Тениаринхоз тениоз дифиллоботриоз гименолепидоз
Кишечные гельминтозы.
Это группа болезней, при которых взрослая особь гельминта паразитирует в кишечнике человека. Самыми распространенными заболеваниями являются аскаридоз, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, тениоз, тениаринхоз, гименолепидоз, метагонимоз и дифиллоботриоз.
Это заболевание вызывается анкилостомой (кривоголовкой двенадцатиперстной) и некатором (кривоголовкой американской), которые паразитируют в верхних отделах тонкой кишки человека. Личинки проникают в организм человека через кожу, с кровью заносятся в легкие, проходят через альвеолы и бронхи, а потом при заглатывании мокроты попадают в тонкую кишку.
– Тошнота и рвота;
Это заболевание вызывается аскаридами, паразитирующими в тонкой кишке человека. Самка достигает в длину 25–40 см, самец – 15–25 см. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Заражение происходит при проглатывании яиц аскарид, как правило, при употреблении в пищу овощей и фруктов, загрязненных фекалиями человека.
Частое осложнение аскаридоза – непроходимость кишечника, возникающая в результате закрытия просвета кишки клубком аскарид.
Из проглоченных человеком зрелых яиц в тонкой кишке выводятся личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в капилляры, а затем в печень и легкие. Личинки питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких они выходят в альвеолы и бронхиолы, продвигается по бронхам до ротоглотки, где и происходит заглатывание больным мокроты с паразитами. Попав в кишечник, личинка за 70–75 дней достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды – 1 год.
– Тошнота (иногда рвота);
– Боли в эпигастральной области, вокруг пупка или в правой подвздошной области схваткообразного характера;
– Чередование поносов с запорами;
– Головная боль и головокружения;
Это заболевание вызывается карликовым цепнем, который достигает в длину 15–30 мм и паразитирует в тонкой кишке человека. Заражение происходит через загрязненные фекалиями продукты питания и предметы обихода.
– Тошнота и рвота;
– Ежедневные приступы тупой боли в животе;
– Неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи;
Это заболевание вызывается широким лентецом, который достигает в длину 10 м и более и паразитирует в тонкой кишке человека. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и икры, а также рыбных продуктов, прошедших недостаточную тепловую обработку. Продолжительность жизни широкого лентеца в организме человека может достигать 25 лет.
При длительном течении дифиллоботриоза может наблюдаться обтурационная кишечная непроходимость, вызванная скоплением большого количества червей в тонком кишечнике.
– Периодические боли в животе;
Это заболевание вызывается метагонимусом – червем, относящимся к классу сосальщиков (мелкая трематода). Взрослый гельминт, достигающий в длину 1–2,5 мм, паразитирует в кишечнике человека, а также кошек, собак и свиней. Промежуточные хозяева трематоды – моллюски, которые, в свою очередь, являются пищей для многих рыб. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы, а также рыбных продуктов, прошедших недостаточную тепловую обработку.
– Тошнота и рвота;
Это заболевание вызывается сторонгилоидом (кишечной угрицей) – нитевидной нематодой, которая паразитирует в тонкой кишке человека. Личинки проникают в организм человека через кожу и слизистые оболочки, с кровью заносятся в легкие, проходят через альвеолы и бронхи, а потом при заглатывании мокроты попадают в тонкую кишку.
– Тошнота и рвота;
Это заболевание вызывается бычьим цепнем, который достигает в длину 7-10 м. Тело гельминта имеет лентовидную форму и состоит из отдельных члеников. Каждый из зрелых члеников в хвостовой части червя содержит до 170 000 яиц. Зрелые членики, отрываясь от тела гельминта, выходят с фекалиями наружу. Кроме того, они могут выползать из кишечника незаивисимо от акта дефекации.
Промежуточный хозяин бычьего цепня – крупный рогатый скот, в организме которого формируется цистицерк (личиночная стадия червя). Человек заражется тениаринхозом при употреблении в пищу мяса, прошедшего недостаточную тепловую обработку. При попадании в желудочно-кишечный тракт человека паразит с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Бычий цепень может паразитировать в организме человека несколько десятков лет.
Мощные присоски бычьего цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника.
Это заболевание вызывается свиным цепнем, который достигает в длину 1–2 м. Тело гельминта имеет лентовидную форму и состоит из отдельных члеников. Взрослая особь свиного цепня паразитирует в тонкой кишке человека. Зрелые членики, отделяясь от тела червя, выходят с фекалиями наружу.
Свиной цепень травмирует слизистую оболочку кишечника. Продукты жизнедеятельности паразита отравляют организм человека, вызывая аллергические реакции.
Промежуточные хозяева свиного цепня – свиньи, собаки и кошки, в мышечной ткани которых формируется цистицерк. Человек заражется тениозом при употреблении в пищу мяса, прошедшего недостаточную тепловую обработку.
– Нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
– Головокружения и головные боли;
– Тошнота и рвота;
Это заболевание вызывается трихинеллами. Источниками заражения являются дикие животные, а переносчиками – свиньи, кошки, собаки и грызуны, которые заражаются трихинеллезом при поедании пищевых отходов и падали. Что касается человека, то он заражается при употреблении в пищу мяса, прошедшего недостаточную тепловую обработку.
Трихинеллы не погибают при копчении и засолке мяса, а иногда и при его нормальной тепловой обработке. Известны случаи заболевания людей трихинеллезом после употребления в пищу ветчины, вареной колбасы, пельменей, шашлыков и сосисок.
Личинки паразитов, попадая в кишечник, внедряются в его слизистую оболочку, где уже через 24 часа достигают половой зрелости: в течение последующего месяца самки откладывают личинки, которые с током крови попадают в мышечную ткань. В кишечнике взрослые трихинеллы живут 45–60 дней, в мышцах – несколько лет.
– Внезапное повышение температуры тела;
– Боли в мышцах, суставах и животе;
– Кровоизлияние в конъюнктиву глаз.
Это заболевание вызывается власоглавом, который паразитирует в слепой кишке, реже – в толстой кишке. Заражение происходит при употреблении овощей, фруктов и воды, загрязненных фекалиями человека.
Самка власоглава достигает в длину 5,5 см, самец – 4–5 см. Продолжительность жизни этого паразита – до 5 лет.
При трихоцефалезе происходит травмирование стенки слепой кишки паразитом, который пронзает ее своим волосовидным концом.
– Боли в правой подвздошной области;
Это заболевание вызывается острицами и чаще всего наблюдается у детей. Острицы – это круглые черви длиной 3-10 мм, паразитирующие в тонкой и слепой кишке. Самки остриц спускаются в прямую кишку, выползают из заднего прохода, откладывают яйца в перианальной области и в промежности, а затем погибают. Продолжительность жизни аскарид – 3–4 недели.
Источником заражения является больной человек. Яйца гельминтов попадают с его тела на белье, предметы обихода. Инвазия происходит при попадании зрелых яиц остриц в кишечник с продуктами питания или с пылью.
– Зуд в области заднего прохода по ночам;
– Боли в животе схваткообразного характера;
Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda
Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda), плоские черви Plathelminthes, класс ленточных червей Cestoidea и сосальщиков Trematoda и включают более 280 видов; из них наиболее широкое распространение имеют примерно 50 видов, а на территории России встречаются около 20 видов гельминтов. В зависимости от биологических особенностей паразитов и путей их распространения различают три основные группы гельминтозов: геогельминтозы, контактные (контагиозные) и биогельминтозы. Совокупность природно-климатических факторов и социально-экономических предпосылок определяет преимущественное распространение гельминтозов в странах тропического и субтропического поясов, в то время как в развитых странах заболеваемость низкая. В нашей стране с конца 20-х годов прошлого века велась научно обоснованная борьба с гельминтозами, что привело к значительному снижению заболеваемости у населения. Однако в 90-х годах отмечена тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами — и прежде всего нематодозами: энтеробиозом и аскаридозом, также растет число зарегистрированных больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов: описторхоза и цестодозов — дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов. По официальным данным, заболеваемость гельминтозами в России составляет около 1%, однако, по мнению ведущих специалистов страны, ежегодно инвазируется не менее 15 млн человек.
В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острую — первые 2–3 нед после инвазии, а при тяжелом течении — до 2 мес и более, и хроническую — длительностью от нескольких месяцев до многих лет.
В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. В местах паразитирования гельминты наносят механическое повреждение своими крючьями, присосками, режущими пластинками и кутикулярными шипиками, вызывая раздражение и воспалительную реакцию. Эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге, в глазах и другие объемные образования, обусловленные гельминтами, могут вызывать сдавливание жизненно важных органов с тяжелыми последствиями. В этой фазе происходят изменения обменных процессов в организме хозяина из-за поглощения паразитами метаболически ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, а также вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. Некоторые кишечные гельминты выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (например, в тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина). Белково-калорийной недостаточностью, оказывающей огромное влияние на развитие и физическое состояние человека, страдает почти половина населения Земли. Недоедание и гельминтозы имеют большое сходство в географическом распространении. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы). Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
При клинически манифестных формах гельминтозов первые признаки появляются в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявления острой фазы наблюдаются уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов — через 2–3 нед, при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес. В ранней острой фазе гельминтозов характерны проявления аллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки — от локальных до генерализованных, увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови — лейкоцитоз с гиперэозинофилией. На этом фоне нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспептические расстройства). Увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны разной степени выраженности симптомы и синдромы поражения центральной нервной системы (ЦНС). При некоторых гельминтозах наблюдаются также специфические признаки: при трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдается симптомокомплекс, включающий лихорадку, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) — желтушный синдром, увеличение печени и селезенки. Даже среди гельминтозов, вызванных близкими видами возбудителей, отмечаются существенные различия в тяжести течения и характере проявлений острого периода: так, при японском шистосомозе он развивается намного чаще и протекает тяжелее, чем при мочеполовом и кишечном шистосомозах.
В хронической фазе при большинстве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно. В таких случаях только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды, аскариды и др.) наблюдаются какие-либо симптомы инвазии. В манифестных случаях преобладают диспептический, болевой и нередко астено-невротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время; трихоцефалез в случаях интенсивной инвазии может сопровождаться геморрагическим колитом, а у детей в отдельных случаях наблюдается выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитировании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непроходимостью, механической желтухой, панкреатитом. У больных анкилостомидозами, даже при умеренной интенсивности инвазии, закономерно развивается железодефицитная анемия, связанная с гематофагией возбудителя.
Кишечные цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз) во многих случаях протекают бессимптомно, проявляясь только отхождением зрелых члеников гельминта при дефекации или самостоятельно (только при тениаринхозе). У больных дифиллоботриозом развивается анемия, обусловленная дефицитом витамина В12. Среди гельминтозов особое место занимают ларвальные цестодозы: эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркоз. Они также могут длительное время протекать бессимптомно даже при наличии кист довольно крупных размеров. В то же время разрыв или нагноение даже небольшого эхинококкового пузыря ведет к тяжелым последствиям: развитию анафилактического шока, гнойного перитонита, плеврита и т. п. В результате сдавливания растущим пузырем или альвеококком портальной и нижней полой вены развивается портальная гипертензия со всеми характерными проявлениями и последствиями.
Цистицеркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражений с соответствующей разнообразной симптоматикой; локализация гельминта в желудочках мозга сопровождается признаками внутричерепной гипертензии. Токсокароз, регистрируемый в нашей стране преимущественно у детей, клинически выражается абдоминальным, легочным синдромами, неврологическими нарушениями, поражением глаз, выраженной эозинофилией в периферической крови.
Вследствие полиморфизма клинических симптомов при диагностике многих гельминтозов большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторные паразитологические исследования. Вопросы диагностики паразитарных болезней регламентируются рядом федеральных документов (СанПиН 3.2.1333–03) и методическими указаниями по отдельным нозологическим формам болезней. Лабораторная диагностика гельминтозов осуществляется клинико-диагностическими лабораториями лечебно-профилактических учреждений.
Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. С учетом преобладающей локализации большинства наиболее распространенных гельминтов в желудочно-кишечном тракте, чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов: головки, обрывки стробилы или отдельные членики. Целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. В настоящее время рекомендованы к применению толстый мазок по Като–Миура, методы седиментации, методы флотации.
Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, метода липкой ленты (предпочтительнее операционная пленка ЛПО-1, ЛПО-2), стеклянных глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами: методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харада–Мори и его модификации — для обнаружения личинок анкилостомы и некатора. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом. При подозрении на парагонимоз необходимо исследовать мокроту, на мочеполовой шистосомоз — мочу. Для диагностики филяриозов исследуют кровь (лимфатические филяриозы, лоаоз) и срезы кожи (онхоцеркоз). Следует учитывать периодичность появления микрофилярий в периферической крови (ночная или дневная); при первичном исследовании больного с подозрением на филяриоз кровь для анализа рекомендуется брать днем и ночью.
В диагностике острой фазы гельминтозов и болезней, вызванных тканевыми гельминтами или личиночными стадиями (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), используют серологические методы: реакции непрямой агглютинации, связывания комплемента, агглютинации лизиса, иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ и др.
При некоторых гельминтозах (цистицеркоз, эхинококкоз и др.) важное диагностические значение имеют также инструментальные методы (рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эндоскопия с эндобиопсией).
В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикостероиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при некоторых гельминтозах неправильное их использование может привести к генерализации инвазии (стронгилоидоз) или затяжному течению острой фазы (описторхоз, трихинеллез и др.).
Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. Основные противогельминтные препараты и их применение при различных гельминтозах приведено в таблице.
В настоящее время имеются высокоэффективные противогельминтные препараты для лечения нематодозов: альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел. Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии; кроме этого, обычно проводят повторное лечение с интервалом 10 дней. Для лечения стронгилоидоза и некоторых филяриозов с успехом применяют ивермектин. При трематодозах и цестодозах широко применяют празиквантел. Больным описторхозом, клонорхозом, парагонимозом его назначают в суточной дозе 75 мг/кг (в 3 приема) — 1 день, при шистосомозах в зависимости от формы — в дозах от 40 мг/кг однократно до 60 мг/кг в 2 приема; при фасциолезе эффективность препарата невысокая, для этих целей рекомендуют применять триклабендазол. При кишечных цестодозах (дифиллоботриозе и тениидозах) дегельминтизация достигается однократным приемом празиквантела в дозе 20 мг на 1 кг массы тела больного, при гименолепидозе такую же дозу назначают 2 раза с интервалом 10 дней, при церебральном цистицеркозе за рубежом этот же препарат используют в суточной дозе 50 мг/кг в 3 приема в течение 14 дней и более. Специфическое лечение других ларвальных цестодозов — эхинококкоза и альвеококкоза — пока еще остается недостаточно эффективным. Лечение больных не ограничивается назначением антигельминтных средств: проводится комплекс терапевтических мероприятий в соответствии с особенностями патологического воздействия конкретного возбудителя и течения гельминтоза.
Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение, обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей. Объем и характер проводимых мероприятий по снижению заболеваемости наиболее распространенными среди населения Российской Федерации геогельминтозами определяются уровнем пораженности, климатическими условиями, особенностями быта и хозяйственной деятельности населения и результатами санитарно-гельминтологического мониторинга, так как геогельминтозы — это в первую очередь санитарная проблема. В основе профилактики трихинеллеза, тениаринхоза, тениоза лежит обеспечение безопасности для здоровья человека мясной продукции, а предупреждение описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, нанофиетоза, парагонимоза, дифиллоботриозов, анизакидоза, гетерофиоза, спарганоза и других гельминтозов, передающихся через рыбу, ракообразных, моллюсков и пресмыкающихся, состоит в обеспечении гарантированной безопасности рыбной и другой соответствующей продукции. Профилактика и борьба с эхинококкозом и альвеококкозом осуществляется с помощью мер, направленных на предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак; необходимы санитарное просвещение, проведение регулярного медицинского обследования контингентов риска (оленеводов, звероводов, охотников). В профилактике гельминтозов, передающихся контактным путем (энтеробиоз, гименолепидоз), основное значение имеют меры, направленные на разрыв механизма передачи их возбудителей, при этом следует учитывать, что эти гельминтозы преимущественно поражают детей в организованных коллективах.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. К. Токмалаев, доктор медицинских наук, профессор
АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)
Синонимы: альвеолярный эхинококкоз, alveococcosis — лат., alveo-coc-cus disease — англ.
Алъвеококкоз — тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), a также Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелая форма Ech. multilocularis — цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.
Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus встречаются в Центральной и Южной Америке. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.
Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).
Симптомы и течение. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия), что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.
В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.
В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100—110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35—60%. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.
Более чем у 50% больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводя-щих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.
В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.
Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое.
Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на МСЭК.
Прогноз. Серьезный при наличии множественных поражений, метастазов и в стадии осложнений.
Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.
ТЕНИАРИНХОЗ
Синонимы: taeniarhynchosiSf taeniasis saginata — лат., beef tapeworm infection — англ., toemarhynchose — франц., Rinderbandwurmkrankheit — нем.
Тениаринхоз — глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудителем тениаринхоза является Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6—7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — крупный рогатый скот.
Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6—9 месяцев.
При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2-3 мес развивается взрослый паразит.
Эпидемиология. Тениаринхоз встречается во всех странах. Особенно широко распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, Средней Азии. Источник заражения — крупный рогатый скот. Заболевание развивается при употреблении сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.
Патогенез. Развитие болезненных явлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Мощные присоски цепня нарушают кровообращение в слизистой оболочке кишечника. Активные сокращения мышц тела цепня раздражают механорецепторы кишечной стенки, происходят тонические сокращения ее мышц и как следствие — приступообразные боли в различных точках области живота. Комплексное химико-механическое раздражение паразитом и продуктами его обмена рецепторов вызывают ответные реакции со стороны различных органов и систем — кишечной стенки, печени, слизистой оболочки желудка, кроветворных органов.
Симптомы и течение. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Наиболее частыми жалобами при тениаринхозе являются головокружение, общая слабость, ненормально повышенный аппетит, боли различной интенсивности в той или иной области живота. В ряде случаев наблюдается потеря в весе.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме того, можно наблюдать увеличение объема языка и появление на нем трещин. В крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы — умеренная лейкопения, незначительная эозинофиллия. При тениаринхозе могут наблюдаться кожные аллергические явления.
Диагноз. Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциальнодиагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.
Дифференциальный диагноз проводят с широким лентецом и цепном вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).
Лечение. Применяют празиквантел 20 мг/кг массы тела внутрь однократно без предварительной подготовки. Препарат резерва — никлозамид (йомесан) — 1 г внутрь предварительно разжевав, 2 раза с интервалом в 1 ч.
Прогноз при тениаринхозе благоприятный.
Профилактика включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий (выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом.
ЦИСТИЦЕРКОЗ
Цистицеркоз — заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного — цистицерка (или финны) — Cysticercus cellulosae.
Этиология. Взрослые свиные цепни паразитируют в кишечнике человека (окончательный хозяин). В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит как и в организме свиньи (см. тениоз).
Патогенез. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно достигает 3—10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицер-ков обычно 5—8 мм, вокруг образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита. Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.
Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от локализации паразитов и их количества, стадии процесса и особенностей организма больного. Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы — приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии, возникновение их требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекает без жалоб.
Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования.
Дифференциальный диагноз чаше проводят с опухолями, воспалительными заболеваниями органов и эхинококкозом.
Лечение. Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появились сообщения об эффективности (в 84%) применения алъбендазола 15 мг/(кг-сут) в течение 8 дней (празиквантел в тех же дозах эффективен в 62%). Антигельминтные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантел противопоказан при поражении глаза.
Прогноз зависит от локализации и количества паразитов в том или ином органе.
Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.
Читайте также:
