Бабезиоз крс история болезни

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, наруше­нием функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.

Рис 114 Стадии развития Babesia bovis в эритроцитах

Биология развития.В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не рас­ходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы Переносчики бабезий — иксодовые клещи Ixodes ncinus и I persulcatus В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания, где происходит их дальнейшее развитие Инвазионные саадии паразита образуются в слюнных железах клеща I ncinus уже через 48 ч после кровососания Передача возбудителя из поколения в поко­ление возможна на всех стадиях развития.

Эпизоотологические данные.К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота В эксперименте удалось инвазиро-вать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии) Наиболее вос­приимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело Бабезиоз регистрируют в пастбищный период, при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоноситель-ства

Источником возбудителя болезни являются больные живот­ные — паразитоносители и зараженные клещи

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сен­тябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких мле­копитающих — прокормителей переносчиков болезни

Патогенез и иммунитет.Те же, что и у всех пироплазмидозов

Симптомы болезни.Инкубационный период составляет 8— 14 сут Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41—42 °С и снижения молочной продуктивно­сти на 40—80 % Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет На 2—3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия Общее состояние животного при этом угнетенное Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту Сердечный толчок усилен, частота пульса 90—120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс В этот период в кровь проникают паразиты В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 "С, появляются мышечная дрожь и судороги

Патологоанатомические изменения.Трупы животных в боль­шинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единич­ные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко сос­кабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.

Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мел­кими кровоизлияниями, содержимое имеет светло- или темно-крас­ный цвет.

Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полу­сухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишеч­ника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В груд­ной полости содержится 2—4 л красноватого цвета жидкости. Сер­дце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.

Диагностика.Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотоло-гических и клинических данных, подтверждают его микроскопичес­ким исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплаз­моза и отравлений минеральными ядами.

Лечение.Больных животных оставляют в помещениях. В необ­ходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные рассто­яния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази-дин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — по 0,002 г/кг массы в 1—7%-ном растворе внутримышечно или подкожно. Положитель­ный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед примене­нием специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко наре­занные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В₁₂ и др.).

Профилактикаи меры борьбы. Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

БАБЕЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Бабезиоз - остро протекающее заболевание, вызываемое беспигме ттным простейшим Babesia bovis.

Возбудитель.В крови больных яшвотных паразиты встречаются чаще в виде овальных и кольцевидных форм, а также грушевидных. При окраске мазков цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро в красный. Грушевидная форма меньше радиуса эритроцита, парные груши расположены под тупым углом и нередко лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Величина грушевидных форм 1,5-2,5x0,75-1,12 мкм.

Жизненный цикл. Возбудитель в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах путем прямого деления материнской клетки на две дочерних (а иногда и на четыре). В клещах В. bovis размножается бесполым множественным делением - шизогонией, с образованием продолговатых или сигаровидных форм, которые обнаруживаются в гемолимфе клещей. Переносчики возбудителя бабезиоза - пастбищные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. Главную роль в эпизоотологии бабезиоза играет первый клещ, заражая животных в половозрелой стадии, однако известно - заражение возможно личинками и нимфами.

Эпизоотологические данные. В Советском Союзе бабезиоз регистрируют в южных районах Карельской АССР, в областях Северо-западной зоны и средней полосы РСФСР, в Белоруссии, в Прибалтийских республиках и в западных областях Украины. Заболевание наблюдают через 10- 15 дней после выгона животных на заклещованные пастбища. Бабезиоз протекает с мая по октябрь. Сезонность связана с появлением на лесных, кустарниковых пастбищах клещей-переносчиков. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в половозрелой стадии в июне и июле, в эти жаркие месяцы и выделяется наибольшее количество больных. В отдельных районах клещей обнаруживают на пастбищах в августе, сентябре и октябре, в таких местах заболевания развиваются со второй половины августа по октябрь в виде второй вспышки.

Иммунитет. К возбудителю бабезиоза восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Болеют коровы и молодняк от года и старше. Телята переболевают бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет. Длительность и напряженность иммунитета зависят от вирулентности возбудителя, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании возникает иммунитет от 6 месяцев до года. При тяжелом переболевании создается напряженный и длительный иммунитет - от года до двух лет.

Клинические признаки. Инкубационный период при заражении через клещей 8-14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела - до 40-42° и общим угнетением. Пульс слабый, до 90-110 ударов в 1 мин, сердечный толчок усилен. Дыхание учащенное - до 70- 80 ударов в 1 мин. С повышением температуры тела снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2-3-й день повышения температуры моча становится розовой, затем на следующий день красной или темно-красной (гемоглобинурпя). Слизистые оболочки вначале анемичные, с желтушным оттенком, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, а затем развивается атония рубца и завал книжки. При несвоевременном лечении больЕые слабеют, больше лежат, безучастны к окружающему, температура тела снижается до 36-35°, развивается сердечная слабость и животное на 4-8-й день погибает.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены. Видимые слизистые анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка местами отечна, с нселтушным оттенком и кровоизлияниями. Скелетные мышцы бледные. Лимфатические узлы отечны, на разрезе красного цвета, с точечными кровоизлияниями. Селезенка увеличепа, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния. При разрезе пульпа темно-вишневого цвета. Печень увеличена, глинистого цвета, плотная и ломкая (легко рвется). Желчный пузырь заполнен густой желчью темно-зеленого цвета. Мочевой пузырь заполнен мочой красного цвета, слизистая гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Сердце увеличено, его мышца нередко бледная и дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде точечные или разлитые кровоизлияния. Легкие отечны, иногда с кровоизлияниями под капсулой. Слизистая кишечника набухшая, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Массовые кровоизлияния бывают и на серозных оболочках.

Диагноз ставят комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные (наличие клещей-переносчиков, были ли заболевания в прошлом, сезонность болезни) и клинические признаки с обязательным взятием и исследованием мазков крови (окраска по Романовскому - Гимза).

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза и гематурии. Лептоспироз протекает в основном в летне-осенний период, для бабезиоза характерна сезонность (вторая половина мая, июнь, июль). Лептоспирозом наиболее тяжело переболевает молодняк, а бабезиозом взрослые животные. При лептоспирозе желтуха слизистых и кожи, при бабезиозе - только слизистых. При лептоспирозе отмечают некрозы слизистых или кожи, чего не бывает при бабезиозе.

Гематурия крупного рогатого скота может быть в стойловый и пастбищный период. Протекает без лихорадки, общее состояние удовлетворительное, аппетит сохранен. Моча красная или темно-красная, содержит эритроциты и лей¬ коциты (гематурия), при отстаивании образуется осадок. Паразиты в крови отсутствуют

Лечение. Больных на пастбище не выгоняют. Для лечения примепяют подкожно 2%-ный раствор гемоспоридина в дозе 0,0005 г/кг. Хороший лечебный эффект оказывает внутримышечное введение азидина (беренила) в дозе 0 0035 г/кг в 7% -ном разведении. Повторно препараты назначают через 24-48 ч. Перед введением гемоспоридина обязательно применяют сердечное - кофеин.

Больным животным назначают хорошее луговое сено или зеленую траву, мелко изрезанные корнеплоды, свежее парное молоко или обрат 1,5-2 л 2-3 раза в день; при атонии слабительное - глауберова соль (250,0-300,0), лучше с льняным или овсяным отваром.

Профилактика. Опыты показывают, что основа профилактики бабезиоза - создание в совхозах и колхозах долголетних культурных пастбищ. Если в хозяйствах животных выпасают на лесных пастбищах, организуют мероприятия по борьбе с клещами путем опрыскивания крупного рогатого скота акарицидными препаратами (1%-ный по АДВ раствор хлорофоса, 0,5%-ная эмульсия циодрина и др.). При появлении первых случаев заболевания рекомендуют химиопрофилактику азидииом (беренилом). Препарат вводят в лечебных дозах один раз в 12 дней.

На животноводческих комплексах бабезиоз не регистрируют.

Остро протекающая природно-очагов., кровепаразит., трансмиссивная болезнь, сопровождается лихорадкой, анемией и желтушностью слизистых оболо­чек, расстройством функции ЖКТ, с.с.с., паден. Продуктивн., высок. Смертность.

Семейство: Babesiidae, род: Babesia

Локализуются в эритроцитах, в гемолимфе и тканях клещей. Размножаются в эритроцитах путем простого деления ,иногда почкованием, в организме клещей – мейрогония (множественное деление)

Род Babesia, B.bovis (Francaiella colchica) – возб. Южного бабезиоза, Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum) – возб. Бабезиоза (пироплазмоза) КРС, B. divergens – возб. Северного бабезиоза КРС.

Морфология: 1.B.bovis (Francaiella colchica) – в-ль колцев. Формы ,амебовидной, грушевидной. Диагн. Форма – парная грушев. Соеденены острыми концами, угол расхождения – тупой.в эритр-те заним. Центр. Полож-е (форма очков). В 1 эр-те 1-2, реже 3-4 паразита. Поражен-ть эр-тов 8-12%. Размер груш. Формы по отнош-ю к Р эритр-та 1,4-2,8 мкм. 2. Babesia bigemina (Piroplasma bigeminum) кольц., овальн., амебовидной, грушев ф. диагн. Форма – парная грушев., соед. Откр. Концами под острым углом. Располаг. В центре эр-та. Размер 1,71-3,16 мкм. В эр-те 1-2 реже 3-4 паразита. Пораж-е эр-тов 5-15% ,при тяж. Теч. 40%. 3.B. divergens – округл., амебов., грушев ф. диагн. Ф. – парная грушев, соед. Острыми концами, угол расхождения тупой, острый. Располог в эр-те по периферии. Размер 1,5-2 мкм., в эр-те 1-2, реже 3-4 паразита, пораж-е эр-тов: 30-40%.

Биология развития. В эритроцитах крупного рогатого скота пироплазмы размножаются простым делением или почкованием. Дальнейшее развитие происходит в организме иксодовых клещей - переносчиков — Вoophilus calcaratus неск. Регенер. В год, Haemophysalis punctata – 1 х-н и Rhipicephalus bursa – 3х-й. Множ. Деление – шизогония, нейрогония, образ в слюн железах клещей. Передача инвазии происходит по трансовариальному типу, заражают жив-х на всех стадиях своего развития.

Эпизоотологические данные. Ареал распространения иксод. Клещей, сев. Бабезиоз: РФ – ц. и з. регионы, южн. Бабезиоз: в южн. Регионах

Эпизоотологические данные.К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота.. Наиболее вос­приимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.

Источником возбудителя болезни являются больные живот­ные — паразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через дне недели после выгона животных па пастбище. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сен­тябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких мле­копитающих — прокормителей переносчиков болезни.

Патогенез:оказыв. Токсич. Возд-е на ЦНС, далее дисфункции орг. И систем. Интоксик-я, быстр. Размн-е, гибель (распад эр-тов), высвоб-ся гемоглобин ,часть вывод-ся почками, гемоглобинурия ,часть гем-на перераб. в желчные пигменты, желтушное окрашивание. В орг-ме резко пад-т кол-во эр-тов, лейкоциты в 2-3 раза, наруш. Кислотно-щел. Равновесие, кровоизвлияния. Имм-т после переболев. Нестер-й. сохр-ся 2-3 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков длится 8—14 дней. Протек. В остр. Ф. Первые случаи заболевания животных отмечают примерно на 10—15-й день с начала пастбищного периода. Класс. Теч. 5-6 дней, атипичн. – неск. Нед. Остр. Теч. – резкое повыш т-ры до 42 град., держит в теч неск дней б-ни, угнет-е, больные животные отказываются от корма, прод-ть падает на 80%, диарея, худеют, через 2-3 дня атония, не едят, жажда сохр.развивается гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого. Мочеиспускание затруднено, бол-е.

Видимые слизистые оболочки вначале гиперемировапы, анемичны и желтушны, на них могут быть точеч­ные и пятнистые кровоизлияния. Пульс учащается до 100—200 уда­ров в минуту, увеличивается число дыхательных движений. Молоко горьк на вкус, желт. Оттенок. При отс-ии леч на 5-6 день т резко пониж-ся (35-36 град), леж, сьонут, мыш дрожь, истощ и гибель. При атип. Теч-ии сглажен. Призн-в, м/длиться 8-10 дней, часть жив выздоравлив, часть рогибает.

Патологоанатомические изменения.Трупы животных, как правило, истощены, иногда ниже средней упитанности. Видимые слизи­стые оболочки, подкожная клетчатка желтушны. В некоторых слу­чаях на слизистых и серозных оболочках находят точечные и мелко-пятнистые кровоизлияния. Мышечная ткань бледная, с желтушным оттенком. Сердце гипертроф, миок дрябл, кров-я. Кровь водянистая, свернувшаяся, лимфатические узлы увеличены. В брюшной полости находят незначительное количе­ство жидкости. Селезенка увеличена в 2—4 раза, на поверхности могут быть кровоизлияния, на разрезе сочная, края закруглены, тестов. Кон-ции. Печень увеличена, т-кр. Цв, дрябл. Конс-циикрая закруглены. М. п. растянут, переполнен мочой кр цв, кров-я. Сл об сычуга и к-ка гипер с кров-ми.

Диагностика. Диагноз на пироплазмоз устанавливают на основа­нии клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотических особенностей и данных микроскопии мазкой крови, окрашенных по Романовскому. Отправ-т тонк мазки крови уха, хвоста, венчика. Посм-но и учет рдск с бабез аг виэв, посм-но ми из орг-в мазки печ , почек, лу, сел-ки.

Пироплазмоз дифференцируют от тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, гематурии.

Лечение.Больных животных оставляют в помещениях. В необ­ходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные рассто­яния до оказания лечебной помощи иулучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази-цим (беренил) 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — внутримышечно или подкожно. Положитель­ный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед примене­нием специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое печение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко наре-шнные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях мреджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ммй спирт (до 500 мл). При стойких агониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (К) %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин Н_|; и др.).

Профилактикаи меры борьбы.Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят .пидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении животного инвазированными клещами длится 8-14 дней. Болезнь протекает остро и продолжается у животного 4-8дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С и стойко удерживается на этом уровне(лихорадка постоянного типа). Больные животные угнетены, теряют аппетит, отстают от других животных при пастьбе, больше лежат. При клиническом осмотре такого животного ветеринарных специалист отмечает бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, иногда на слизистых оболочках находим точечные кровоизлияния. Дыхание учащено до 70-80 дыханий в минуту. Пульс частый, 110 и больше ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Больная корова резко снижает удой молока — в первые дни на 40%, а в последующие дни до 80% и более. Молоко от такого животного имеет желтый цвет, горькое на вкус, иногда молоко имеет красноватый цвет, встречаются прожилки крови. У больной коровы на 2-3-й день после подъема температуры ветеринарные специалисты регистрируют гемоглобинурию (моча красная или темно-красная). При отстаивание мочи осадка не образуется; эритроциты в моче отсутствуют. На 5-6-е сутки болезни происходит резкое падение температуры тела до 35-36°С, у животного появляется мышечная дрожь и судороги.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

• гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
• азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
• флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
• диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.