Каковы пути заражения человека малярией токсоплазмозом балантидиазом

ЛЕКЦИЯ № 19. Протозойные инфекции: малярия, токсоплазмоз. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение

Острое протозойное заболевание с проявлением лихорадочных приступов, анемии, с увеличением печени и селезенки. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Передача инфекции происходит посредством укусов различными видами комаров.

Этиология. Существуют четыре вида возбудителей, вызывающих малярию: Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, Р. vivax – возбудитель 3-дневной малярии (вивакс-малярия), Р. ovale – возбудитель овале-малярии и Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии. Сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония) проделывают плазмодии малярии.

Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла – 6—9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии – 72 ч, у остальных – 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начи-нается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ – это свое-образная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при тропической малярии составляет 10—14 дней, при 3-дневной с короткой инкубацией – 10—14 дней, при длинной – 8—14 месяцев, при 4-дневной – 20—25 дней. Начало заболевания может сопровождаться лихорадкой неправильного типа, и через несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18—20 ч.). Возникновение озноба происходит внезапно, он бывает потрясающим, длительностью 1,5—2 ч. Продолжительность всего приступа в случае 3-дневной малярии и овале-малярии 6—8 ч, 4-дневной – 12—24 ч, при тропической малярии приступ более длительный, а период апирексии – настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Озноб сменяется жаром, а при снижении температуры больной начинает сильно потеть, что приводит к улучшению самочувствия, больной успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При 3-дневной, тропической и овале-малярии приступы происходят через день, а при 4-дневной – через 2 дня. Температура во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. По истечении 2—3 приступов наблюдается увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Возможно появление герпетической сыпи. Распад эритроцитов является причиной возникновения бледности и желтушного окрашивания кожных покровов. Без антипаразитарного лечения продолжительность 3-дневной малярии доходит до 2—3 лет, тропической – до года и 4-дневной – до 20 лет и более. Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выяв-ляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с заболеваниями, которые сопровождаются приступообразным повышением температуры тела (сепсисом, бруцеллезом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом). Доказательством диагноза служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до проведения противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3– и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день – по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г , в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3—4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г , последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г . Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6—8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4—6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспан-серное наблюдение в соответствии с инструкциями.

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, проявляющееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфадено-патией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяином паразита являются кошки, в испражнениях которых содержатся ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Заражение человека происходит при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные не опасны, за исключением случаев употребления сырого мяса (мясного фарша). Больной человек также не опасен. Заражение во время беременности приводит к внутриутробному инфицированию плода.

Этиология. Возбудитель – токсоплазма, относящаяся к про-стейшим. Форма тела зависит от фазы процесса.

Эпидемиология. Токсоплазмоз – это зооноз с преимущественно фекально-оральными (иногда вертикальным) механизмами заражения. Резервуаром являются домашние и дикие млекопитаю-щие. Конечным хозяином паразита являются домашние кошки, выделяющие с фекалиями ооцисты токсоплазм. В организме человека и других промежуточных хозяев существует в виде трофозоитов, для которых характерно внутриклеточное размножение. Эти формы очень неустойчивы к внешней среде, инактивируются под воздействием химиотерапевтических препаратов. В организме идет образование цист, т. е. скопления большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой и очень устойчивых к воздействию химиотерапевтических препаратов.

Патогенез. Ворота инфекции – органы пищеварения. Местом внедрения возбудителя является тонкий кишечник. Попадание токсоплазм в регионарные лимфатические узлы происходит с током лимфы, где простейшие размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулем. Далее паразиты гематогенно проникают в различные органы и ткани, где обра-зуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Осуществляется аллергизация организма одновременно с выработкой антител. Течение инфекции чаще происходит в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а резкое угнетение иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может при-вести к генерализованной инфекции с тяжелым энцефалитом.

Клиника. Инкубационный период длится около 2 недель. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению может быть острым, хроническим, латентным. Токсоплазмоз начинается как первично-хроническое заболевание, от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Развитие врожденного токсоплазмоза может произойти только в результате заражения женщины во время беременности при трансплацентарной передаче возбудителя. Зачастую его проявление происходит в виде энцефалита и поражения глаз. Токсоплазмозная инфицированность женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу. У многих зараженных течение токсоплазмоза латентное, без каких-либо клинических проявлений. Приобретенный токсоплазмоз: при остром развитии начало заболевания острое, лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки, поражение центральной нервной системы в виде энцефалита, менингоэнцефалита. Течение заболевания происходит тяжело, со смертельным исходом. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Характеризуется субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации. Наиболее частые ее проявления: длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит, мезаденит, увеличение печени, изменения на ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50—90% больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты, невынашивание беременности (у 10—20% больных).

Диагностика проводится на основании клинических данных, лабораторных методов исследования. Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК). Положительные специфические реакции малоинформативны для диагностики, так как инфицировано около 20—30% всего населения. При отрицательных реакциях (особенно при внутрикожной аллергической пробе) возможно исключение токсоплазмоза.

Дифференциальный диагноз проводится с другими хроническими заболеваниями (ревматизмом, хроническим тонзиллитом и др.).

Лечение. Основой формой лечения в случае острых форм токсоплазмоза является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2—3 раза в сутки и сульфадимезин по 2—4 г в сутки в течение 5—7 дней. Осуществляют три курса с интервалом 7—10 дней. Этиотропная терапия практически неэффективна при хронических формах. Имеет место комплексное лечение, в которое входит один курс (5—7 дней) этиотропного лечения (тетрациклины, метронидазол, делагил, хлоридин с сульфадимезином, бисептол) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (анти-гистаминные препараты, кортикостероиды), витаминотерапия. Немаловажным фактором является вакцинотерапия (токсоплазминотерапия), подбирают индивидуальную дозу разведения токсоплазмина, после чего вводят внутрикожно с нарастающей дозировкой под контролем индивидуальной чувствительности. Лечению не подлежат беременные в случае положительных реакций на токсо-плазмоз, но без клинических проявлений болезни. Химиотерапевтические препараты (особенно хлоридин и сульфадимезин) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) не назначают, поскольку это может обусловить возникновение уродств.

Прогноз. Один курс комплексной терапии при хроническом приобретенном токсоплазмозе приводит к стойкому выздоровлению 85% больных; у 15% через различные периоды времени происходят рецидивы, требующие лечения. У некоторых больных могут иметь место резидуальные явления, способствующие снижению трудоспособности (снижению зрения, поражению нервной системы). При острых формах прогноз серьезный.

Профилактика. Соблюдение правил гигиены при содержании кошек, запрещение употребления сырого мясного фарша и мясных блюд без необходимой термической обработки.

Чаще всего, наверное, с диагнозом токсоплазмоз встречаются беременные женщины при скриннинговом обследовании в первом триместре. Что бывает лишним поводом для беспокойства. Давайте разберёмся, что такое токсоплазмоз, чем он опасен и нужно ли выгонять из дома любимую кошку на время беременности хозяйки.

Токсоплазмоз - это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими - Toxoplasma gondii , которые способны паразитировать практически во всех органах и тканях человека и других млекопитающих. Сложный жизненный цикл паразита состоит из двух фаз: половой, которая протекает в организме животных из семейства кошачьих, и бесполой, в которой как раз заражается человек, и также любое другое млекопитающее. Кошка выделяет с фекалиями ооцисты (стадия развития паразита в половой фазе), которые попадают в почву, сохраняя жизнеспособность до 2 лет. Именно ооцисты попадая в организм человека или животного способны вызвать заболевание.

Токсоплазмоз: как инфизируются, беременность и анализы

Считается, что инфицированность токсоплазмозом составляет от 30 до 70 % населения, в зависимости от региона.

Интересный факт: мышь, зараженная токсоплазмозом меняет свое поведение: перестает боятся кошек, не убегает от них и легко становится их добычей, и, когда токсоплазма попадает уже в организм кошки, цикл развития паразита завершается.

Как же человеку можно заразиться токсоплазмозом:

1. Главный путь - это пероральный – основной и наиболее частый способ заражения – заглатывание цист, ооцист при употреблении сырых или недостаточно термически обработанных мясных продуктов, например, шашлыка, с находящимися в них цистами токсоплазм, плохо вымытой зелени, овощей, фруктов, загрязненных ооцистами возбудителя.

2. Перкутантный – при ранении кожи, повреждении слизистых оболочек у работников скотобоен, мясокомбинатов, ветеринаров.

3. Трансплацентарный – при заражении плода во время беременности.

4. Гемотрансфузионный, трансплантационный – при переливании инфицированной крови и пересадке органов.

Еще раз хочется подчеркнуть, что именно попадание цист с загрязненной почвой едой, употребление термически плохо обработанного мяса зараженных животных – вот главный путь заражения, а не общение с кошками, дикими и домашними, чужими или своей. Очень сложно, даже невозможно заразится просто общаясь с кошкой, убирая лоток, например. Известно, что кошка заразна только 1-2 месяца после инфицирования, после чего при нормальном иммунитете выздоравливает и получает пожизненный иммунитет.

Таким образом, для профилактики токсоплазмоза необходимо термическая обработка мясных блюд (не пробовать, например, фарш на соленость, ограничить употребление стейков малой прожарки), соблюдать элементарную личную гигиену, тщательно мыть овощи и фрукты, загрязненные почвой, не контактировать с больными кошками, особенно во время беременности.

Токсоплазмоз имеет очень разнообразную клиническую картину, но у большинства зараженных какие-либо проявления и вовсе отсутствуют.

В то же время возможны и клинические выраженные варианты течения первичной инфекции (как правило, возникающие у лиц с иммунодефицитом) с развитием энцефалита, миокардита, миозита, увеита (хориоретинита), формированием хронического токсоплазмоза.

Возможна реактивация латентной инфекции (1–5% от числа инфицированных) под влиянием факторов, способных вызывать иммуносупрессию (перенесенные грипп, ОРЗ, длительное лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, лучевая терапия, психоэмоциональный стресс). Тяжелее всего болезнь протекает у ВИЧ-инфицированных с развитием тяжелого некротического энцефалита с большой вероятностью летального исхода.

Чем опасен токсоплазмоз при беременности?

Токсоплазмоз входит в группу ТОRСН-инфекций, считающихся потенциально опасными для внутриутробного развития плода.

Согласно современным представлениям, внутриутробное поражение плода при токсоплазмозе может происходить лишь в случае первичного инфицирования во время беременности. Во время паразитемии возможно инфицирование плаценты и передача Toxoplasma gondii плоду. Обычно в таких случаях возникает угроза выкидыша; современные высокоэффективные способы лечения угрожающих выкидышей позволяют сохранить данную беременность, однако она может закончиться рождением ребенка с тяжелой внутриутробной инфекцией.
Для диагностики применяют анализ крови с определением антител к токсоплазме и процент их авидности.

Расшифровать результат поможет врач-инфекционист. В принципе, возможно три варианта:

2. Редко встречается хронический токсоплазмоз, требующий наблюдения врача-инфекциониста, лечения безопасными для плода препаратами.

В анализе определяются IgM и низкоавидные антитела IgG.

3. Острая инфекция развивается на фоне выраженного иммунодефицита, в этом случае решается вопрос о прерывании беременности.

В анализе определяются IgM.

Таким образом, важно определить время инфицирования беременной: задолго до, непосредственно перед, либо во время беременности.

Для постановки диагноза и лечения токсоплазмоза необходима консультация врача-инфекциониста.опубликовано econet.ru.

Дарья Астапченко, врач-инфекционист

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Как можно заразиться токсоплазмой

Окончательным хозяином паразита чаще всего являются кошки. Именно в их организме токсоплазма достигает половой зрелости и откладывает яйца, которые вместе с калом, мочой и слюной попадают наружу. Заражение человека происходит фекально-оральным путём, если после контакта с кошачьими фекалиями не вымыть руки и дотронуться ими до рта. Тоже самое касается и меха животного, ведь со слюной на него попадают яйца токсоплазмы. Заражение может произойти и через слизистую или повреждённые кожные покровы.

Как передается токсоплазмоз через домашних кошек предельно понятно, но существуют и другие пути заражения токсоплазмозом. Это мясо сельскохозяйственных животных, употребляемое в пищу, без достаточной термической обработки. Особенно это касается свинины, баранины и оленины. После контакта с сырым мясом необходимо тщательно мыть руки, а также ножи и посуду. Доску для разделки мяса, нужно иметь отдельную.

Помимо вышеперечисленных способов проникновения токсоплазмы в организм человека, возможно также и внутриутробное заражение плода. Как заражаются токсоплазмозом дети ещё до своего рождения? Попадая в кровоток беременной женщины, токсоплазма проникает в организм плода, вызывая тяжёлые поражения нервной системы, а также множество других проблем со здоровьем. Именно по этой причине токсоплазмоз опасен во время беременности, а также на этапе её планирования.

От человека к человеку заболевание не передаётся, ведь наш с вами организм не является окончательным хозяином паразита, а значит, не даёт условий для этого.

Будьте осторожны

По статистике более 1 миллиарда человек заражено паразитами. Вы даже можете не подозревать, что стали жертвой паразитов.

Определить наличие паразитов в организме легко по одному симптому — неприятному запаху изо рта. Спросите близких, пахнет ли у вас изо рта утром (до того, как почистите зубы). Если да, то с вероятностью 99% вы заражены паразитами.

Заражение паразитами приводит к неврозам, быстрой утомляемости, резкими перепадами настроениями, в дальнейшим начинаются и более серьезные заболевания.

У мужчин паразиты вызывают: простатит, импотенцию, аденому, цистит, песок, камни в почках и мочевом пузыре.

У женщин: боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек. А так же сердечные и раковые заболевания.

Сразу хотим предупредить, что не нужно бежать в аптеку и скупать дорогущие лекарства, которые, по словам фармацевтов, вытравят всех паразитов. Большинство лекарств крайне неэффективны, кроме того они наносят огромный вред организму.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов без вреда для организма. Читать статью >>>

Как распространяется токсоплазма в организме

Возбудитель токсоплазмоза – микроскопический организм, имеющий округлую или овальную форму. Попадая в организм человека, а именно в кишечник, токсоплазма начинает размножаться и когда её численность достигает определённой отметки, распространяется по всему организму через кровь и лимфу. Но фаза, во время которой, паразит находится в кровеносной и лимфатической системе непродолжительна и длится всего несколько дней. Далее токсоплазма проникает в ткани различных органов, где образует псевдоцисты – скопления паразитов, окружённые мембраной из вакуолей клетки хозяина.

Если иммунитет человека достаточно силён и может сопротивляться болезни, то паразиты образуют настоящие цисты и в таком состоянии могут находиться очень длительное время, не нанося вред организму хозяина. Если заражение происходит на фоне ослабленного иммунитета, то паразит начинает активно размножаться, тем самым вызывая поражения внутренних органов и скелетной мускулатуры. Особенно часто страдают:

• сердечная мышца;
• головной мозг;
• органы зрения;
• печень.

В большинстве случаев токсоплазмоз у человека имеет вялотекущее или хроническое течение, но известны случаи острой формы токсоплазмоза с тяжёлыми нарушениями со стороны центральной нервной системы. Как выявить токсоплазмоз? Поможет в этом знание симптомов болезни.

Симптоматика

Как проявляется токсоплазмоз в организме человека? Симптомы заболевания у человека во многом зависят от того, каким образом произошло инфицирование больного, был ли токсоплазмоз врождённым или приобретённым. Также симптомы зависят от формы протекания болезни, а именно: хронической, острой или латентной.

Одной из особенностей болезни является то, что признаки токсоплазмоза у человека часто путают со многими другими болезнями и только полное обследование больного даёт возможность диагностировать токсоплазмоз. Диагностика токсоплазмоза подразумевает под собой исследование биоматериала на предмет наличия паразитов в организме.

Острый токсоплазмоз

После попадания токсоплазмы в организм человека, наступает инкубационный период, который длится в среднем 2-3 недели. В это время иммунная система активно вырабатывает специфические антитела, не давая болезни прогрессировать. Таким образом, инфекция переходит в первично – латентную форму. Если этого не происходит и организм не в силах бороться с возбудителем, то наступает бурное развитие болезни или острая форма токсоплазмоза. Для неё характерно внезапное начало, а симптомы будут зависеть от того, какие именно органы были поражены.

Различают энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза. Нередко острое течение болезни вызывает параличи конечностей, нарушение двигательной функции глаз, возникновение судорог, поражение печени и как следствие увеличение желтушности кожных покровов, а также повышение ликворного давления.

Но есть и общие симптомы, которые проявляются у всех больных при остром течении токсоплазмоза:

• устойчивая высокая температура тела;
• слабость;
• высыпания на коже;
• потеря тонуса мышц;
• боли в мышцах;
• нарушения сна;
• снижение аппетита;
• головные боли;
• нарушения работы глаз;
• тошнота;
• головокружение.

Обычно острая фаза длится не более 7 дней и переходит в хроническую, с периодическими обострениями. Как вылечить токсоплазмоз в такой форме, вам непременно посоветует врач.

Приобретённый токсоплазмоз

Как уже говорилось, токсоплазмоз бывает приобретённый или врождённый. Симптоматика их значительно отличается друг от друга. Приобретённый токсоплазмоз – это заболевание, полученное типичными для паразитов путями, через контакт с больным животным и его экскрементами, а также через употребление в пищу продуктов животноводства, без термической обработки или немытых овощей и фруктов.

При хронической форме приобретённого токсоплазмоза больной может даже не догадываться о паразите в своём организме. Для этой формы характерно вялотекущее развитие болезни, сопровождающееся повышенной температурой тела, ознобом, увеличением лимфоузлов, болью в мышцах, а также головной болью и слабостью. Все эти симптомы могут расцениваться как проявления простуды или гриппа. Также возможны диспепсические расстройства, такие как: рвота, тошнота, запоры, метеоризм, которые принимаются за расстройство ЖКТ. Именно по этой причине больные токсоплазмозом редко обращаются к специалистам до обострения болезни.

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кровоспоровики (Haemosporidia)

Виды:	Заболевание:
Plasmodium vivax	Трехдневная малярия
Plasmodium malaria	Четырехдневная малярия
Plasmodium ovale	Трехдневная малярия
Plasmodium falciparum	Тропическая малярия

Отряд: Кокцидии (Coccidia)

Вид:	Заболевание:
Toxoplasma gondii	Токсоплазмоз: - приобретенный - врожденный

К классу споровиков относятся около 2000 видов простейших. Все они являются паразитическими формами. В процессе эволюции споровики приспособились к паразитированию в самых различных органах и тканях - в крови, печени, кишечнике, нервной системе, некоторые виды -внутриклеточные паразиты. Из класса споровиков паразитами человека являются виды из отряда Кокцидий - кокцидия (Isospora belli), саркоспоридии (род Sarcocystis), токсоплазма (Toxoplasma gondii) и четыре вида малярийных плазмодиев (род Plasmodium).

Наибольшее медицинскоезначение, в силу своей патогенности и географической распространенности, имеют малярийные плазмодии и токсоплазма.

Врач должен знать, что малярия — заболевание особое. Во-первых, это антропоноз, поскольку резервуаром является только человек. Во-вторых, малярия - облигатно-трансмиссивное заболевание, так как передается с помощью насекомых-кровососов. В-третьих, это природно-эндемическая инфекция, так как распространение малярии ограничено определенными факторами. Для разработки профилактических мероприятий против малярии надо знать, что существует несколько путей передачи малярийного плазмодия:

1. через укус самки комара;

2. трансплацентарный - от матери к плоду;

3. парентеральное введение инфицированной крови. В медицинской практике описаны случаи заражения малярией от доноров, болевших ею более 30 лет назад. Возможна также передача возбудителя при манипуляциях инструментами, загрязненными зараженной кровью.

Ежегодно от малярии умирают около 1 млн детей, а число больных в мире более 210 млн. Следовательно, изучение биологических особенностей различных видов плазмодиев, их циклов развития, необходимы врачу для проведения успешных противомалярийных мероприятий и снижения смертности людей.

Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii - облигатный внутриклеточный паразит. Доказана возможность внутриядерного паразитизма токсоплазмы. Этим объясняется высокая патогенность паразита для развивающегося плода. Врач должен знать, что трансплацентарным путем передача токсоплазм в ранние сроки беременности грозит гибелью плода, а в более поздние - приводит к развитию серьезных нарушений в нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой системах, тканях глаза. В течение всего периода внутриутробного развития врач обязан регулярно обследовать женщин на паразитоносительство и при положительном результате принимать адекватные меры.

К классу споровиков относятся исключительно паразитические простейшие. Паразитируют они в самых различных беспозвоночных и позвоночных животных. Паразитами человека являются споровики из отряда Coccidiida, подотрядов Eimeridea и Haemosporiidea. В процессе эволюции они приспособились к паразитированию в таких органах, как кишечник, печень, почки, кровеносная система, кровь, мышцы и нервная система.

Приспособление к паразитизму у споровиков чрезвычайно совершенное. У них отсутствуют специальные органы захвата пищи и питаются они осмотическим путем. Все споровики имеют сложные циклы развития с чередованием бесполой и половой формы размножения, что обеспечивает, с одной стороны, увеличение числа паразитов в данном хозяине, а с другой - образование стадий, служащих для заражения новых особей.

Основными этапами жизненного цикла споровиков являются:

- шизогония (множественное деление одной клетки);

- гаметогония (образование гамет и оплодотворение);

- спорогония (формирование из зиготы спор и спорозоитов).

Представители подотряда Haemosporiidea - кровяные споровики -широко распространенные паразиты человека. В отличие от других споровиков - кокцидий, саркоспоридий, у кровяных споровиков все этапы развития - шизогония, гаметогония, спорогония происходят эндогенно, то есть все стадии протекают только во внутренней среде. Бесполое размножение протекает в организме человека и позвоночных животных, в связи с чем, они считаются промежуточными хозяевами. Дефинитивными хозяевами являются кровососущие насекомые - комары рода Anopheles, так как в их организме завершается созревание половых клеток паразитов и оплодотворение (копуляция). Здесь же происходит и спорогония, в результате которой образуются инвазионные стадии для человека -спорозоиты.

Кровоспоровики имеют громадное практическое значение, поскольку к ним относятся возбудители малярии человека - болезни, которая и в наши дни является бичом многих народов тропических и субтропических стран. Возбудителями малярии человека являются четыре вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Plasmodium оvale.

Жизненные циклы их протекают сходно, хотя различаются возбудители по целому ряду признаков: вирулентностью, инкубационным периодом, устойчивостью к воздействию химиотерапевтических препаратов.

В организм человека плазмодии попадают при укусе зараженных самок комаров рода Anopheles, со слюной которых в кровь проникают спорозоиты, которые током крови заносятся в гепатоциты, где происходит тканевой цикл или экзоэритроцитарная шизогония.

В печени спорозоиты внедряются в гепатоциты, округляются и превращаются в трофозоиты. В течение 5-15 суток они растут, достигая размеров 60-70 мкм в диаметре, и превращаются в шизонтов. Последние вступают в бесполое размножение, множественное деление - шизогонию, в результате которой образуется до 10-50 тысяч тканевых мерозоитов, размерами около 2 мкм. Продолжительность тканевой фазы от 6 до 15 суток, в зависимости от вида плазмодия. При 3-х дневной малярии возможно длительное (несколько месяцев или лет) пребывание “дремлющих” паразитов в клетках печени. Объяснения этому пока не существует.

Считается, что у возбудителя малярии человека тканевой цикл ограничивается одной генерацией, после чего мерозоиты переходят в эритроцитарную шизогонию.

Примерно за 30 секунд происходит инвагинация мембраны эритроцита и вхождение мерозоита в его цитоплазму. В эритроцитах плазмодии растут, используя белок гемоглобина. При инвазии Pl. vivax и Pl. ovale пораженные эритроциты увеличиваются в объеме. Условно можно выделить несколько стадий развития: кольцевидный, юный, полувзрослый и взрослый трофозоиты (шизонты). На всех стадиях развития в цитоплазме нарастает количество пигмента. (Именно морфология вышеуказанных стадий имеет диагностическую ценность.)

Взрослый трофозоит вступает в шизогонию (меруляцию), в результате чего образуется от 4 до 24 мерозоитов, в зависимости от вида плазмодия. При завершении образования мерозоитов, эритроциты разрываются, и паразиты попадают в кровяное русло. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет трое суток у PI. malariae, у остальных - двое суток.

В кровяном русле мерозоиты пребывают не более 10-15 минут, после чего цикл может многократно повторяться. Часть мерозоитов, внедряясь в эритроциты, образуют гамонты. Из одних развиваются макро-, из других микрогаметоциты - предшественники половых клеток. Макрогаметоциты созревают и становятся макрогаметами. Микрогаметоциты и макрогаметы являются инвазионными стадиями для окончательного хозяина.

При укусе больного комаром рода Anopheles, в желудок самки комара попадают все стадии развития плазмодия. Непереваренными остаются только макрогаметы и микрогаметоциты. Последние в желудке окончательного хозяина созревают и становятся микрогаметами. При слиянии микро- и макрогамет образуется зигота, которая удлиняется и превращается в оокинету, немедленно проникающую под серозную оболочку желудка. Оокинета инцистируется, превращаясь в ооцисту. Число их варьирует от единиц до 500. Ядро и цитоплазма каждой ооцисты многократно делится (спорогония) с образованием спорозоитов, число которых может достигать 10 тысяч.

Веретенообразные спорозоиты подвижны, они покидают ооцисту, гемолимфой разносятся ко всем органам, в том числе и в слюнные железы, где их концентрируется около 2%. Спорозоиты в теле комара сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни самки. Спорозоиты для человека являются инвазионной стадией, и с момента образования их, самка комара становится заразной. В зависимости от вида плазмодия, спорогония в организме комара продолжается в течение 7-45 суток.

Малярия характеризуется увеличением печени, селезенки, анемией, высокой температурой и приступами лихорадки. В начальный период они являются не регулярными, так как в крови в это время паразитирует несколько генераций плазмодия, шизогония которых заканчивается не одновременно. Под влиянием иммунитета развитие плазмодиев принимает синхронный характер, и приступы повторяются циклично: при заражении Pl. vivax, Pl. ovale и Pl. falciparum приступы возникают с интервалом в 1 сутки, при заражении Pl. malariae – в двое суток.

В соответствии с видовыми особенностями каждого возбудителя, следует выделять четыре клинические формы малярии:

1) Тропическая, вызываемая Pl. falciparum, является одной из самых тяжелых форм. Инкубационный период - 10-14 дней. Через несколько дней, перемежающаяся лихорадка принимает устойчивый характер. Приступ может продолжаться от 12 до З6 часов. Температура быстро повышается до 39-41°. Летальность в прошлом составляла более 50%. Возможно повторение приступов через 6-8 лет, после перенесенной малярии. При лабораторной диагностике тропической малярии исследуют микропрепараты периферической крови и выявляют кольца и гамонты. Взрослые шизонты и плазмодии в стадии меруляции появляются в периферической крови лишь в крайне тяжелых случаях, как правило, в коматозной малярии.

Основные диагностические признаки Pl. falciparum:

- пораженные эритроциты в объеме не увеличиваются;

- пятнистость Маурера (розовато-фиолетовые пятна);

- возможность множественного поражения до 7-8 мелких колец;

- кольца подковообразной формы;

- пигмент собран в одну кучку;

- при меруляции образуется от 12 до 24 мерозоитов,

- макрогаметы и микрогаметы полулунной формы.

2) Трехдневная малярия, вызванная паразитированием Plasmodium vivax, характеризуется инкубационным периодом от 10 до 20 дней. Через неделю, после первых клинических проявлений болезни, приступы лихорадки принимают правильное чередование (обычно днем). Основные диагностические признаки Р1. vivax:

- пораженные эритроциты обесцвечиваются и увеличиваются в объеме в 1,5-2 раза;

- видна зернистость Шюффнера;

- растущий шизонт имеет ложноножки;

- при меруляции образуется от 12 до 18 мерозоитов, расположенных беспорядочно;

- возможно множественное поражение - до 3-4 крупных колец;

- пигмент собран в виде одной кучки (на стадии взрослого шизонта).

3) Малярия, причиной которой является паразитирование PI. ovale, во многих отношениях сходна с трехдневной малярией. Ее особенностями являются то, что приступы происходят чаще всего в вечерние часы и характеризуются относительной мягкостью. Диагностические признаки Pl. ovale следующие:

- в пораженном эритроците чаще всего несколько колец;

- эритроциты, в которых находится взрослый шизонт (трофозоит) овальной формы, в объеме увеличены;

- отдельные эритроциты, в тонких участках мазка, имеют бахромчатый край;

- в толстой части мазка некоторые эритроциты приобретают округлую звездчатую форму;

- при меруляции образуется от 4 до 12 мерозоитов, расположенных беспорядочно;

- по цитоплазме эритроцита видна зернистость Джеймса.

4) Четырехдневная малярия развивается при паразитировании Pl. malariae. Уже с первых приступов устанавливается четкая периодичность их, через два дня на третий, обычно в полдень. Приступы могут продолжаться в течение 6 часов, затем температура резко снижается и в межприступный период состояние больных удовлетворительное. После 8-14 приступов клинические проявления могут самостоятельно прекратиться, хотя процесс эритроцитарной шизогонии, на очень низком уровне, может продолжаться в течение всей жизни больного. Диагностические признаки Pl. malariae следующие:

- пораженный эритроцит в объеме не увеличивается;

- характерно только единичное поражение эритроцита (одно кольцо);

- растущий шизонт (трофозоит) лентовидной формы;

- пигмент рассеян по всей цитоплазме паразита в виде крупных зерен;

- при меруляции образуются от 6 до 12 мерозоитов, расположенных в виде правильной розетки вокруг скопления пигмента золотисто-желтого цвета.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: