ғана емес, протоплазму, бірақ ядро жасушаның иесі. Олардың ғана емес, ол әдетке айналдыру жасанды қоректік орталарда. Бірақ олар іспеттес, вирустарға, жақсы өседі, көбейеді дақылдарда жасушалар мен ұлпалардың шығу тегі әртүрлі. Осы жағдайларда мүмкін болмаса қадағалап, олардың енуі клеткалар, көбейту, патогенное әрекет жасушалар және т. б.

Зертханалық жануарларға ауру ағады әр түрлі. Зертханалық тышқандар өледі 3-5 күннен кейін жұқтырғаннан кейін вирулентным штаммом токсоплазм. Ересек егеуқұйрықтар ауырады, бірақ ол өледі, әрі цисталары токсоплазм олардың миында сақталып, көптеген ай және болып қалады вирулентными, т. е. қабілетті оятуы басқа да жануарлардың, мысалы, шошқа, мүмкін поедать қаза тапқан егеуқұйрықтардың. Жас егеуқұйрықтар мен шошқа қиын ауыстырады токсоплазмоз және көп жағдайда көз жұмады.

Ауырлығы ауру ғана тәуелді емес түрі және жастағы жануарлар, бірақ және вирулентности штамм және дозалары. Бөлінген әр түрлі жануарлар мен адамдардың штамдары токсоплазм кезінде өздерін залалданған зертханалық жануарларды, мысалы тышқандар, бірдей емес: олардың кейбіреулері тудырады жылдам жойылуы тышқандар, басқалары тек ауру. Цисталары токсоплазм ұзақ уақыт сақталып, мида және басқа органдарда қазірдің өзінде сау жануар туындатпай сыртқы көріністерін.

Жиі адам немесе жануар бір мезгілде жүреді жұқтыру екі немесе одан да көп қоздырғыштарын түрлі аурулар. Зерттеу аралас инфекциялар және инвазий күні бұрын деңгейінде тұтас ағза. Қазір бұл үшін әдісі пайдаланылады дақылдар жасушаларының ашқан кең мүмкіндіктерін зерттеу үшін аралас инфекциялар деңгейінде жасушалар (мысалы, клетка, мүмкін поражена токсоплазмой және бір немесе екі вирустарымен бір мезгілде).

Клиникалық формалары токсоплазмоз адам қабылданды, бөлуге екі үлкен топқа байланысты болды жұқтыру дейін немесе бала туғаннан кейін.

Туа біткен токсоплазмоз – бұл ауру нәтижесінде пайда болған зақымдану кезінде құрсақтағы. Бірақ рождение науқастың токсоплазмозом баланың біреуі ғана ықтимал нәтижелерінің жұқтыру токсоплазмозом барлық внутриутробном кезеңде. Токсоплазмоз жатады деп аталатын антенатальным инфекциялар бұзатын дамыту ұрықтың. Бірқатар жағдайда ұрық өледі (самопроизвольный түсік, өлі туған).

Үшін токсоплазмоз жатырішілік кезеңнің тән білімі көптеген очажков некроз түрлі органдары. Сәтінде туған бала ауру болуы мүмкін сатысында жинақтаудың (инфекция бүкіл денеге тарайды) және өтуі өткір. Егер сәті арасындағы ұрықтың жұқтыру және ауру өтуде неғұрлым ұзақ кезең, онда сатысы жинақтаудың аяқталуы мүмкін жатыр ішінде, ал тумаған байқалады, деп аталатын қалдық энцефалит (жеңіліс ми).

Арқасында іс-қимыл қорғаныш тетіктерін процесі ағзаның ішкі органдарында, бірте-бірте өшсе, мен функциялары зақымданған мүшелердің қалпына келтіріледі. Бірақ, сонымен қатар, ми процесі мүмкін прогреске және әкелуі мүмкін қайтымсыз өзгерістер. У ауырған балаларды кейде байқалады ауыр қалдық құбылыстар орталық нерв жүйесі мен көру органдары: ақыл-ой дамымай қалғандығын, гидроцефалия (водянка), микрофтальмия, хориоретинит (жеңіліс көздің тор қабығын) және т. б. Кейбір деректер бойынша, туа біткен токсоплазмоз байқалады жиі: аурушаңдық көрсеткіші құрайды 5-7 жағдайды, 1 мың сәби дүниеге келеді.

Сатып алынған токсоплазмоз өтуі мүмкін әр түрлі, көбінесе түрінде малосимптомных немесе симптомсыз латентті және созылмалы нысандары, бұл тән және көптеген басқа жұқпалы және инвазионды аурулар. Бірі-клиникалық айқын нысандарын токсоплазмоздың жиі кездеседі лимфоаденопатии (лимфа түйіндерінің қабынуы) кезінде байқалады жалпы әлсіздік, субфебрильді температура, лимфа түйіндерінің ұлғаюы түрлі топтары: мойын, подмышечных, затылочных, мезентериальных және т. б. Салыстырмалы сирек сатып алынған токсоплазмоз өтуі мүмкін түрінде энцефалитінің немесе тифоподобного аурулар. Кезінде көптеген басқа да аурулар, науқастарды токсоплазмозом иммунитет дамиды.

Как определить болезнь

Кеңінен токсоплазм арасында дені сау тұрғындардың, латентті ауру, ұқсастығы бойынша клиникалық көрінісінде кейбір басқа да аурулары алуан клиникалық ағымы, зақымдануы, әр түрлі жүйелер мен органдар – барлық бұл жасайды диагностикасын күрделі және қиын. Бұған қосылады, жиі басқа да жұқпалы ауруды (бруцеллез, ревматизм, цитомегалия, туберкулез және т. б.) және басқа да көптеген факторлар тудыратын туа біткен патологиясы.

Токсоплазмоз диагнозы қойылуы тиіс дәрігер жиынтығы бойынша деректер (зертханалық, клиникалық, анамнез және т. б.). При врожденном токсоплазмозда жүргізілуі тиіс мұқият және жан-жақты зерттеу сияқты, баланың да, ананың, мүмкіндігінше, басқа да отбасы мүшелері.

Нақты саны туралы деректер аурулар мен өлім-жітім токсоплазмоз біздің елімізде жоқ. Алайда, шамамен 10% адамдар болып табылады жеткізуші осы паразита.

Жұқтыру көзін және берілу жолдары

Токсоплазмоз жатады антропозоонозным инфекциялар, т. б. аурулар, жалпы адам мен жануарлар үшін. Қазір 200-ден астам түрі, сүтқоректілердің (барлық үй және ауыл шаруашылық жануарлар, қоян, суыр, песчанки, суыр, әр түрлі негізінде тышқан тәрізді кеміргіштер және т. б.), олар ауырады токсоплазмозом табиғи жағдайда. Токсоплазмоз олардың өтуі мүмкін немесе жасырын түрінде, не түрінде бессимптомного носительства паразиттер, немесе түрінде жіті өтетін ауру. Сипатталған эпизоотия – жаппай ауру жануарлардың токсоплазмозом (мысалы, қоян, тышқан тәрізді кеміргіштер Англия).

Спонтанная залалдануы токсоплазмами байқалады, кейбір құстар, үй және жабайы (көгершін, тауық, күркетауық, үйрек, торғай, вороны, тоқылдақ және т. б.). Тән және эпизоотия.

Эпизоотия токсоплазмоз арасында ауыл шаруашылығы және кәсіпшілік жануарлар тарапынан нәтижесінде елеулі зиян. Мысалы, кезінде өршуіне токсоплазмоз арасында тауық бір фермада Норвегияда 1953 жылы өлім-жітім шамамен 20% ауырған құстарды, ал АҚШ-та 1956 ж. қаза болды, бір фермада шамамен 50% — ы ауырған үйрек. Әр түрлі диагностика әдістері, атап айтқанда, серологиялық зерттеулер, жүргізілген анықтау мақсатында таралуын токсоплазмозной инфекция, жануарлар арасында көрсеткендей, бұл инфекция барлық жерде таралған.

Залалдануы ірі қара малдың әр түрлі аудандарында еліміздің шегінде ауытқиды 4-52% — ға, қой – 7-27% — ға, шошқа – 4-40%. Қой токсоплазмоз себебі болып табылады мертворождений, түсік тастау мен туған неполноценного ұрпақтарының. Англияда деп санайды шамамен 200 мың қой жыл сайын өледі жылғы туа біткен мерезден токсоплазмоз.

Токсоплазмоз жатады аурулар, табиғи очаговостью. Бұл аурудың қоздырғышы айналатын табиғатта, негізінен, арасында жабайы жануарлар. Маңызды мәні бар синантропты (үй) жануарлар – тышқандар, егеуқұйрықтар және т. б., заразившиеся жабайы жануарлар мен білдіретін басты көздерінің осы инфекция және адам үшін.

Қалай заражается адам осы паразит? Инфекцияның берілу жолдары жануарлардан адамға зерттелген әлі толық емес, бірақ қолда бар деректерге деп санауға болады, бұл ең маңызды болып табылады мынадай.