Экзоэритроцитарные рецидивы возможны при какой малярии
Контрольные вопросы
1. Какими возбудителями вызываются вирусные менингоэнцефалиты?
2. При каких врожденных заболеваниях могут развиться вирусные менингоэнцефалиты?Какие последствия формируются после перенесенных нейроинфекций?
Малярия – протозойное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, анемией, увеличением печени, селезёнки, склонностью к рецидивирующему течению.
Этиология. Возбудитель малярии относится к типу простейших, роду плазмодиев. Малярия включает в себя четыре формы заболевания, вызываемые различными плазмодиями. Трёхдневную малярию вызывает Plasmodium vivax, четырёхдневную – Plasmodium malariae, овале-малярию – Plasmodium ovale и тропическую – Plasmodium falciparum. Разные виды возбудителей малярии отличаются друг от друга по форме и размерам, по длительности бесполого цикла развития в организме человека и по характеру вызываемой картины заболевания. Малярийные паразиты состоят из протоплазмы и ядра.
Жизненный цикл возбудителей малярии имеет две стадии: половую, или спорогонию, которая протекает в организме окончательного хозяина – самки комара рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последующими фазами: а) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония и б) эритроцитарная шизогония, с которой связаны клинические проявления болезни.
Спорогония развивается следующим образом. Инфицирование самки комара происходит при кровососании больного малярией или паразитоносителя. Поступающие с кровью в организм комара-переносчика мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) половые клетки малярийных плазмодиев проходят в организме комара несколько стадий развития с образованием спорозоитов. Спорозоиты накапливаются в слюнных железах комара и попадают в организм человека только при последующем кровососании.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в периферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Механизм заражения – трансмиссивный, т. е. при укусе инфицированной самки комара из рода Anopheles, в слюнных железах которой содержатся спорозоиты в течение двух месяцев после окончания спорогонии. Самцы кровь не пьют, они питаются соками растений и быстро погибают. Возможно также трансплацентарная передача плазмодиев, а также гемоконтактная.
Малярия широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (страны Африки, Азии, острова Тихого океана). Вновь появились очаги малярии в Таджикистане, Узбекистане и Азербайджане. В России и Республике Беларусь регистрируются завозные случаи малярии. Максимум заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на июнь – август, в странах с тропическим климатом малярия встречается круглогодично.
Восприимчивость человека к малярии высокая. Иммунитет после перенесённой малярии видоспецифичен и зависит от интенсивности паразитемии.
Патогенез. Малярия, приобретённая в естественных условиях в результате заражения трансмиссивным путём, обозначается как спорозоитная инфекция. Малярия, возникшая в результате парентерального или трансплацентарного заражения, обозначается как шизонтная инфекция, при которой развивается только эритроцитарная шизогония при отсутствии экзоэритроцитарной фазы.
Основные патоморфологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления обсловлены эритроцитарной шизогонией.
Возникновение приступов лихорадки связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Причиной анемии является распад инвазированных эритроцитов. Увеличение печени, селезёнки, гиперплазия костного мозга связаны с усиленным размножением элементов системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Ранние рецидивы обусловлены оживлением эритроцитарной шизогонии, а поздние – активацией брадиспорозоитов.
Клиника. Соответственно четырём видам возбудителя малярии различают следующие формы болезни: трёхдневную малярию, тропическую, четырёхдневную и овале-малярию. Длительность инкубационного периода соответствует длительности фазы тканевой шизогонии и составляет при трёхдневной, тропической и овале-малярии от 6 до 15 суток, а при четырёхдневной – 3-6 недель.
Несмотря на некоторые различия клинических проявлений малярии, вызванных разными видами малярийных плазмодиев, в течение болезни можно выделить несколько периодов:
1) первичная малярия (первичная атака), включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10 – 14);
2) ранние рецидивы, выявляющиеся на протяжении 2 – 3 месяцев после первичной атаки;
3) латентный, межприступный период длительностью 7- 11 месяцев;
4) поздние (отдалённые) рецидивы, возникающие после латентного периода.
Период первичных проявлений продолжается около двух месяцев. В большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода, характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью, ломотой в теле.
Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры тела, нередко до 35 0 С. Состояние больного постепенно улучшается, больной успокаивается и засыпает.
Продолжительность малярийного приступа обычно не превышает 8 – 12 часов, иногда он длится более суток. Приступ лихорадки, как правило, возникает в первой половине суток, что имеет важное диагностическое значение. При трёхдневной, тропической и овале-малярии пароксизмы повторяются через день, при четырёхдневной через два дня.
В дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, восстанавливается работоспособность.
Вторым типичным признаком малярии, помимо лихорадки, является увеличение и болезненность печени и селезёнки. Увеличение печени обычно определяется раньше по сравнению с селезёнкой. Вместе с тем увеличение селезёнки остаётся более длительно, чем увеличение печени.
Третьим характерным признаком малярии является гипохромная анемия, которая носит гемолитический характер. В крови, помимо анемии, отмечается лейко- и нейтропения, СОЭ повышена.
Период первичных приступов малярии (10 – 14) даже и без специфической терапии сменяется латентным периодом продолжительностью 1 – 3 месяца, нередко практически полного здоровья. После периода латента более чем у половины больных снова наступают острые проявления малярии – ранние рецидивы, обусловленные оживлением эритроцитарной шизогонии и протекающие легче по сравнению с первичными приступами.
Поздние рецидивы развиваются через 6 месяцев после периода первичных приступов, связаны с активацией брадиспорозоитов и мало отличаются от пароксизмов, возникающих при ранних рецидивах.
Имеются некоторые особенности малярии, вызванные разными видами возбудителя. Однако следует отметить, что трёхдневная, четырёхдневная малярия и овале-малярия протекает доброкачественно.
Тропическая малярия. Этой форме малярии по сравнению с трёхдневной и четырёхдневной свойственны более тяжёлые клинические проявления. Для тропической малярии характерны меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), более выраженные во время приступа симптомы интоксикации: головная боль, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы – церебральная, септическая, алгидная и др. Осложнения малярии в виде малярийной комы, гемоглобинурийной лихорадки, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока встречаются чаще всего при тропической малярии и могут приводить к летальному исходу.
Осложнения. Истинная малярийная кома развивается только при тропической малярии. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров головного мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нём вследствие нарушения кровообращения и питания. Различают три периода малярийной комы: 1) период сомноленции, 2) период сопора, спячки и 3) период полной комы.
Первый период – сомноленции (легкой степени расстройства сознания) – характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. У больного появляется сильная головная боль, резкая общая слабость, безразличие. На вопросы больной отвечает неохотно, контакт с ним затруднен, хотя сознание сохранено, сухожильные рефлексы нормальны или повышены.
Второй период – сопора, спячки (глубокого угнетения сознания). Сознание к больному возвращается только временами. Больной лежит неподвижно. Только сильные раздражители (громкий крик, укол булавкой) могут вывести его из этого состояния. Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), отмечаются судорожные подергивания мышц.
Третий период – полная кома. Больной находится в полной прострации (беспомощности). Лицо бледное, глаза запавшие, крепко закрыты. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Отмечается непроизвольное отхождение мочи и кала.
Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, больной погибает в течение 3 – 5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.
Гемоглобинурийная лихорадка – тяжёлое осложнение тропической малярии. Сущностью её является острый гемолиз эритроцитов, наполнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. При гемолитическом кризе гемоглобин превращается в метгемоглобин и выделяется почками. Гемолитический криз характеризуется резко выраженной интоксикацией, анемией, желтухой и наличием в моче при стоянии серовато-бурого осадка, состоящего из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, почечного эпителия и в меньшем количестве эритроцитов и лейкоцитов. Больные погибают в течение 3 – 5 дней от почечной недостаточности.
Инфекционно-токсический шок (алгид) развивается только при тропической малярии. В отличие от малярийной комы сознание у больного сохранено. Он находится в состоянии тяжёлого коллапса – АД снижено до 80 мм рт. ст. и ниже, пульс частый, слабого наполнения, одышка. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта холодным потом, температура тела понижена, могут быть поносы, сухожильные рефлексы снижены. Прогноз неблагоприятный. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не может вывести больного из состояния коллапса.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Учитывая видовые особенности малярийных паразитов и соответствующие симптомы малярия выделяют четыре формы заболевания: трёхдневная малярия (vivax-малярия, malaria tertiana), четырёхдневная малярия (malaria quartana), тропическая малярия (falciparum-малярия, malaria tropica), трёхдневная овале-малярия (ovale-malaria).
По рекомендации ВОЗ малярия делится на неосложнённую, тяжёлую и осложнённую. Злокачественные формы малярии и осложнения характерны в основном для инфицирования P. falciparum. Болезнь, вызванная P. vivax, P. ovale и P. malariae, как правило, имеет доброкачественное течение.
P. falciparum живут в организме человека (без лечения) до 1,5 лет, P. vivax и P. ovale - до 3 лет, P. malariae - многие годы, иногда пожизненно.
Трёхдневная малярия
Инкубационный период трехдневной малярии составляет от 10-21 дня до 6-14 мес. Продромальные симптомы малярии перед первичным малярийным приступом наблюдают редко, но они часто предшествуют рецидивам и выражаются чувством общего недомогания, слабостью, разбитостью, болями в поясничной области, конечностях, незначительным подъёмом температуры тела, ухудшением аппетита, головной болью. Продолжительность продромального периода в среднем составляет 1-5 дней.
Овале-малярия
По многим клинико-патогенетическим признакам овале-малярия сходна с трёхдневной vivax-малярией. Инкубационный период овале-малярии 11-16 дней. При овале-малярии наблюдают склонность возбудителя к первичной латенции. При этом длительность инкубационного периода может растянуться на 2 мес-2 года и более. Симптомы малярии заключаются в интермиттирующей трёхдневной лихорадке, реже она бывает ежедневной. Лихорадочные приступы чаще возникают в вечерние часы, а не в первой половине дня, как это свойственно другим формам малярии. Овале-малярию характеризует преимущественно лёгкое течение с небольшим количеством пароксизмов, протекающих без выраженного озноба и с менее высокой температурой на пике приступов. Характерно, что пароксизмы при первичной атаке очень часто прекращаются спонтанно. Это объясняется быстрым формированием стойкого иммунитета. Если не проводится лечение гистошизотропными препаратами, возможны 1-3 рецидива с межрецидивным интервалом от 17 дней до 7 мес.
Четырёхдневная малярия
Протекает обычно доброкачественно. Инкубационный период от 3 до 6 нед. Продромальные симптомы малярии наблюдают редко. Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность составляет около 13 ч. Период озноба длительный и резко выраженный. Период жара продолжается до 6 ч, его сопровождают головная боль, миалгия, артралгия, иногда тошнота, рвота. Иногда больные беспокойны и бредят. В межприступный период состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно - не ранее чем через 2 нед после начала болезни. При отсутствии лечения наблюдается 8-14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы. Чаще всего инфекция протекает в форме паразитоносительства без активизации эритроцитарной шизогонии, что делает таких лиц потенциально опасными донорами. В эндемичных очагах четырёхдневная малярия служит причиной нефротического синдрома с неблагоприятным прогнозом у детей.
Тропическая малярия
В период разгара тропической малярии озноб менее выражен, чем в первые дни болезни, его продолжительность составляет 15-30 мин. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии регистрируют редко. При лёгком течении болезни температура тела на пике достигает 38,5 °С, продолжительность лихорадки 3-4 дня; при средней степени тяжести - соответственно 39,5 °С и 6-7 дней. Тяжёлое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40 °С и выше, а продолжительность её составляет восемь и более дней. Длительность отдельных пароксизмов (а по существу наслоение нескольких) при тропической малярии доходит до 30-40 ч. Преобладает неправильный тип температурной кривой, реже наблюдают ремиттирующий, изредка - интермиттирующий и постоянный типы.
Увеличение печени обычно определяют на 3 день болезни, увеличение селезёнки - также с 3 дня, но его регистрируют чаще только перкуторно; чёткая пальпация становится возможной лишь на 5-6 день. При УЗИ органов брюшной полости увеличение размеров печени и селезёнки определяют уже на 2-3 день после того, как возникли клинические проявления тропической малярии. Нарушения пигментного обмена наблюдают только у больных с тяжёлым и реже среднетяжёлым течением тропической малярии. Более чем трёхкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке расценивают как показатель неблагоприятного прогноза. К метаболическим нарушениям при тропической малярии относят изменения в системе гемостаза и гипогликемию. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют функциональный характер, выражаются тахикардией, приглушённостью сердечных тонов, гипотонией. Изредка выслушивают преходящий систолический шум на верхушке сердца
При тропической малярии часто наблюдают нарушения со стороны ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и интоксикацией: головную боль, рвоту, менингизм, судороги, сонливость, иногда делириоподобный синдром, но сознание больного сохранено.
Характерные признаки среднетяжёлой и тяжёлой малярийной инфекции - гемолитическая анемия и лейкопения, в лейкоцитарной формуле отмечают эозино- и нейтропению, относительный лимфоцитоз. При тяжёлых формах болезни возможен нейтрофильный лейкоцитоз; СОЭ постоянно и значительно повышена. Тромбоцитопения - признак, типичный для всех видов малярии. Как и при других инфекционных болезнях, у больных наблюдают преходящую протеинурию.
Рецидивирующее течение тропической малярии обусловлено либо неполноценным этиотропным лечением, либо наличием резистентности P. falciparum к используемым химиопрепаратам. Естественное течение тропической малярии с благоприятным исходом продолжается не более 2 нед. При отсутствии этиотропной терапии через 7-10 дней возникают рецидивы.
Беременность - общепризнанный фактор риска при тропической малярии. Это связано с более высокой заболеваемостью беременных, со склонностью к тяжёлым клиническим формам, с риском для здоровья и жизни ребёнка, с ограниченным терапевтическим арсеналом. Тропическую малярию у детей первых пяти лет следует считать потенциально смертельной болезнью. У детей младших возрастных групп (до 3-4 лет), особенно у детей грудного возраста, малярия отличается своеобразной клинической картиной: в ней отсутствует самый яркий клинический симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдают такие симптомы малярии, как судороги, рвота, понос, боли в животе, с быстро прогрессирующим ухудшением состояния ребёнка. Появление судорог и других мозговых симптомов не обязательно означает развитие церебральной малярии - это нередко один из симптомов нейротоксикоза. Паразитемия у детей младшего возраста обычно высокая: P. falciparum способны поражать до 20% эритроцитов. Болезнь может быстро приобрести злокачественное течение и закончиться смертью ребёнка.
Осложнения малярии
Регистрируют во всех стадиях тропической малярии. Прогностически неблагоприятные симптомы малярии , указывающие на возможность развития злокачественной формы малярии. - ежедневная лихорадка, отсутствие апирексии между приступами, сильная головная боль, генерализованные судороги, повторяющиеся чаще двух раз за 24 ч, децеребрационная ригидность, гемодинамический шок (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст. у взрослого и менее 50 мм рт.ст. у ребёнка). Об этом свидетельствуют также высокая паразитемия (более 100 тыс P. falciparum в 1 мкл крови), выявление различных возрастных стадий паразита в периферической крови, наличие гаметоцитов, нарастающий лейкоцитоз (более 12,0х10 9 /л). Прогностически неблагоприятны также гипогликемия менее 2,2 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, более чем трёхкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке, а также снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости и уровень лактата более 6 мкмоль/л.
Церебральная форма - наиболее частое осложнение тяжелого течения малярия-falciparum. В современных условиях церебральная форма развивается в 10% всех случаев малярии-falciparum в мире, и 60- 80% всех летальных исходов болезни связано именно с данным осложнением. Церебральная форма может развиться с первых дней, но чаще регистрируется на 2-й неделе заболевания на фоне отсутствия специфической или неадекватно проводимой терапии. Летальный исход может наступить в течение 1-2 суток. В клинической картине церебральной малярии выделяют три периода: оглушение, сопор и истинную кому.
Стадия оглушения характеризуется психической и физической вялостью пациента, быстрым истощением. Он ориентируется во времени и пространстве, но в контакт вступает неохотно, отвечает на вопросы односложно, быстро утомляется. Сухожильные рефлексы сохранены.
Стадия сопора выражается глубокой прострацией больного с редкими проблесками сознания. Возможны атаксия, амнезия, судороги, иногда эпилептиформного характера. Роговичные рефлексы сохранены, зрачки нормальные. Сухожильные рефлексы повышены, возникают патологические рефлексы.
При коме больной находится без сознания, на внешние раздражители не реагирует. Наблюдают нарушение конвергенции, расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок при открытых веках (как будто больной осматривает потолок), горизонтальный и вертикальный нистагм, паралич VI пары черепных нервов; сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, резко нарушены вегетативные функции. Выражены менингеальные симптомы малярии и патологические рефлексы Бабинского, Россолимо и др. Отмечают недержание мочи и кала. При спинномозговой пункции обнаруживают повышение внутричерепного давления без выраженных нарушений белкового и клеточного состава ликвора. В толстой капле и мазке крови больных коматозной малярией определяют высокую степень паразитемии с различными возрастными стадиями P. falciparum. Вместе с тем известны случаи летальных исходов церебральной малярии при очень низком уровне паразитемии. Церебральную малярию у детей нередко сопровождает анемия. Анемия усугубляет неврологическое и соматическое состояние ребёнка. При эффективном лечении сознание возвращается обычно внезапно.
При церебральной малярии возможно развитие психозов как следствий дистрофических изменений в паренхиме мозга. В остром периоде психозы протекают в виде делирия, аменции, эпилептических припадков, маниакальных состояний. Для постмалярийных психозов характерны депрессия, психическая слабость, истерия, шизофреноподобные синдромы, у детей - временная задержка психического развития. Иногда наблюдают отдалённые последствия церебральной малярии: гемиплегию, атаксию, очаговую симптоматику со стороны черепных нервов, экстрапирамидные нарушения, моно- и полиневриты.
Частое осложнение всех форм малярийной инфекции - гипохромная анемия. Тяжёлую анемию диагностируют в случаях, когда гематокрит падает ниже 20%, а уровень гемоглобина менее 50 г/л. Степень анемии зависит от вида паразита, а также от интенсивности и длительности инфекции. Тяжесть малярии у коренных жителей тропических стран часто усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе. Уже после первых приступов малярии возможно развитие анемии, которая при тропической малярии более выражена, чем при других формах.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) с развитием ДВС-синдрома - осложнение, характерное для малярии-fаlсiраrum, протекающей с высокой паразитемией. Характерно развитие острой надпочечниковой недостаточности. Течение инфекционно-токсического шока в условиях жаркого климата сопровождается гиповолемией.
Развитие острой почечной недостаточности обычно наблюдается при злокачественном, осложненном течении малярии-falciparum. Характерно развитие олигурии и анурии с нарастанием в крови креатинина, мочевины, в анализе мочи определяются выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия.
Нефротический синдром - характерное осложнение малярии-malariae, отличается медленным, неуклонно прогрессирующим течением, сопровождается отеками, артериальной гипертензией, протеинурией, развитием почечной недостаточности.
Гемоглобинурийная лихорадка - следствие массивного внутрисосудистого гемолиза как при интенсивной инвазии, так и в результате применения некоторых противомалярийных препаратов (хинина, примахина, сульфаниламидов) у лиц с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При тяжёлой её форме развиваются интенсивная желтуха, выраженный геморрагический синдром, анемия и анурия, сопровождающиеся ознобом, лихорадкой (40 °С), болями в поясничной области, повторной рвотой жёлчью, миалгией. артралгией. Моча приобретает тёмно-коричневый цвет, что обусловлено наличием оксигемоглобина. Число эритроцитов в тяжёлых случаях снижено до 1х10 12 /л, а уровень гемоглобина - до 20-30 г/л. Паразитов в крови при малярийной гемоглобинурии очень мало или их вовсе не обнаруживают. При быстрой отмене противомалярийного препарата, вызвавшего гемолиз эритроцитов, состояние больного улучшается без серьёзных последствий. В тяжёлых случаях из-за развития острой почечной недостаточности прогноз может быть неблагоприятным. В последние годы рассматривается аутоиммунный характер развития острого гемолиза, связанный с длительным и частым приемом противомалярийных препаратов - хинина и примахина. Отмечается высокая лихорадка (при незначительной паразитемии), моча приобретает черный цвет, в анализе крови определяются анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, быстро прогрессирует почечная недостаточность, что приводит к летальному исходу при отсутствии адекватной терапии.
Малярийный алгид характеризуется клиническими проявлениями, свойственными инфекционно-токсическому шоку: нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, нарушениями в системе гемостаза, полиорганной недостаточностью и гипотермией. В отличие от церебральной малярии сознание сохранено, хотя в дальнейшем возможно развитие комы. Алгид может развиваться на фоне отёка лёгких, метаболического ацидоза и резкого обезвоживания. Отмечают высокий уровень паразитемии. Прогноз во многом зависит от своевременного и правильного лечения.
Острый отёк лёгких у больных тропической малярией часто приводит к летальному исходу. Механизм этого тяжелейшего осложнения окончательно не изучен. Отёк лёгких бывает спровоцирован избыточной регидратацией, однако он может развиться и на фоне нормального давления в малом круге кровообращения. В настоящее время большинство исследователей рассматривают острую дыхательную недостаточность при тропической малярии как проявление респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Редкое, но грозное осложнение при любой клинической форме малярии с гиперреактивной спленомегалией или без неё - разрыв селезёнки. Разрыв может быть вызван перекруткой ножки селезёнки с острым застоем крови и развитием субкапсулярной гематомы.
При тропической малярии возможны поражения роговой оболочки глаза, ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела, неврит зрительного нерва, хориоретинит и кровоизлияния в сетчатку, есть сообщения о параличе глазных мышц, вызванном поражением III, IV и VI пар черепных нервов, о параличе аккомодации.
Рецидивы малярии
Уровень паразитемии во время рецидива обычно ниже, чем при первичных симптомах малярии . В силу возросшего по ходу течения инфекции пирогенного порога, клинические проявления во время рецидива наступают обычно при более высокой паразитемии. Рецидивы, как правило, протекают доброкачественно, с умеренно выраженным токсическим синдромом и правильным чередованием малярийных пароксизмов с начала рецидива; количество пароксизмов значительно меньше, чем при первичных проявлениях заболевания. По времени наступления выделяют ранние (развитие клинических проявлений в течение первых 2-х месяцев после первичных проявлений малярии) и поздние (после 2-х месяцев). По происхождению рецидивы подразделяют на эритроцитарные (все формы малярии) и экзоэритроцитарные (только при малярии-vivax и ovale).
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Руденко А. А., Городецкий М. М., Боброва И. А., Павликовская Т. Н.
В работе представлены сведения о рецидивирующей малярии . Даны схемы лечения лекарственно устойчивых форм, схемы профилактики малярии . Приведены наблюдения случаев поздно диагностированной тропической малярии с затяжным рецидивирующим течением на фоне сепсиса, трехдневной малярии у больной с Неходжкинской злокачественной лимфомой селезенки и четырехдневной малярии .
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Руденко А. А., Городецкий М. М., Боброва И. А., Павликовская Т. Н.
RELAPSING MALARIA: PROBLEMS of TREATMENT AND PROPHYLAXIS
Data about relapsing malaria are shown in the work. Scheme of treatment stable forms, scheme of prophylaxis malaria are given. Case of giving a late diagnosis of tropical malaria with a lingering relapsing course on a background of sipsis, tertian in female patient with non-Hojkin malignant lymphoma of spleen, and quartan malaria are adduced.
STUDY OF LIPID PEROXIDATION AND ALTAN ANTIOXIDANT ACTIVITY IN CASE OF SALMONELLOSIS
Kharkov medical academy of postgraduate education SUMMARY
Altan application efficiency for patients suffered from salmonellosis has been proved. The medicine actively normalizes lipid peroxidation level and antioxidant activity in blood serum. The results have been obtained allow to recommend to use altan antioxidant preparation for alongside treatment of salmonellosis.
KEY JFOftDS/'salmonellosis, lipid peroxidation, antioxidant activity, malonic dialdehyde, diene conjugate, superoxiddismutase, catalase
УДК 616. 936.-07 -08-084
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ МАЛЯРИЯ: ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ
АЛ. Руденко,1 М.М. Городецкий,2 ИЛ. Боброва,1 Т.Н. Павликовская 3
Институт эпидемиологии и инфекционных болезней им. Л.В.Громашевского АМН Украины,1 Главный военный клинический госпиталь МО Украины,2 Центральная СЭС М3 Украины
В работе представлены сведения о рецидивирующей малярии. Даны схемы лечения лекарственно устойчивых форм, схемы профилактики малярии. Приведены наблюдения случаев поздно диагностированной тропической малярии с затяжным рецидивирующим течением на фоне сепсиса, трехдневной малярии у больной с Неходжкинской злокачественной лимфомой селезенки и четырехдневной малярии.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: малярия, диагностика, рецидивы, лечение, профилактика
Малярию человека вызывает 4 вида возбудителя: pi. Falciparum - возбудитель тропической малярии, pl.Vivax - возбудитель 3х дневной вивакс малярии, pi.ovale -возбудитель овале малярии и pl.malariae -возбудитель 4-х дневной малярии.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев состоит из половой и бесполой фаз развития. Половая фаза с развитием спорогонии проходит в организме окончательного хозяина - самок комара рода Анофелес, бесполая (шизогония) в организме человека
Pl.vivax развивается в комарах при 16° и выше, pi. Falciparum - 18° и выше и поэтому только в южных странах тропическая малярия. Четырехдневная малярия странно распространяется с большими разрывами, очагами там-сям.
Спорогония заканчивается образованием спорозоитов тем быстрее, чем выше температура где находится самка, которая принимает t° окружающей среды. В слюнных железах самки сотни - десятки тысяч спорозоитов.
В человеке: сначала вводит самка слюну с антикоагулянтами через хоботок, вместе со слюной - выходят спорозоиты. Циркулируют они в крови один час и уходят в гепатоциты печени, где происходит первая фаза развития в человеке - экзоэритроци-
тарная шизогония. Идет она очень быстро от 7-10 , до 14-15 дней. В конце инкубации из печени поступают в кровь миллионы мерозоитов. Они тут проникают в эритроциты и начинается 2-я фаза - эритроцитарная шизогония. Из мерозоита возникаает питающаяся клетка - трофозоит одноядерный (кольцо, юный, зрелый), затем деление ядра
- шизонт - морула - мерозоит. Продолжительность эритроцитарной шизогонии у pi. vivax, pi.falciparum, pi. ovale - 48 часов, у pi. malariae - 72 часа. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови, часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется. При трехдневной, четырехдневной и овале -малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизоиты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период -зрелые трофозоиты и незрелые шизоиты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизои-тами задерживаются в сосудах внутрених органов. Поэтому в типичных неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь кольца и зрелые гематоциты. В процессе
эритроцитарной шизогонии часть мерозои-тов диференцируется в мужские и женские половые клетки, которые в желудке комара проходят сложный цикл развития, заканчивающийся образованием спорозоитов и история повторяется. И вот переходим к рецидивирующей малярии.
В отличие от тропической и четырехдневной малярии при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии.
Спорозоиты трехдневной малярии условно делятся на 2 вида: 1-й , будучи введен в кровьчеловека и попадая в печень, развивается быстро - тахиспорозоиты ( через 2 недели); 2-й - брадиспорозоиты - впадают в спячку в гепатоцитах, превратившись в маленький трофозоит и около 9 месяцев до 19 месяцев ( в эксперименте установлено) спит, затем какой-то фермент растормаживает спячку. Паразит быстро заканчивает свой цикл и выходит в кровь, давая поздние рецидивы.
При трехдневной малярии возбудитель способен вызывать заболевание после короткой (10-21 день) и длительной (6-13 месяцев) инкубации в зависимости от типа спорозоита - южный или северный штамм pl.vivax. В популяции северных штаммов преобладают брадиспорозоиты, южных -тахиспорозоиты.
При естесственном течении болезни в нелечённых случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 недель. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 недель после окончания начальной лихорадки.
Четырехдневная малярия протекает годами, десятками лет, всю жизнь, так как из одного спорозоита pi malriae образуется 5000 мерозоитов, у pi. vivax - 10000, pi. falciparum
- 40000. Поэтому при четырехдневной малярии все идет замедленно, нет летальных
исходов, иммунитет совсем слабый и не может прекратить эритроцитарную шизогонию. Больной может перестать болеть, а паразиты в крови есть. Мы наблюдали больную, которая училась в Таиланде, химиопрофилактику не проходила. 3 года лечилась по поводу повышения температуры
- многократно делали УЗИ, лечили печень. Затем обнаружили pl.malariae. Лечилась фансидаром, хинином, тетрациклином, при-махином, делагилом, дигидроартемизинином (Китай), а паразиты в крови обнаруживались.
Длительность течения малярии: тропическая малярия до 6 месяцев 3 года; трехдневная и овале до 2-х лет 6-8 лет; четырехдневная малярия до 2-х лет пожизненно.
Для лечения эритроцитарной шизогонии применяют 4-аминохинолины - хлорохин (делагил), плаквенил, амодиахин. К этой же группе относится хинин, хлоридин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином, мефлохин, тетрациклин, фторхинолоны. Это гематошизотропные препараты.
Для лечения эритроцитарной шизогонии назначают гистошизотропные препараты, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев, производные 8-аминохинолина
Профилактика малярии Лариамом рекомендуется лицам, отъезжающим в оспасные по малярии регионы, особенно регионы с высоким риском инфицирования штаммами pl.falciparum. Рекомендованная профилактическая доза составляет 5 мг/кг 1 раз в неделю (1 таблетка 250 мг мефлохина - для взрослых). Фансидар для профилактики малярии назначается взрослым лицам с частичным иммунитетом 2-3 таблетки (в зависимости от массы тела) 1 раз в неделю.
Для профилактики малярии первую дозу Фансидара или Лариама нужно применять примерно за неделю до отъезда в эндемичный регион; затем продолжают прием препарата в вышеуказанных дозах в течение всего срока пребывания и в первые 6 недель после возвращения.
При выезде в места, эндемичные по малярии, нашим гражданам необходимо проходить химиопрофилактику (Фансидар, Лариам). Она не защищает на 100% от заражения, но малярия протекает легче, не дает ранних рецидивов и летальности. Представляем 2 случая малярии в сочетании с другой тяжелой патологией у больных, не принимавших профилактического лечения с поздно диагностированной малярией.
Больной Ш, 49 лет. Заболел 5 октября
2000 года, находясь в Индии, когда появилась постепенно нарастающая лихорадка, максимальная на 3 день. На 6-й день обратился в госпиталь, где был прооперирован по поводу забрюшинного абсцесса. У больного коксартроз, врожденный, семейный, двухсторонние бедренные эндопротезы. После операции чувствовал себя неплохо, но беспокоили боли в тазобедренном суставе справа, высокая СОЭ (70 мм/час). 3 января
2001 года вновь обнаружен забрюшинный абсцесс, который удален оперативным путем. В связи с постоянно плохим самочувствием и температурной реакцией обратился в нашу поликлинику и направлен на исследование на малярию. Выявлен pi.falciparum 25.06.2001 года на стадии кольца, трофо-зоита с интенсивностью инвазии (++++). Госпитализирован по поводу малярии через 8 месяцев от начала заболевания. Больному назначен фансидар 3 таблетки, хинин по 600 мг 3 раза в сутки 10 дней, делагил 1,5 г в 1-й день и по 0,5 г ещё 4 дня. PI. falciparum обнаруживали ещё 2.07. и 10.07; 12.07 и 16.07 - результаты исследования были отрицательными. Выписан 17.07.2001 года.
После выписки из стационара находился под наблюдением ортопедов. В конце августа сняли эндопротез справа, проведена операция с удалением биологического цемента и секвестрированных участков в области крепления эндопротеза. 16-17-18 сентября у больного вновь повысилась температура до 39С. Пароксизм начинался до полудня, температура снижалась без проливного пота. К утру, после познабливания наступал очередной пароксизм. В крови снова обнаружили pi. falciparum. Больному назначен Лариам 3 таблетки , 2 таблетки и 1 таблетка с промежутками в 6 часов, приступы малярии прекратились. При повторном исследовании паразиты в крови
1. Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней. Киев. 1983. 215 с.
2. Лобан K.M., Полозок Е.С. Малярия. -М.: Медицина. 1983. 222 с.
РЕЦИДИВУЮЧА МАЛЯРІЯ: ПРОБЛЕМИ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ
A.A. Руденко,1 M.M. Городецький,2 ИЛ. Боброва,1 Т.Н. Павликовская 3
Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В.Громашевского АМН України,1 Головний військовий клінічний госпіталь МО України,2 Центральна СЕС М3 України3
У роботі представлені зведення про рецидивуючу малярію. Надані схеми лікування форм стійких до ліків, схеми профілактики малярії. Приведено спостереження випадків пізно диагностированной тропічної малярії з затяжним рецидивуючим перебігом на тлі сепсису, триденної малярії в хворої з неходжкинскою злоякісною лимфомою селезінки і чотириденної малярії.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: малярія, діагностика, рецидиви, лікування, профілактика
RELAPSING MALARIA: PROBLEMS of TREATMENT AND PROPHYLAXIS
A.A. Rudenko,1 M.M. Gorodeckiy,2 I.A. Bobrova,1 T.N. Pavlikovskay 3
Gromashevskiy L.V. Institute of epidemiology and infection diseases AMS,1 Main military clinical hospital DP,2 Central CES MH of Ukram3____________________________________________
Data about relapsing malaria are shown in the work. Scheme of treatment stable forms, scheme of prophylaxis malaria are given. Case of giving a late diagnosis of tropical malaria with a lingering relapsing course on a background of sipsis, tertian in female patient with non-Hojkin malignant lymphoma of spleen, and quartan malaria are adduced.
KEY WORDS: malaria, diagnostic, relapses, treatment, prophylaxis
УДК 616-002.71 -07-08
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ У ЧЕЛОВЕКА
Г.П. Сомов,1 Исаак Сальмовер,2 В.П. Малый 3
Институт эпидемиологии и микробиологии СО РАМН, Владивосток,1 Иерасулим2, Харьковская медицинская академия последипломного образования3
Псевдотуберкулезная инфекция распространена повсеместно, клинически характеризуется значительным полиморфизмом. Чаще всего заболевание проявляется типичным (94,3%) течением с поражением различных органов и систем. Псевдотуберкулез, вызванный III сероваром У. р8еМой1Ьегси1оз18, протекает более тяжело по сравнению с формами, вызываемых I сероваром
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: псевдотуберкулез, клиника, классификация, диагностика
Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание, вызываемое Yersinia pseudotuberculosis с алиментарным механизмом заражения, характеризующееся полиморфной экзантемой, выраженными явлениями общей интоксикации, полиорганной симптоматикой с преимущественным поражением органов пищеварения со склонностью к рецидивирующему течению. Выявляются и повторные случаи заболевания [3]. Проблема изучения
псевдотуберкулеза остается актуальной в настоящее время в связи с широким распространением возбудителя в природе и высокой заболеваемостью людей, довольно большим полиморфизмом клинических проявлений, затрудняющих клиническую диагностику. В связи с выраженным полиморфизмом с данной инфекцией сталкиваются врачи самых различных специальностей. Недостаточная осведомленность о клини-
Читайте также:
