Беседа по микробиологии из раздела паразитология

Тема: Аскаридоз

Выполнила: Сергеева Анастасия Александровна

студентка 615 (2).

Содержание.

Глава 1. Класс Сарковые 11

Глава 2. Класс Ресничные 25

3.1. Отряд Kinetoplastida 28

3.2. Отряд Polymastigota. 37

Глава 3. Класс Апикомплексные, или Споровики. 46

Глаава 4. Тип плоские черви 67

5.1. Класс Трематоды 675.1. Класс Трематоды

5.2. Класс Цестоды 81

Глава 5. Тип круглые черви 102

Введение

Аскаридоз — это глистное заболевание человека и свиней, вызываемое паразитированием в организме круглых червей (нематод) — аскарид. Аскаридоз широко распространен по всему земному шару, кроме районов пустынь и зоны вечной мерзлоты. Основным источником заражения является почва, загрязненная человеческими испражнениями.

Аскаридоз (аскариды, глисты)

Аскаридоз – гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

Этиология аскаридоза. Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей – нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов – 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являютсянеинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека.

Эпидемиология аскаридоза. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения – фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Патогенез аскаридоза. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза – кишечная (хроническая) – обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Клиника аскаридоза. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни.

Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 С.

Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром – сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит.

Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта – снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система – отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Заболеваемость аскаридозом - гельминтозом, вызываемым человеческой аскаридой. Характеристика возбудителя, стадии патогенеза заболевания. Симптомы ранней (миграционной) и поздней (кишечной) фаз. Основания для диагностики аскаридоза в миграционной стадии.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	21.10.2014
Размер файла	17,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Санкт-Петербургский Государственный педиатрический медицинский университет

Реферат на тему: "Аскаридоз"

Санкт-Петербург 2014 год

Заболеваемость им на земном шаре составляет около 100 миллионов случаев ежегодно. Наиболее распространен недуг в странах с преобладающим теплым и влажным климатом. Чаще всего болеют дети из-за несоблюдения правил гигиены.

Этиология. Возбудителем данной болезни является круглый червь аскарида (Ascaris lumbricoides). Этот организм паразитирует в тонком кишечнике человека. Длина самок составляет до 40 см, самцов - до 25 см. Своим внешним видом они напоминают дождевых червей, только имеют беловато-желтую окраску. Источником инфекции выступает человек, зараженный аскаридозом. Механизм передачи - фекально-оральный. Определенную роль в распространении болезни также играют мухи, которые на лапках переносят личинки аскарид.

Патогенез аскаридоза

В своем развитии аскариды проходят несколько стадий. Человек заболевает при проглатывании их яиц. Яйца попадают в кишечник, где из них появляются личинки. Они, в свою очередь, проникают в кровь. Там личинки растут, питаясь плазмой и эритроцитами. С кровью они разносятся в легкие, далее с мокротой снова выходят в бронхи и глотку, возвращаясь в кишечник, где превращаются в зрелых особей. Также аскариды могут быть занесены в печень, сердце, вены, образуя в органах воспалительные инфильтраты, содержащие эозинофилы в больших количествах.

В тонком кишечнике половозрелые самки начинают откладывать до 200 тысяч яиц ежедневно. Одновременно с этим они выделяют токсические продукты обмена веществ, которые отравляют организм и вызывают аллергию. Яйца с испражнениями попадают в почву, а оттуда вновь к человеку через грязные руки, немытые овощи, фрукты, предметы быта. Все развития от заражения до появления в испражнениях новых яиц аскарид занимает в среднем около 3 месяцев.

В соответствии с описанными выше перемещениями гельминтов в организме человека заболевание аскаридоз имеет следующие патогенетические стадии:

1) раннюю (миграционную) фазу. Основу составляет повышение чувствительности организма к "чужеродным агентам" продуктами обмена и распада личинок. Аллергены аскарид относятся к группе наиболее сильных паразитарных аллергенов. Также имеет место и токсическое воздействие на организм человека самих личинок. При интенсивном заражении имеет значение механическое травмирование кишечника, сосудов, печени, легких.

2) позднюю (кишечную, хроническую) фазу. В поздней фазе аллергическая настроенность организма слабее. Патогенное влияние связано с токсическим действием продуктов деятельности и распада при гибели взрослых особей аскарид. Имеют место и механические травмы взрослыми паразитами тонкой кишки вплоть до её сквозного повреждения. Паразитирование аскарид приводит к дефициту витаминов - пиридоксина (В6), ретинола (А), аскорбиновой кислоты (С). Отмечено подавление иммунитета под действием аскарид

Симптомы ранней (миграционной) фазы разнообразны. У детей часто эта фаза протекает бессимптомно. При выраженных формах болезни характерны следующие синдромы:

1) острый инфекционно-токсический синдром (высокая температура до 39-40° в течение 1-8 дней, недомогание, слабость, потливость, утомляемость, снижение работоспособности) в первые недели после заражения;

2) аллергический синдром (появление пузырьковой сыпи на туловище или только на кистях и стопах, сопровождающейся сильным зудом);

3) у некоторых больных может развиться печеночный синдром (умеренные боли в правом подреберье, дискомфорт в животе, увеличение печени, могут быть изменения биохимического анализа крови - повышение уровня печеночных ферментов АЛТ, АСТ, билирубина);

4) наиболее характерен для ранней фазы бронхо-легочной синдром или так называемый транзиторный пневмонит (синдром Лёффлера). У больного появляется кашель сухой или с мокротой, в которой могут быть прожилки крови, появляются жалобы на одышку, боли в груди, при осмотре выслушиваются сухие или влажные крупнопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука при простукивании легких; может развиться экссудативный плеврит - в экссудате: эритроциты и эозинофилы, в единичных случаях личинки.

На рентгенограмме органов грудной клетки: участки инфильтрации (воспаления) размером 2-4 см - это эозинофильная инфильтрация. Эти очаги меняют своё место расположения, так как личинка двигается, в связи с чем получили название "летучих инфильтратов Лёффлера". Очаги могут исчезать через 3-5 дней, но иногда могут держаться до 20-30 дней.

В клиническом анализе крови количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60-80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже - позднее и еще реже - раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, недомогание, раздражительность, беспокойный сон, головные боли, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями. Осложнения поздней фазы - непроходимость кишечника, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи, при проникновении в панкреатические ходы - острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз - расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе - быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах - анкилостомидозах и стронгилоидозе.

аскаридоз миграционная стадия диагностика

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4-0,6 см выявляются на экране.

Диагностика аскаридоза

В начальной стадии болезни личинки аскарид выявляются в мокроте и на рентгене легких в виде инфильтратов. Также взрослые особи обнаруживаются во время оперативных вмешательств. В общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов и эозинофилов.

Диагностика аскаридоза может осуществляться на основании серологических методов даже в ранней стадии недуга. Используют реакцию непрямой гемагглютинации, ускорения оседания эритроцитов, латекс-агглютинации. Однако эти методики не нашли особого применения на практике.

Лечение аскаридоза основывается на использовании антигельминтных средств. Применяют пирантел, декарис, вермокс. Эффективность этих препаратов очень высокая. Дополнительно назначают белковую диету, ферментные средства (мезим, креон), поливитамины, препараты железа при наличии анемии, десенсибилизирующие лекарства (тавегил, супрастин). В тяжелых случаях применяют также дезинтоксикационную терапию, противорвотные средства. При наличии осложнений показано оперативное вмешательство.

Болезнь аскаридоз эффективно лечится с использованием кислорода, который вводится через зонд в желудок натощак. Процедуру повторяют 2-3 раза.

Результат терапии оценивают через 3 недели путем исследования фекалий.

Диета при аскаридозе основывается на лечебном столе № 5. Следует ограничить употребление жиров, алкоголя, увеличить количество белковой пищи. Питание при аскаридозе требует строгого соблюдения правил гигиены: необходимо мыть овощи и фрукты, отказаться от употребления сырой воды.

Размещено на Allbest.ru

История открытия аскариды и изучения аскаридоза. Строение, биология и жизненный цикл паразитов. Клиническая картина болезни. Основные методы диагностики и профилактики. Изучение уровня и механизмов распространения заболевания на территории Кузбасса.

курсовая работа [1,1 M], добавлен 09.04.2014

Изучение Этиологии, патогенеза, симптомов, способов диагностики и лечения аскаридоза - гельминтоза из группы кишечных нематодозов, вызываемого аскаридами, проявляемого аллергией, диспепсическими явлениями при проникновении гельминтов в другие органы.

презентация [9,2 M], добавлен 24.03.2019

Понятие и предпосылки аскаридоза как антропонозного геогельминтоза, характеризующегося поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями, хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями. Описание возбудителя и пути заражения.

презентация [383,0 K], добавлен 09.07.2016

Заражение (инвазия) человека при аскаридозе, его клиническая симптоматика. Этиология и патогенез эхинококкоза, стадии протекания, методы диагностики и осложнения. Наиболее частая локализация поражения при альвеококкозе, лечение и меры личной профилактики.

презентация [249,2 K], добавлен 15.04.2015

Болезнь Бехтерева как хроническое системное воспалительное анкилозирующее заболевание суставов осевого скелета. Эпидемиология и этиология заболевания. Теория молекулярной мимикрии. Патоморфологические проявления болезни. Клиника ранней и поздней стадии.

презентация [171,1 K], добавлен 27.05.2014

Общая характеристика, эпидемиология и этиология аскаридоза у детей. Клинико-патогенетическая характеристика и принципы диагностики данного заболевания, подходы к лечению. Осуществление лечебных и диагностических вмешательств при аскаридозах у детей.

курсовая работа [1,1 M], добавлен 20.06.2016

Гельминтозы как хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы, характеристика их возбудителей, этиология и патогенез, классификация и разновидности. Понятие аскаридоза, диагностирование и лечение, профилактика.

презентация [1,3 M], добавлен 09.03.2014

Виды холангита как воспалительного процесса в желчных протоках. Классификация заболевания по этиологии, течению и патогенезу. Основные симптомы, стадии и формы заболевания. Клиническая картина при латентной, рецидивирующей и затяжной септической формах.

реферат [12,2 K], добавлен 08.02.2010

Эпидеомология, источники и схема заражения энтеробиозом (гельминтозом), внешний вид остриц. Клиническая картина и симптомы заболевания (зуд в области заднего прохода по ночам, тошнота, боли в животе), методы диагностики, лечение и профилактические меры.

презентация [908,3 K], добавлен 29.03.2011

Общая характеристика гельминтозов, их морфологическая классификация. Симптомы аскаридоза у детей. Патогенез гельминтозов. Клиническая картина острой и хронической стадии. Способы профилактики паразитарных заболеваний, их лечение и влияние на детей.

курсовая работа [286,2 K], добавлен 20.05.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Аскаридоз (ascaridosis)

Аскаридоз (синонимы: ascaridosis — лат., ascariasis, lumbricosis — англ., ascaridiose,lumbricose — франц.) — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15 – 25 см, диаметр — 2 – 4 мм, задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25 – 40 см и 3 – 6 мм в толщину; размер яиц — 0,050 – 0,106 на 0,40 – 0,050 мм.

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не вызывают инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9 – 42 дней при температуре 13 – 30°С (при оптимальной температуре — 24 – 30°С — продолжительность созревания составляет 16 – 18 дней).

Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12°С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37 – 38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70 – 75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника.

При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5 – 10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет окончание заражений на ранней стадии развития у 25 % больных.

Симптомы и течение

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38°С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2 – 3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60 – 80 %; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других — запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль — клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота, и с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4 – 0,6 см выявляются на экране.