Что такое бабезиоз у животных

Что такое Бабезиоз
Что провоцирует Бабезиоз
Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза
Симптомы Бабезиоза
Диагностика Бабезиоза
Лечение Бабезиоза
Профилактика Бабезиоза
К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз

Что такое Бабезиоз

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

Омарова Галина Низамовна - ветеринарный врач ОРИТ ИВЦ.

Щелчкова Кристина Михайловна - ветеринарный врач-терапевт.

Весна – это не только период пробуждения природы, открывающий начало сезона пикников и отдыха на даче, но это также и время вспышек тяжелых сезонных заболеваний, одним из которых является пироплазмоз. Ежегодно от этого заболевания погибает множество четвероногих питомцев.

Пироплазмоз (бабезиоз) собак — это сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia, переносчиками и промежуточными хозяевами которых являются иксодовые клещи из родов Rhipicephalus (Rhipicephalus sanquineus, Rh.turanicus), Dermacentor (Dermacentor pictus, D. vetustus, D. reticulatus, D. marginatus), Hyalomma(Hyalomma marginatum, H. plumbeum), Ixodes ricinus, Haemaphisalis leachi, а также аргасовые клещи.

Случаи заболевания пироплазмозом встречаются повсеместно, но наибольшее количество заболевших животных зарегистрировано в центральной части нашей страны. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности и дождей. Также всплеск заболевания возникает и осенью, до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, но в настоящее время оно всё чаще приобретает массовый.

Если еще в недавнее время животные подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом в основном во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте, то теперь всё чаще случаи заболевания регистрируются и у собак, не выезжающих за черту города, которых выгуливают во дворах, городских скверах и парках.

Животные заражаются при укусе инвазированного клеща, вместе со слюной которого в кровоток попадает и возбудитель заболевания. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Основная локализация паразита происходит в эритроцитах. В одном эритроците встречаются как правило по 1-2 особи. В процессе размножения кровепаразита, эритроциты разрушаются, содержимое погибших клеток выходит в кровоток, возникает сильная анемия, наступает дегенерация печени, нарушается проводимость сосудов на почве интоксикации, следуют застойные явления, отеки, почечная недостаточность, нарушения сердечной деятельности, сердечно - сосудистая недостаточность, коллапс, шок и смерть.

Заболевание может протекать как в острой так и в хронической форме (наблюдается гораздо реже). Восприимчивы животные всех возрастов и пород, Наиболее тяжело болеют щенки, у которых пироплазмоз часто может заканчиваться летально.

Инкубационный период, соответствующий размножению паразитов в организме собаки, может продолжаться от 2 дней до 2 недель, в зависимости от интенсивности инвазии.

При остром течении у собак отсутствует аппетит, они угнетены, становятся апатичными, тяжело дышат. Наблюдается слабость в тазовых конечностях. Температура тела повышается до 40-41°С и держится на таком уровне в течение 2-3 суток. Пульс учащенный (120-160 в минуту), нитевидный, в дальнейшем становится аритмичным, сердечный толчок усилен. Видимые слизистые оболочки животного становятся бледными и могут приобретать цианотичный оттенок. На 2-3-й день подъема температуры появляется гемоглобинурия, при этом моча становится красноватого, кофейного или даже темно-коричневого цвета.

Моча животного, больного пироплазмозом.

При отсутствии лечения или несвоевременном принятии медикаментозной помощи смерть наступает на 3-5 день болезни (реже позднее).

Хроническое течение пироплазмоза возникает у ранее переболевших собак или у животных с повышенной резистентностью организма. Эта форма болезни характеризуется развитием анемии, мышечной слабостью и истощением. В начале болезни у животных отмечают вялость, быструю утомляемость, изменчивый аппетит. Температура тела повышается до 40-41' С только вначале, а потом снижается до нормы или может быть немного выше или ниже ее. Периодами состояние здоровья собак улучшается, и снова наступает депрессия. Нередко появляются поносы с ярко-желтым цвета. Продолжительность болезни 3-8 нед. Болезнь, как правило, заканчивается постепенным выздоровлением.

Атипичное течение. Встречается всё чаще. Заболевание может протекать бестемпературно, аппетит может быть сохранен или немного слабее обычного. Из основных жалоб хозяин в основном акцентирует внимание на расстройствах желудочно-кишечного тракта и вялости. Организм собаки также может быть индефферентен к этиологическому лечению, то есть спустя несколько недель или даже дней после введения специфических лекарственных средств, уничтожающих самого кровепаразита, может вновь возникнуть резкое ухудшение состояния, и в мазках периферической крови животного будут снова визуализироваться возбудители заболевания. Летальность в этом случае будет весьма высокой, особенно если пациентом является щенок или маленькая собака декоративной породы.

Диагностика пироплазмоза. Комплексная, с учетом анамнеза (хозяева снимали с собаки клещей после прогулки, выезжали за город, долго гуляли с животным в парке или сквере) и клинических признаков (вялость, отказ от корма, гемоглобинурия, повышенная температура тела, бледность или, в запущенных случаях, желтушности слизистых оболочек). Даже при наличии одного из этих признаков в период сезонной вспышки данного заболевания следует провести диагностику на пироплазмоз, включающую микроскопию мазка из периферической крови. В спорных случаях, когда характерная симптоматика не подтверждается микроскопией, возможно взятие материала на ПЦР, для постановки окончательного диагноза, или повторное взятие мазка периферической крови через 12-24ч.

Уничтожение возбудителя. Для этого используются антипротозойные препараты. Применяют как правило препараты двух групп: на основе диминазина и на основе имидокарба
Симптоматическое лечение, включающее инфузионную терапию, назначение гепатопротекторов, антиоксидантов, диуретических препаратов, препаратов железа и регуляторов эритропоэза, в тяжелых случаях показа гемотрансфузия.

В связи с высокой летальностью, вызванной данным заболеванием, животному не рекомендуется оказывать помощь самостоятельно. При наблюдении у своего питомца хотя бы нескольких из перечисленных выше симптомов рекомендуется незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику за получением своевременной помощи.

Мазок крови животного, больного пироплазмоз.

Щенок породы английский кокер-спаниель. Возраст 1,5 мес.

Анамнез. Животное находится у данного владельца сроком около 2-2,5 недель. Не вакцинировано, не обработано от экто- и эндопаразитов. Хозяин вывозил питомца загород. Во время прогулки с собаки сняли несколько клещей. Владелец обратился с жалобой на общую вялость животного, угнетенное состояние, отказ от корма и воды.

Температура тела на момент приёма 38,9 градусов. Вес щенка 2,9 кг. Все видимые слизистые оболочки сильно анемичны.

Предварительный диагноз:

Окончательный диагноз – пироплазмоз. В мазке периферической крови обнаружены возбудители инфекции.

Взят общий клинический анализ крови. Критические значения имели следующие показатели:

Животное помещено в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Принято решение о срочной гемотрансфузии. Перед гемотрансфузией щенку были введены антигистаминный препарат и глюкокортикостероид, с целью купирования анафилактической реакции. Животному также был введен антипротозойный препарат на основе имидокарба (однократно с учетом массы тела), противовирусная сыворотка и иммуномодулирующее лекарственное средство (исходя из отсутствия вакцинации). Далее назначены медленная инфузионная терапия с антиоксидантным и диуретическим препаратами.

На следующий день состояние животного стабилизровалось, щенок был выписан на амбулаторное лечение, включающее инфузионную терапию на протяжении 2- х дней, а также терапию препаратами железа, гепато- и гастропротекторами, регулятором эритропоэза и иммуномодуляторами.

На второй и четвертый день был произведен перезабор клинической крови с целью мониторинга критических показателей.
Уровень эритроцитов в анализах был соответственно 3,6 и 4,96, гематокрит 20 и 31,5, что говорило о положительной динамике в лечении. Животное активное, игривое. Аппетит и жажда хорошо выражены.

Хозяину настоятельно рекомендовано оставить животное на домашнем содержании до плановой вакцинации и предложены советы по профилактике и предупреждению данного опасного заболевания.

Пироплазмоз (Piroplasmosis) — заболевание, вызванное простейшими отряда Piroplasmida, локализующегося в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Болезнь характеризуется повышением температуры тела, желтухой, анемией, функциональным нарушением работы желудочно-кишечного тракта и сердечнососудистой системы.

В отряд Piroplasmida входят множество семейств, каждое из которых вызывает заболевание у определённого животного. Восприимчивы к паразиту крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки, кошки, домашние и дикие свиньи.

Этиология

Возбудитель обнаруживается в эритроцитах крови или её плазме. Форма паразита может быть овальной, амебовидной, кольцевидной, грушевидной. В эритроците пироплазма располагается периферийно. Поражённость клеток крови достигает 40-50%.

В живом организме паразиты постоянно пребывают в движении, а проникают они туда со слюной клеща. Попав в эритроцит, трофозоид размножается в нём путём простого деления. Во внешней среде паразиты не обитают, а попав туда быстро погибают, тоже происходит и в трупах. При постепенном замораживании до минус 196 ᵒC сохраняют жизнеспособность до двух лет.

Во внешних условиях передаются только иксодовыми клещами. Тяжесть процесса зависит от резистентности организма животного, патогенности паразита, вида клеща.

Животные инвазируются не зависимо от возраста. Клещ, питаясь кровью больного животного, всасывает паразита. В его теле пироплазмы размножаются и многократно линяют, проникают в слюнные железы и при укусе заражают очередную жертву.

Распространение заболевания связано с ареалом клещей. Нападение клещей начинается с мая и длится по сентябрь. Пик инвазии припадает на середину лета, а к концу осени болезнь затихает.

Симптомы

Инкубационный период длится от 8 до 24 дней. Основными симптомами являются повышение температуры до 41ᵒC и общее угнетение животного. Учащается пульс и дыхание, аппетит понижается или вовсе отсутствует. У жвачных развивается атония преджелудков, поносы сменяющиеся запорами. Фекальные массы становятся сухие, иногда с примесью слизи.

Слизистые оболочки бледнеют, затем желтеют, на них могут появляться точечные и полосчатые кровоизлияния. Серозные оболочки также приобретают желтизну. Удои у животных снижаются, молоко приобретает жёлтый цвет, становится горьким на вкус. Моча интенсивно краснеет с каждым днём и через 5-6 дней становится тёмно-красной. Мочеиспускание затруднено, наблюдается выгибание спины, стоны. Животные малоподвижны, стремительно худеют.

При лёгком течении через 3-4 дня температура понижается, приходит в физиологическую норму, моча просветляется, животное выздоравливает, начинает принимать корм, но показатели крови восстанавливаются только после 1-2 месяцев.

У лошадей заболевание сопровождается сонливостью. Без оказания помощи многие лошади погибают.

У собак болезнь длится 2-3 дня, если ситуация не улучшается и помощь не оказана животное погибает. Иногда болезнь переходит в хроническую с прогрессирующей анемией и кахексией.

Диагноз

Диагностика проводится комплексно на основе эпизоотических данных, клинической картины и лабораторных исследований.

Кровь водянистая. В лабораторию отправляют пробы крови для общего анализа и покраски мазков.

При исследовании количество эритроцитов уменьшается в два раза, гемоглобин падает на 30%. Лейкоцитарная формула имеет сдвиг влево. Отмечают анизацитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилию.

При покраске мазков обнаруживают пироплазмы.

Дифференцировать нужно от сибирской язвы, лептоспироза, гематурии.

Лечение

Животным предоставляется покой и сбалансированное доброкачественное кормление. Применяют препараты поддерживающие сердечную деятельность.

При атониях назначают средства тонизирующие работу желудочно-кишечного тракта. При запорах — слабительные.

Для лечения в качестве специфической терапии применяют беренил, азидин,верибен, пиро-стоп. Антибиотики доксициклин, азитромицин, клиндомицин также обладают эффективностью. Для подщелачивания организма в период лечения применяют бикарбонат натрия.

Профилактика

Основа профилактических мер недопущение заражения животного посредством химиопрофилактики и борьбы с переносчиками инвазии.

С началом весны животных регулярно обрабатывают репелентами. Для защиты от нападения клещей собак обрабатывают спреями, каплями и используют ошейники.

Крупный и мелкий рогатый скот выпасают только на свободных от клещей пастбищах или содержат стойлово, без выпаса. При надобности проводят купки и обработки животных акарицидными препаратами с регулярностью 1 раз в 10 дней. На пастбищах проводят мелиоративные работы.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Пироплазмоз у собак – кровепаразитарное заболевание, вызванное простейшими.Заражение происходит…

Пироплазмоз или бабезиоз – это одно из самых опасных заболеваний, вызванное простейшими микроорганизмами…

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении животного инвазированными клещами длится 8-14 дней. Болезнь протекает остро и продолжается у животного 4-8дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и стойко удерживается на этом уровне(лихорадка постоянного типа). Больные животные угнетены, теряют аппетит, отстают от других животных при пастьбе, больше лежат. При клиническом осмотре такого животного ветеринарных специалист отмечает бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, иногда на слизистых оболочках находим точечные кровоизлияния. Дыхание учащено до 70-80 дыханий в минуту. Пульс частый, 110 и больше ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Больная корова резко снижает удой молока — в первые дни на 40%, а в последующие дни до 80% и более. Молоко от такого животного имеет желтый цвет, горькое на вкус, иногда молоко имеет красноватый цвет, встречаются прожилки крови. У больной коровы на 2-3-й день после подъема температуры ветеринарные специалисты регистрируют гемоглобинурию (моча красная или темно-красная). При отстаивание мочи осадка не образуется; эритроциты в моче отсутствуют. На 5-6-е сутки болезни происходит резкое падение температуры тела до 35-36°С, у животного появляется мышечная дрожь и судороги.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

Читайте также: