Пироплазмоз крс биология развития и возбудитель

Пироплазмидозы крупного рогатого скота - обширная группа протозойных болезней, в состав которой входят пироплазмоз, бабезиоз, франсаиеллез, тейлериоз, а также анаплазмоз.

Пироплазмоз

Пироплазмоз крупного рогатого скота регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae.

Морфология возбудителя. Piroplasma bigeminum - сравнительно крупный паразит (до 6 u в длину), имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита - парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10-15% эритроцитов.

Эпизоотологические данные. Основной переносчик паразита - однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев (за год 2-3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2-3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого скота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца (трансовариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи - переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях. По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя вспышка пироплазмоза.

Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах, вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2-3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом.

Клинические признаки. Для пироплазмоза характерны короткий инкубационный период (10-15 дней), острое течение болезни. У больного животного наблюдаются высокая температура постоянного типа (40-41°), учащенный пульс и дыхание, угнетенное состояние, отсутствие жвачки, чередование поноса и запора, желтушность слизистых оболочек и красный цвет мочи (гемоглобинурия), исхудание. У коров уменьшается или почти полностью прекращается молокоотделение. Молоко имеет красноватый оттенок. При исследовании крови от больного животного отмечают уменьшение количества эритроцитов до 5-2 млн. в 1 мм3 и гемоглобина - до 50-30%, увеличение числа лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов (до 70,%); обнаруживают палочкоядерные и юные формы лейкоцитов. Переболевание длится около десяти дней.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа животного, павшего от пироплазмоза, отмечают анемичность и желтушность слизистых оболочек, желтушность подкожной клетчатки и сальника, сильное увеличение селезенки, гиперемию и кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга и кишечника, завал книжки и красный цвет мочи.

Диагноз при жизни на пироплазмоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и микроскопии мазков крови, а после смерти - при вскрытии трупа животного. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, при которой поражаются все виды животных в разных зонах страны, при разрезе селезенки стекает пульпа, кровь темного цвета, не свертывается, химиопрепараты неэффективны. Нельзя забывать инструктивных правил о том, что при подозрении на сибирскую язву трупы животных не вскрывают.

Лечение. Больным животным назначают покой и лечат на месте (перегонять их нельзя). Назначают один из специфических (этиотропных) препаратов: трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), азидин, беренил. Одновременно применяют симптоматические (патогенетические) средства, нормализующие деятельность органов пищеварения (искусственная карловарская соль), дыхание (кислород), сердечно-сосудистую и нервную системы (кофеин, витамин В12, микроэлементы, углеводы и др.).

Чем раньше проведено лечение больных животных, тем быстрее у них снижается температура и паразитарная реакция, улучшается общее состояние, Появляется аппетит. При тяжелом течении болезни целесообразно вводить повторно химиопрепараты через 1-2 суток.

Профилактика при пироплазмозе крупного рогатого скота должна быть направлена на уничтожение клещей-переносчиков на животных и во внешней среде, предупреждение их нападения на крупный рогатый скот и недопущение заболевания животных. В борьбе с иксодовыми клещами на животных чаще применяют хлорофос в форме 1%-ного раствора (по АДВ) и редко 5-10%-ного дуста: севин в виде 0,75-1%-ной суспензии, иногда в форме дуста (5-7,5%); водный раствор арсенита натрия, содержащий 0,16% мышьяковистого ангидрида. Повторно этими акарицидами животных обрабатывают через 6-7 дней. Кроме акарицидных свойств применяемых препаратов, важное значение имеет и метод нанесения их на кожные покровы животных.

Наиболее эффективным методом является купание животных в ваннах и других замкнутых емкостях. Нередко крупный рогатый скот купают в ваннах, заполненных раствором мышьяковистого ангидрида (на Северном Кавказе). На второе место по эффективности и ветеринарно-санитарному режиму следует поставить душевые камеры с автоматическим опрыскиванием (раствор хлорофоса и суспензия севина). Ручное опрыскивание этими препаратами скота, с использованием механизированных установок в местах содержания скота, по качеству обработок занимает третье место. Наименьшей противоклещевой эффективностью обладает опрыскивание животных из ручных насосов, леек и обтирание.

Эффективные мероприятия в борьбе с однохозяинным клещом Boophilus calcaratus - смена выпасных участков через 25 дней с возвращением на использованные выпасы не ранее чем через семь месяцев (за этот период личинки клеща погибают от голода), выпас скота на летних (горных) пастбищах и лагерно-стойловое содержание животных.

Химиопрофилактическим действием при пироплазмозе обладают азидин и беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного в форме 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно. Для пролонгированной (длительной) химиопрофилактики пироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза, смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза крупного рогатого скота и пироплазмидозов овец применяют азидин или беренил в дозе 0,0035 г на 1 кг веса животного в сочетании с наганином (0,001 г/кг).

Препараты готовят в форме водной взвеси на группу животных в такой последовательности. Сначала в колбе готовят 10%-ный раствор азидина, затем добавляют наганин. Колбу выдерживают в кипящей водяной бане 30 минут, периодически встряхивая. Перед тем как жидкость набрать в шприц, ее также встряхивают. Вводят ее в день приготовления в дозе 3,5 мл на 100 кг веса животного подкожно или внутримышечно за 10-15 дней до предполагаемой вспышки болезни. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 дней. Сочетание химиотерапевтических препаратов можно применять только в таких хозяйствах, которые стационарно неблагополучны по заболеванию животных пироплазмидозами.

ПИРОПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Пироплазмоз - остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum.

Возбудитель.В крови больных обнаруживается в виде овальных, кольцевидных и парных грушевидных форм. Паразиты занимают центральное положение в эритроците. Грушевидные формы крупные, лежат во весь эритроцит, соединены между собой узкими концами и расположены под острым углом. Величина пироплазм от 2,2 до 4,5 мкм, грушевидных - 6 мкм. При окраске мазков по Романовскому-Гимза цитоплазма пироплазм окрашивается в голубой, а хроматиновая масса в красный цвет.

Жизненный цикл. Пироплазмы в организме крупного рогатого скота размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. При питании клещей на животных пироплазмы попадают к ним с кровью. Попав в кишечник клеща, пироплазмы размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки, при откладке яиц последней пироплазмы и попадают через яйцо потомству клеща. Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, линяют (превращаются в нимфу, имаго) и заражают скот пироплазмозом.

Эпизоотологические данные. У нас в стране пироплазмоз крупного рогатого скота распространен на Северном Кавказе, в Крыму, в Закавказье и в Средней Азии. Основной переносчик в этих зонах - однохозяйный клещ Boophilus calcaratus. На Северном Кавказе и в Крыму этот клещ за выпасной сезон дает две генерации - весеннюю и летнюю, вызывая две вспышки пироплазмозов (летняя сильнее). В более южных зонах (Дагестанская АССР и Закавказские республики) у этого клеща три генерации - весенняя, летняя и осенняя. Пироплазмоз регистрируют также в отдельных райопах Воронежской и Курской областях, где переносчиком является треххозяйный клещ - Haemaphysalis punctata. Последний передает пироплазм в имагинальной фазе.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. При стойловом содержании животных возможны отдельные случаи заболеваний, если в помещения заносятся клещи с травой. На долголетних культурных пастбищах, а также на высокогорных (выше 900-1200 м над уровнем моря) клещипереносчики отсутствуют. В зонах распространения клеща Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешапной инвазии с возбудителем франсаиеллеза - F. colchica (паразитоценоз).

Иммунитет. К возбудителю пироплазмоза восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы и зебувидные животные, но последние породы переносят пироплазмоз чаще доброкачественно.

Болеют пироплазмозом коровы, телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет. Длительность его зависит так же, как и при бабезиозе, от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако при пироплазмозе создается иммунитет не более 6-8 мес.

Клинические признаки. При заражении пироплазмозом через клещей инкубационный период 2-3 недели. Затем отмечают повышение температуры тела до 41-42°, общее угнетение. Больные отказываются от корма, появляется жажда. С повышением температуры тела снижается удой молока. Сердечный толчок усилен, пульс учащен до 100- 120 ударов в 1 мин. Дыхание учащено. Слизистые конъюнктивы в начале болезни гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, животные стоят понуро, с опущенной головой и нередко из глаз текут слезы. На второй день температурного подъема проявляется гемоглобинурия (красная моча). На 3-4-й день болезнь прогрессирует, животные кажутся исхудавшими, больше лежат, от корма и воды отказываются. Слизистые бледные, желтушные, с точечными кровоизлияниями. Перистальтика кишечника и рубца замедляется, а затем и совсем прекращается, жвачка отсутствует. При отсутствии лечения смерть может наступить на 5-7-й день.

Патологоанатомнческие изменения. Павшие животные истощены. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена - дряблая. Печень увеличена, глинистого цвета, желтушная и дряблая. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь наполнен мочой темно-красного цвета. Книжка переполнена сухими массами и твердая. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Сердце увеличено, мышца бледная и дряблая, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз ставят па основании комплекса исследований. Учитывают эпизоотологические данные (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли заболевания в прошлые годы), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения. От больных животных берут мазки, окрашивают их и микроскопируют. При дифференциальной диагностике оопоставляют данное заболевание с лептоспирозом, гематурией и франсаиеллезом.

Лечение. Больных оставляют в помещении или под навесом. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Назначают специфическую химиотерапию: внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг.

Данный препарат можно заменить трипафлавином пли флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг в 1%-ном разведении внутривенно. При тяжелом состоянии больного трипафлавин применяют дробно, в два приема, через 3 или 4 ч. Одновременно назначают симптоматическое лечение: сердечные - кофеин, слабительные - глауберову соль с отваром льняного семени или овсяным.

Профилактика проводится по тому же припципу, как и при бабезиозе крупного рогатого скота; создание долголетних культурных пастбищ, при выпасе на заклещованных пастбищах животных обрабатывают (купают в ваннах или опрыскивают) акарицидными препаратами один раз в 7 дней.

Азидин или беренил с профилактической целью применяют один раз в 12 дней.

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

Клиническая картина. Пироплазмоз у крупного рогатого скота протекает остро. Инкубационный период при заражение животных через клещей длится 8-12 дней, при заражении кровью (в зависимости от метода и материала) – от 2 до 24 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С, появления общего угнетения. Больные животные отказываются от корма, у них прекращается жвачка, появляется жажда, больное животное больше лежит, при пастьбе отстает от других животных, продуктивность снижается. Регистрируем учащение пульса до 119-120 ударов в минуту и дыхания. В начале болезни видимые слизистые оболочки гиперемированы, затем они на 2-3 день становятся анемичными, желтушными, появляются полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Больное животное стоит с опущенной головой, иногда у него из глаз текут слезы. При клиническом осмотре больного животного отмечаем нарушение работы желудочно – кишечного тракта (атония и гипотония преджелудков, запор, понос). На второй день подъема температуры у животного появляется гемоглобинурия, цвет мочи меняется от светло- красного до темно-вишневого, в моче содержится белок. Мочеиспускание у больного животного становится частым. В крови снижается количество эритроцитов с 7 до 2,5 миллионов и меньше, снижается количество гемоглобина до 25-32%, число лимфоцитов увеличивается до 71%, а нейтрофилов снижается. Из за растворенного в крови гемоглобина сыворотка приобретает розовый или красный цвет. Стельные животные могут абортировать. В мазках периферической крови (окрашенных по методу Романовского) уже в первые дни болезни обнаруживаются пироплазмы. При отсутствии лечения смерть животного может наступить на 5-7день.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

РЕФЕРАТ ПО ПАРАЗИТОЛОГИИ

на тему: Пироплазмоз крупного рогатого скота

Выполнил: студент 4 курса 9 группы

Егоров Петр Алексеевич

Проверила: доц. Сысоева Н.Ю.

общая морфология и биология пироплазмид

список использованной литературы

Общая морфология и биология пироплазмид

Пироплазмидозы—болезни, вызываемые паразитами семейства Babesiidae, род Piroplasma, имеющими грушевидную форму, иногда округлую, запятовидную формы.

При трансфазном типе циркуляции клещи воспринимают возбудителя болезни от теплокровного животного в стадии личинки или нимфы, а передают паразита в нимфальной или половозрелой (Theileriaannulata, переносчик Hyalommaanatolicum и др.)

В случаях передачи возбудителя при прерывистом питании в пределах одной половозрелой фазы (стадии) клещ вначале питается на больном животном, а затем переползает на восприимчивое, которому и передаст паразита, либо отпадает и через несколько дней при благоприятных условиях нападает на другое животное и, начав питаться снова, инокулирует ему пироплазм, тейлерий (Nuttalliaequi, переносчик Dermacentormarginatus и др.)

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Пироплазмоз (Piroplasmosis) - сезонное (пастбищный период). остро протекающее обычно спорадически, реже энзоотически заболевание, проявляющееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью. выделением мочи темно-красного цвета. Экономические потери в период энзоотии складываются из гибели больных животных и потерь молочной продуктивности за лактационный период.

ВозбудительPiroplasmabigeminum, сем. Babesiidae. Мерозоиты локализуются обычно в центре эритроцитов (иногда в плазме крови) в виде одиночных и парных грушевидных форм, соединенных тонкими концами под острым углом. Величина их больше радиуса эритроцита. Длина 3.5 - 5,0 мкм, ширина 1,7 - 2,0 мкм. Трофозоиты овальной и амебовидной формы. Реже встречаются 3-4 паразита в одном эритроците. Общий процент поражения эритроцитов различными формами трофозоитов и мерозоитов достигает 10-15.

Методом электронной микроскопии установлено, что пироплазмы имеют цитоплазматическую мембрану, хорошо выраженное ядро, окруженное двойной мембраной. В цитоплазме располагаются митохондриоподобные структуры. эндоплазматическая сеть, множественные рибосомы и 1 - 4 пищеварительные вакуоли. На переднем конце тела имеется полярное кольцо, от которого кзади отходят роптрии - парные органеллы и микронемы.

Восприимчивые животные - крупный рогатый скот, зебу, буйволы.

Цикл развития возбудителя происходит в организме крупного рогатого скота и в переносчике - клещах вида Boophiluscalcaratus (реже Haemaphysalispunctata) и Rhipicephalusbursa. В клещах паразит циркулирует трансовариально, в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах крови путем деления на две или четыре особи, а также путем почкования с образованием форм трилистника, В кишечнике личинок. нимф и имаго В. calcaratus находят одиночные и в виде скоплений пироплазмы округлой и вытянутой формы (шизонты). В слюнной железе нимф клещей на 2 - 4-й дет питания обнаруживают спорозоиты, по форме и размерам сходные с мерозоитами из эритроцитов крови крупного рогатого скота. В гемолимфе имаго, в яичнике и яйцах встречают одиночных пироплазмид округлой, амебовидной и сигаровидной формы, длиной 8-12 мкм, также скопления паразитов (шизонты).

Длительность существования возбудителя в организме крупного рогатого скота 6-12 мес., но иногда 12-16 нед. Вне организма животного паразит быстро погибает. К низким температурам он более устойчив: в цитрированной, гепаринизированной или дефибринированной крови при 4-10°С они остаются жизнеспособными до 31 дней, а при температуре -70 - 196°С - до двух и более лет. В трупах животных в зависимости от окружающей среды паразит сохраняется до суток, размеры его при этом уменьшаются, форма становится округлой.

Болезнь распространена преимущественно в южных зонах всех континентов земного шара, где встречаются клещи-переносчики. Протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек (весной, летом и осенью), спорадические случаи возможны в течение всего годы. Молодняк, а также зебу, буйволов и гибриды крупного рогатого скота с зебу переболевают сравнительно легко. Истощенные, старые, утомленные перегонами животные переболевают тяжелее. Медленно выздоравливают. Аборигенный скот болеет легче, чем завезенный. Стельные коровы иногда абортируют.

Весенняя вспышка длится с апреля до конца мая, летняя - с конца июня до начала августа и осенняя - с конца августа до конца окгября, что находится в прямой зависимости от сроков развития клещей В. calcaratus. Чаще болезнь регистрируют летом и осенью, так как к этому времени в природе появляется наибольшее количество переносчиков.

Пироплазмоз часто протекает в виде смешанной инвазии с бабези-озом. вызываемым В. bovis. Этот вид передается крупному рогатому скоту личинками клещей В. calcaratusи притом нередко одновременно с Р.bigeminum.

Источник возбудителя заболевания - больные животные и носители Р.bigeminum, а также зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя - нимфы В. calcaratusи имаго Rh. bursaи Haem. punctata, инокулирующие паразита восприимчивым животным.

Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и. в частности, видимых слизистых конъюнктивы, ротовой и носовой полостей.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидозами, в крови появляются вазоактивные пептиды - кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо- и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.