В12 дефицитная анемия при гельминтозе

Не всем известно, что железодефицитная анемия (как и другие виды анемий) может быть спровоцирована присутствием в организме человека паразитов. Ведь существуют виды гельминтов, которые питаются кровью и приводят к формированию кровотечений при прикреплении к стенкам кишечника или в результате миграции личинок. В представленной статье постараемся выяснить, каким образом связано паразитирование в организме гельминтов и формирование малокровия.

Процесс развития анемии

Под анемией необходимо понимать снижение количества эритроцитов в крови, а также уровня гемоглобина, который отвечает за перенос кислорода.

Как уже отмечалось, гельминты могут приводить к формированию данного патологического состояния двумя путями:

При кровопотере, которая может развиваться в результате поглощения крови или из-за травмирования кишечника.
При поглощении витамина В12, который необходим для осуществления процесса синтеза гемоглобина.

Данное патологическое состояние будет сопровождаться быстрой утомляемостью, слабостью, учащенным сердцебиением, головокружением, сонливостью и изменением окраски кожного покрова – он становится бледным.

Связь анкилостомидоза и анемии

Большинство случаев заражения гельминтозом встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом, однако не исключением считается диагностирование больных личностей в таких странах, как:

Попав в человеческий организм, личинки мигрируют вместе с кровяным руслом в легкие, глотку и двенадцатиперстную кишку, которая является излюбленным местом их локализации, развития и размножения.

Анемии вызваны анкилостомами, формируются в результате того, что паразиты потребляют человеческую кровь. Происходит проглатывание части слизистой кишечника вместе с кровью, после чего в течение некоторого времени место поражения кровоточит. Кроме того, данные паразиты производят антикоагулянт, который негативно влияет на свертываемость крови. На месте прикрепления паразитов также остаются язвенные процессы, которые кровоточат длительное время.

Наличие анемии при паразитах, которых принято называть аскаридами, вызывает еще и отставание детей в развитии не только физическом, но и умственном.

Аскариды и анемия

Аскариды считаются самыми распространенными гельминтами, которые паразитируют в человеческом организме. После того, как яйца попадают в полость кишечника, из них вылупляются личинки, проникая в кишечную стенку, которая содержит большое количество капилляров. Вместе с током крови они могут проникать в печень, правую часть сердечной мышцы и легкие, при этом получают питательные вещества именно из крови. Для того, чтобы обеспечить себе доступ к глотке, они разрывают легочные капилляры и приводят к кровотечению, а в итоге и к снижению уровня гемоглобина.

После этого развитие аскарид не сопровождается воздействием на кровеносную систему, поэтому необходимо заметить, что данные паразиты оказывают не такое существенное влияние на уровень гемоглобина и составную часть крови. Продолжительность локализации личинок в кровяном русле составляет 14 суток, а это небольшой срок по сравнению с анкилостомами и некаторами, которые питаются кровью на протяжении долгих лет.

Страдают от данных паразитов по большей части дети, ведь заражение может происходить непрерывно при осуществлении контакта с песком и травой, на которых локализуются яйца аскарид. Поэтому можно заявить, что именно они являются причиной анемии у детей.

Связь паразитирования власоглава и лентеца широкого с развитием анемии

Власоглавы приводят к формированию такого заболевания, как трихоцефалез, который находится на четвертой позиции по распространенности. Излюбленной локализацией данных гельминтов считается толстый кишечник.

Нужно заметить, что именно В12-дефицитная анемия относится к одной из самых опасных, ведь она может стать причиной дегенеративных процессов в нервных волокнах.

В отдельную группу заболеваний, которые приводят к анемии, можно отнести протозойные инфекционные процессы. Их возбудителями считаются одноклеточные организмы.

Подведя итог, необходимо отметить, что причиной низкого уровня гемоглобина могут быть такие паразиты, как:

К гельминтам, которые питаются кровью, что приводит к возникновению анемии, относятся:

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12 помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина, развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного происхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который доставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно 3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в организм в нужном количестве.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

Расстройство стула (понос или диарея)
Изжога
Плохой аппетит
Снижение веса
Вздутие живота
Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается вкусовые ощущения
Во рту повышается риск инфекций
В полости рта появляются болезненные ощущения и чувство жжения
После еды может возникать боль в животе. Особенно, если человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли на разных участках тела
Покалывание в пальцах рук и на запястьях
Нарушение координации движений
Мышечная слабость. Если заболевание будет прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
Больной теряет контроль над мочеиспусканием и опорожнением кишечника
Бессонница
Плохая память
Депрессия
Психоэмоциональные расстройства
Галлюцинации
Судороги

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

Рацион питания без достаточного количества мясных и молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у детей грудного возраста.
Плохое всасывание кобаламина
Недостаточное количество белка (фактор Касла), который необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы – антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка. Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые нарушения.
Повреждение кишечника, вызванное хирургическим вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры и злокачественными новообразованиями.
Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
Неполноценная работа печени, почек и других органов, которые участвуют в усвоении витамина В12.
В ряде случаев, организм нуждается в повышенном количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных клеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют столкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо устранить причину его дефицита.

Больному может потребоваться вывести глистов из организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
Дополнительный приём витамина В12 в виде внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг. Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
При анемической коме, когда больной из-за дефицита кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным исходом!

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы в Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных женщин.

По номеру купона – 1117, для всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.

Если вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о которых я писала выше.

В первую очередь, врач проводит осмотр пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах, сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и артериальное давление.
Затем, назначается общий анализ крови, анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в составе крови и биохимических показателей.
Для того чтобы определить какое количество витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
Для определения ритма сердца проводят ЭКГ (электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующим осложнениям:

Онемение рук и ног, слабость мышц, недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и периферических нервов.
Кома. Возникает в результате кислородного голодания головного мозга.
Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её последствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого здоровья! Берегите себя.

С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.

Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.

Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.

Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.

Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).

Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор.

В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.

Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).

Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.

Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:

усталость, головокружение;
одышку;
побледнение или пожелтение кожи;
аритмию;
мышечную слабость;
онемение и показывание в руках и ногах;
когнитивные изменения;
неконтролируемые навязчивые движения;
потерю веса;
психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).

Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.

Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно - в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.

Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.

Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.

Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы - фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.

Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.

Почему анемия В12 называется злокачественной?

Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название - злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.

Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.

Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.

Факторы риска

В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:

человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
существует нехватка внутреннего фактора Касла - белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).

Дополнительные факторы риска:

недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
хронические заболевания почек, раковые опухоли.

Диагностика

Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).

Лечение В12-дефицитной анемии

Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.

Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:

темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
фрукты, смузи, фруктовые соки;
обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
моллюски и другие морепродукты;
сладкий перец, клубнику;
белое мясо, морскую рыбу;
печень, субпродукты.

Дозировка В12 для взрослого человека - минимум 2,4 мкг в сутки.

Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки - от 0,9 до 2,4 мкг.

Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.

Кормящим - 2,8 мкг.

Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).

Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.

На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.

По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine

Как часто нужно дезинфицировать смартфон во время пандемии коронавируса?

Нужно ли мыть с мылом продукты питания, чтобы защитить себя от коронавируса?

Можно ли на одежде занести коронавирус к себе домой?

Продукты, которые помогут избежать йододефицита

Привычки фрилансеров, которые разрушают их здоровье

Второе мнение в медицине, консультации в Германии

Как обезопасить себя в условиях пандемии: советы академика Бориса Болотова

Коронавирус наступает, но активно защищаемся

О том, насколько опасны гельминты для организма, знает практически каждый человек. На сегодняшний день гельминтозы являются довольно распространенными заболеваниями, которые могут обнаруживаться как у детей, так и у взрослого населения. У большинства людей в сознании паразитарная инфекция ассоциируется с похудением, расстройствами стула, болью в животе, тошнотой и рвотой. Однако мало кто может представить, что анемия также может быть одним из ярких проявлений гельминтоза. Чем же опасно это заболевание для организма человека? Каким образом справиться с дефицитом железа, возникшим на фоне паразитарной инвазии?

Каким образом гельминты влияют на развитие анемии?

Гельминты — это паразитические черви, которые могут обитать в различных частях организма. Чаще всего страдает желудочно-кишечный тракт: он является излюбленным местом обитания многих паразитов. Оптимальная температура, влажность и большое количество питательных веществ позволяют гельминтам долго оставаться в пищеварительной системе.

Анемия представляет собой заболевание, в основе которого лежит снижение уровня гемоглобина и красных кровяных клеток. Известно, что только в течение одного дня физиологические потери железа (с фекалиями, уриной, потом и омертвевшими клетками кожи) составляют около 1,1 мг, а с продуктами питания поступает до 3 мг. Именно дисбаланс между потребностью человеческого организма в этом элементе и его поступлением из пищи или потерями способствует возникновению болезни. Какую же роль в этом играют гельминты?

Известно, что многие паразиты имеют на поверхности своего тела острые крючья, венчики или присоски, которые позволяют им прочно прикрепляться к стенке пищеварительного тракта. В этом случае происходит повреждение слизистой оболочки, что приводит к развитию язв и эрозий, формированию источников кровопотери. При этом пациент может никак не ощущать присутствие паразита, но симптомы анемии будут прогрессировать.

Паразитические черви оказывают значительное влияние на процессы пищеварения, затрудняя всасывание пищевого железа даже при нормальном его поступлении. Также некоторые паразиты (анкилостомы и власоглав) сами питаются человеческой кровью, что только усугубляет состояние больного. Власоглав и широкий лентец выделяют продукты обмена, которые способствуют разрушению эритроцитов.

Основные симптомы анемии при гельминтозе

Для заболевания типично развитие двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Анемический синдром напрямую связан с нарушением образования гемоглобина, транспорта кислорода и формированием тканевой гипоксии. Симптомы анемии включают повышенную утомляемость, хроническую сонливость и слабость. Только проснувшись утром, пациент сразу начинает чувствовать себя усталым и разбитым, даже несмотря на длительный и глубокий сон. Также многие больные отмечают появление учащенного сердцебиения, сильной одышки даже при минимальной физической нагрузке, бледности кожных покровов.

Сидеропенический синдром является отражением недостаточности тканевых ферментов, содержащих железо в своем составе (каталаза, пероксидаза, цитохром). Это обуславливает трофические изменения кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Основные симптомы анемии включают сухость кожи, склонность к образованию микротравм и трещин, ломкость и выраженную деформацию ногтевых пластин, выпадение волос. Слизистые оболочки также подвергаются атрофическим изменениям. Это проявляется развитием глоссита и дисфагии, стоматита, искажением вкусовых пристрастий. Многие пациенты отмечают у себя патологические пристрастия к поеданию мела, глины или даже зубного порошка. Также сидеропения сопровождается мышечной слабостью, тошнотой и рвотой, дизурическими расстройствами, астеновегетативной симптоматикой (нарушения памяти, раздражительность, снижение работоспособности). Гельминты в процессе своей жизнедеятельности выделяют вещества, способствующие развитию аллергических реакций, что также оказывает негативное влияние на здоровье пациента.

Чем опасна анемия для организма человека?

Известно, что в условиях хронического дефицита железа иммуноглобулин A теряет свои свойства и активность. В результате этого пациенты часто страдают от ОРВИ, гриппа и кишечных инфекций. Их преследует постоянный упадок сил, сонливость, появляются трудности в работе или учебе. Длительное течение анемии способствует развитию микоркадиодистрофии, а массивный дефицит железа приводит к анемической прекоме и коме.

Оставьте свой email, чтобы всегда получать важную информацию и сервисы для сохранения вашего здоровья

Какое питание показано пациентам?

При развитии подобного заболевания крайне важно наладить питание. Диета для пациентов с дефицитом железа обязательно должна включать употребление красного мяса и мясных продуктов (печени, баранины, телятины, говядины, языка, крольчатины). Стоит помнить, что растительные источники железа не помогут восстановить его дефицит в той мере, в которой это делают продукты животного происхождения. Усилению всасывания этого элемента в желудочно-кишечном тракте способствуют аскорбиновая и янтарная кислота, а замедляют процесс кофе, чай, молоко, шоколад и кальций. Поэтому больным следует соблюдать умеренность в потреблении молочных продуктов, а также не налегать на любимые сладости.

Как лечить анемию, возникшую на фоне гельминтоза?

В основе борьбы с анемическими явлениями лежит устранение причинного фактора: гельминты должны быть удалены из организма. В этом случае больным назначается прием противопаразитарных препаратов и несколько контрольных исследований. Далее при легкой и средней степени тяжести заболевания применяются пероральные препараты железа: Феррум Лек, Фенюльс, Сорбифер Дурулес, Тотема, Мальтофер. В отдельных случаях может быть назначено внутривенное введение препаратов, а тяжелый железодефицит, угрожающий жизни пациента, требует проведения гемотрансфузий. При своевременно начатой терапии заболевание успешно поддается коррекции, но всем больным назначается поддерживающая доза железа в течение полугода.

Читайте также: