Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов

Воспаление

Воспаление продуктивное вокруг животных паразитов связано с тем, что последние, попадая в орган, вызывают в нем выраженные некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реакцией. Вокруг животного паразита, обычно погибшего, разрастается грануляционная ткань, в которой много гигантских многоядерных клеток рассасывания и которая в дальнейшем созревает и формирует соединительную капсулу. Погибший паразит инфильтруется солями кальция, т. е. петрифицируется.

Воспаление демаркационное возникает на границе очагов некроза (ожога, отморожения, инфаркта) с неизмененными участками ткани.

Воспаление катаральное – воспаление слизистых оболочек (гастрит, ринит, синусит, энтероколит) с образованием жидкого прозрачного экссудата, содержащего большое количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, вызывается микроорганизмами, термическими и химическими раздражителями, может быть острым и хроническим.

Причины и условия возникновения воспаления.

физические (травма, обморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.)

химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)

биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы др. факторы)

Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности механизма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь, иммунной, эндокринной, нервной, наличием сопутствующих заболеваний и локализаций воспаления.

Основные компоненты воспалительного процесса:

Альтерация – повреждение ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относят биогенные амины – гистамин и серотонин. Гистамин выделяется латроцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активируют важнейшие клетки иммунной системы – Т – лимфоциты.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простогландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины (полипептиды плазмы крови), регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Обеспечивается реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

Возникает спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и появлением артериальной гиперемии. Механизм ее связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Ядовитые растения, их общая характеристика и опасность для детей
Ядовитые лечебные растения могут стать причиной острых и хронических отравлений, которые составляют около 5 % от общего количества отравлений. Отравления ядовитыми лекарственными растениями возможн .

Муколитические препараты в терапии болезней органов дыхания у детей совре-менный взгляд на проблему
Болезни органов дыхания являются одной из наиболее важных проблем в педиатрии, занимая одно из первых мест в структуре детской заболеваемос­ти. К числу основных факторов патогенеза воспалите .

Устройство для коррекции зрения и защиты глаз
Глаза - уникальные оптические приспособления, которые можно сравнить с фотоаппаратом. Радужка и зрачок играют роль объектива, который пропускает строго дозированное количество лучей света .

При проникновении в оргнизм некоторых животных паразитов возникают альтеративные и экссудативные процессы, вскоре сменящиеся продуктивной реакцией с разрастанием грануляционной ткани. Последняя образует вокруг паразита соединительнотканную капсулу. Если паразит выделяет большое количество токсических продуктов, то прилегающий к нему слой ткани некротизируется. Инкапсулированный и погибший паразит часто подвергается петрификации. Иногда он может рассасываться. В клеточном воспалительном инфильтрате вокруг паразита, в грануляциях, а также в периферической крови отмечается значительная эозифилия

Наибольшее значение в патологии человека имеют следующие животные паразиты: трихинеллы (круглые червви), финные кишечных ленточных глистов (цестоз) - вооруженного цепня и эхинококки.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ. - вызывается круглыми червями - трихинеллами. Человек заражается в результате употребления в пищу недостаточно термически обработанного мяса. В кишечнике человека из личинок трихинеллы образуются половозрелые черви, которые мигрируя с кровью, поселяются преимущественно в поперечно-полосатых мышцах. Мышечное волокно веретенообразно расширяется, вокруг паразита овальная гомогенная капсула. Вокруг инкапсулированной спирально скрученнйо трихилеллы в содинительной ткани отчетливо выражекны признаки продуктивного воспаления и инфльтрат, состоящий из клеток лимфоидного ряда и эозинофилов. при гибели паразита на его месте очаг обезыствения.

ЦИСТИЦЕРКОЗ - финна ленточного гельминта - свиной или вооруженный цепень. Гелтминт в кишечнике человека может паразитировать в своей половозрелой и в личиночной стадии. Финна имеет вид овального пузырька величиной с горошину и меньше, заполнена прозрачной жидкостью. Внутри имеется головка (сколекс) с 4 присосками и венчиком из крючьев. Вокруг паразита формируется богатая сосудами фиброзная капсула. Внутренняя частье ее состоит из фиброзной гиалинизированной ткани, наружная представлена более рыхлой соединительной тканью, богатой сосудами. У некоторых цистицерков между капсулой и кутикулой (оболочкой) паразита образуется зона некроза, в которой появляются лц, мф и гигантсике клетки инородных тел. Затем там появляется молодая соединительная ткань и эп. кл. В исходе - отложение солей кальция и инкрустация всего паразита.

Цистицеркоз обнаруживается у человека в виде одиночных или многочисленных пузырьков, иногда полностью проникающих в головной мозг. Местом локалтзации может быть подкожная и мышечная клетчатка, мозг, глаз, сердце, вреже легкие, печень, селезенка, лимфатические узлы.

ЭХИНОКОКК - вызывается 2-мя различными видами ленточных глистов, финны которой вызывают у человека пузырный (однокамерный, гидатидозный) и альвеолярный (многокамерный, альвеококкоз) эхинококкоз.

Ленточная стадия пузырного эхинококка паразитирует в кишечнике у собак. Окончательный хозяин половозрелой формы альвеококкоза являютсяы дикие животные, а промежуточным хозяином для личиночной стадии являются мелкие дикие грызуны.

Пузырный (однокамерный) - в начале (до 2-3 мес. после внедрения) имеет вид небольшого пузыря. При дальнейшем росте в эхиннококковом пузыпе различают 2 слоя: наружный - хитиновый и внутренний - зародышевый (в нем находятся сколексы или головки), которые дают дочерние пузыри, которые плавают в содержимом материнского пузыря (янтарная кислота). Вокруг паразита разрастается соединительнотканная капсула, в которой обнаруживаются гигантские клетки. Паренхима органа в результате давления на нее растущего пузыря атрофируется.

АЛЕВЕОКОККОК - (многокамерный) - финнозная стадия, обладает быстрым ростом и способствует экзогенной пролиферации вторичных узлов.

Макро- мелкие ячейки представляют собой хитиновые пузыри паразита, между которыми происходит развитие ПВ в виде разрастания грануляционной ткани, подвергающейся фиброзному превращению. В непосредственной близости к хитиновой оболочки обнаруживаются гигантские клетки инородных тел.

Исходы гранулем

1) рассасывание клеточного инфильтрата (редко) - в случае малой токсичности патогенного фактора и быстрой его элиминации из организма (острые инфекционные болезни- бешенство, брюшной и сыпной тиф)

2) фиброзное првращение с образованием рубца или фиброзного узелка - чатсый и типичный исход.

3) некроз гранулемы - прежде всего характерен для туберкулезной и еще ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты мф, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые обладают токсическим действием. В гранулемах на коже и слизистых оболочках прооисходит раплавление тканей с образованием язв

4) нагноение - как правило, при грибковых поражениях. При многих инфекциях (сап, иерсиниоз,туляреимя, грибы) на превых этапах появляются много нейтрофильных лц, .но только в случае микотического поражения они не справляются с возбудителем и гибнут, а продукты их гибели привлекают мф.

Гранулемы и гранулематозное воспаление лежат в сонове болезней, которые принято называть грагулематозными (ГБ)

ГБ - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, структурную основу которых составляетс гранулематозное воспаление. Выделяют более 70 видов. Их объединияет:

1) наличие гранулем. Гранулематозное воспаление ГБ, имеющих стадийное течение является структурной основой наиболее характерных и клинически наиболее важных стадий и развивается не при всех формах. Лепра - при лепроматозной форме, сифилис - при третичном периоде.

2) нарушение иммунологичского гомеостаза

3) полимлрфизм тканевых реакций

4) склонность к хроническому течению с частыми рецидивами

5) системное поражение сосудов

1) ГБ инфекционной этиологии (бешенство, вирусный энцефалит, сыпной, брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бруцеллез, сап, ревматизм, тбс,сифилис, малярия

2) ГБ неинфекционной этиологии - силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, и т.д.

3) ГБ медикаментозные - гранулематозный лкарственный гепатитЮ олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

4) ГБ неустановленной этиологии - саркоидоз, б-ни Крона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, ксантогранулематозный пиелонефрити холецистит

Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно.

Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты)

2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела)

3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания)

Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани.

Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления.

Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления.

·* вокруг животных паразитов

·* с образованием полипов и остроконечных кондилом

Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы.

Исход: диффузный склероз.

Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков.

Стадии образования гранулем

I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят).

II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема.

III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность.

IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом.

Этиология: 1) эндогенные факторы

2) экзогенные - биологические -вирусы, грибы, гельминты

- органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д.

·* инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра)

·* неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз)

исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе).

С образованием полипов и остроконечных кондилом -

На слизистых оболочках образуются полипыза счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками.

Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении.

На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки.

Пример - анус, проловые органы при сифилисе.

Вокруг животных паразитов

Заражение человека от собак немытые руки (человек - слепая ветвь). Собаки заражаются поедая внутренности больного крупного рогатого скота. Коровы заражаются поедая на пастбище траву зараженную грызунами.

Эхинококковый пузырь, как правило, в печени. Внутри пукзыря нет белка, а много янтарной кислоты. Дочерние сколексы почкуются внутрь пузыря, который может достигать размера головы новорожденного ребенка.

Продуктивные реакции: 1) разрастание на границе с пузырем соединительно ьканной капсулы 2) гигантские клетки инородных тел. Прогноз благоприятный - хирургическое лечение.

Заражается человек при обработке шкур домашних животных. Относится к географической патологии - в районах скотоводства - Северный Кавказ, Казахстан - овцы. Якутия - олени.

Дочерние сколексы почкуются наружу от материнского пузыря. Они выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани.

Продукт р-ии - на границе с зоной поражения разрастание соединительной ткани, гигантские клетки инородных тел.

Прогноз неблагоприятный, т.к. альвеококкоз обладает свойствами, сближающими его со злокачественными опухолями: 1) инввазивный характер роста за счет некроза тканей; 2) способностью к метастазированию. Ме тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах

тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах.

Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция - разрастание по периферии соединительной ткани.

Продукт воспаления развивается в органах обитания паразита печени и поджелудочной железе. Характеризуется развитием в печени: 1) продуктивного холангита с явлениями адено- и папилломатоза, 2) перидуктального склероза, 3) гранулематоза с образованием внутрипротоковых гранулем и печеночных гранулем. источник гранулематоза - яйца и продукты жизнедеятельности паразитов. В поджелудочной железе однотипные изменения.

Заражение при поедании мяса больных животных (медвежатина, кабанина, свинина). Трихинелла спиралис при варке не разрушается.

В кишечнике человека личинка проникает в стенку кишки, там достигает половой зрелости, размножается и дочерние личинки через кровеносную систему разносятся в поперечно-полосатые мышцы, диафрангму, сердце, язык. Личинка свертывается в спираль, инкапсулируется и живет несколько десятилетий. Капсула обызвествляется через 2 года. Заболевание носит характер вспышек, т.к. все употреблявшие мясо одновременно заболевают.

Протекает как острое аллергическое заболевание - интоксикация, боли в мышцах, нарушение функции пораженных органов - диафрагмы (рас-стройства дыхания), возможно развитие аллергического миокардита, аллергический шок и смерть.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления

Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют:

1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;

2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;

5) долевые очаги.

Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Паразиты – это эхинококк, цистицек, трихинеллы и др. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход – склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.

|	следующая лекция ==>
ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление	|	ЛЕКЦИЯ № 6. Иммунопатологические процессы

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

При этом воспалении преобладают явления пролиферации.

1. Местные — это мезенхимальные клетки (фибробласты, макрофаги, даже эпителий модет пролиферировать)

2. Гематогенной природы — лимфоциты, моноциты.

I. При пролиферации получаются эпителиоидные клетки вытянутой формы.

II. Два типа многоядерных гигантских клеток:

1. Клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены частоколом по перифериии)

2. Многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел.

3. Сейчас выделены многоядерные гигантские клетки при ВИЧ-инфекции (ядра расположены по полюсам)

Виды продуктивного воспаления:

I. Межуточное (интерстициальное)

II. Продуктивное воспаление с образование гранулем

III. Воспаление вокруг животного паразита и инородных тел

IV. Воспаление с образованием полип и кондилом

I. Межуточное воспаление

Развивается в строме паренхиматозных органов.

1. Межуточные пневмонии (чаще является следствием вирусных инфекций)

2. Межуточные миокардиты развиваются яаще при ревматизме, вирусных инфекциях.

3. Межуточный гепатит.

4. Межуточные нефриты.

5. ПСПЭ — подострый склерозирующий панэнцефалит (вызывается вирусом кори).

Протекает хронически всегда. Результат межуточного воспаления — склероз.

II. Гранулематозное воспаление.

Характерно появление гранулем.

Гранулема — очажок продуктивного воспаления, имеющий своеобразное строение. В центре — очажок повреждения.

Стадии развития гранулемы:

1. Накопление вблизи очага повреждения моноцитарных фагоцитов

2. Стадия созревания гранулемы — превращение фагоцитов в типичные макрофаги

3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

4. Стадия трансформации отдельных эпителиальных клеток в многоядерные гигантские клетки.

Гранулематозное воспаление — это проявление гиперергии замедленного типа.

1. Макрофагальная (ревматизм)

2. Эпителиоидно-клеточная (туберкулез)

3. Гигантоклеточная (саркоидоз)

Классификация гранулем:

1. Установленной этиологии (инфекционной природы и неинфекционной или природы)

2. Неизвестной этиологии

1. Инфекционной природы:

— вирусные ( вирус герпеса)

— пылевые (при пневмокониозах, например силикоз)

2. — Саркоидоз Бека (Беше-Бека-Шаумана) — природа неизвестна. В лимфатических узлах и клетках — гигантоклеточные гранулемы. Характерно: отсутствие в центре гранулем четких признаков некроза и наличие кровеносных сосудов.

— Болезнь Крона. Поражение тонкой кишки (термин илиит). Воспаление в слизистом и подслизистом слое тонкой кишки.

— Гранулематоз Вегенера. Гранулемы в легких, лимфатических узлах, стенках кровеносных сосудов и сопровождается нарушениями кровообращения.

1. С казеозным некрозом.

2. С фибриноидным некрозом.

3. С колликвационным некрозом.

4. Гранулема с нагноением в центре (бруцеллез, сап)

1. Специфические гранулемы

2. Неспецифические гранулемы.

Результат гранулем: могут сливаться. Могут склерозироваться и превращаться в рубчик, нагнаиваться и обызвествляться.

III. Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел

1. Цистицеркоз (заболевание, когда в желудок человека попадают яйца паразита) яйца паразита могут попасть в мышцы, сердце, глаз, мозг

Эхинококк

а) эхинококк однокамерный (гидотидозный)

б) эхинококк многокамерный (альвеолярный)

Многокамерный эхинококк широко распространен за Уралом, в Африке. Постоянный хозяин — дикие и домашние хищники. Заражение — при попадании яиц в желудок.

а — появляется киста, крупная (15-20 см в диаметре). Печень, легкие, почки, головной мозг. Пузырь имеет плотную хитиновую оболочку и внутренний герменативный слой.

В жидкости нет белка и много янтарной кислоты. Эта жидкость вызывает некрозы.

б — многокамерный — макроскопически пузыри не видны. Очаг поражения напоминает опухоль и часть симулирует рак. У пузырей очень тонкая хитиновая оболочка. Жидкость выходит из пузыря и вызывает некроз. Пузырь может погибнуть, петрифицироваться.

Реакция Кацони (подкожно вводят антиген) — для подтверждения диагноза.

3. Трихинеллез. Новые трихинеллы с кровотоком заносятся в мышцы (чаще в диафрагму и межреберные мышцы). Трихинелла сворачивается в спираль и со временем вокруг паразита образовывается капсула (если больной не умирает). Человек может погибнуть в остром периоде в результате поражения дыхательных мышц.

4. Тропические паразиты.

а — Шистосомоз. Поражаются полые органы, печень, мочевой пузырь. Провоцирует раковые заболевания.

б — Описторхоз. В результате употребления рыбы.

IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.

При хроническом процессе со стороны слизистой (хронический ринит, хронический гастрит, хронический колит).

Часто полип является предопухолевым процессом.

Кондилемы — образуются при переходе одного эпителия в другой (половые органы, анальное отверстие, ротовая полость).

Специфическое воспаление.

Такой вид воспаления, для которого характерны четкие морфологические признаки, позволяющие поставить диагноз болезни.

1. Характерно для ряда инфекционных болезней (туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома)

2. Хроническое течение

3. Появление специфических гранулем и специфической гранулематозной ткани.

4. Наличие гранулем некроза

5. Характерна смена тканевых реакций

6. Течет волнообразно

7. Имеются иммунологические сдвиги.

Воспаление при туберкулезе.

Три типа бугорков:

1. Экссудативный бугорок.

2. Альтеративный бугорок

3. Продуктивный бугорок — это и есть туберкулезная гранулема. В центре казеозный некроз, затем вал эпителиоидных клеток, снаружи — тонкий слой лимфоцитов. Туберкулезная гранулема — не имеет сосудов.

При этом заболевании длительный инкубационный период (до 30 лет).

Характерно: появляется специфическая грануляционная ткань в дерме и слизистой оболочке (лепромы). Поражаются нервные окончания è омертвение. Язвы, омертвение конечностей и их отторжение (мутиляция).

1. Лепроматозная (типичная) — грануляционная ткань представляет собой лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Вирхова (лепрозные шары). В лепрозных шарах хорошо выявляется возбудитель лепры (“сигареты в пачке”).

Вызывается бледной спирохетой.

1. Твердый шанкр (ulcus durum). Продуктивно-инфильтративная стадия. Возникает инфильтрат, сдавливающий сосуды. Края язвы плотные. Эта язва заживает.

2. Сифилит. Сыпь на коже.

3. Гуммозная стадия (сифилитическая гранулема). Гумма — нечеткое строение (эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигансткие, много кровеносных сосудов).

ЛЕКЦИЯ №6

|	следующая лекция ==>
Фаза пролиферации (размножения).	|	ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.

Дата добавления: 2019-04-03 ; просмотров: 163 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Животные паразиты (даже погибшие) и инородные тела, которые локализуются внутри паренхиматозного органа или ткани не могут быть фагоцитированы или элиминированы. Поэтому вокруг них развивается продуктивное воспаление, направленное на отграничение этих раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой.

Воспалительный инфильтрат вокруг интрамуральных животных паразитов (альвеококк, трихинеллы, цистицерки) содержит: эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты и гигантские клетки инородных тел (крупные клетки различной формы имеют большое число ядер, расположенных в центре цитоплазмы клеток, функция – незавершенный фагоцитоз). В исходе воспаления формируется соединительнотканая капсула.

1. Пузыри альвеококка с хитиновой оболочкой.

2. Зона некроза печеночной ткани вокруг пузырей.

3. Воспалительный инфильтрат с гигантскими клетками.

Если средой обитания паразита являются желчные или панкреатические протоки (описторхии), кишечник и мочевой пузырь (шистосомоз), то продуктивное воспаление развивается в стенке этих органов. Стенки инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

В воспалении участвует эпителий слизистых оболочек, образуя реактивные разрастания, что может привести к развитию рака.

В исходе воспаления развивается склероз и деформация стенок протоков, кишечника и мочевого пузыря.

Характер воспалительной реакции вокругинородных тел зависит от вида нерастворимого инородного вещества:

Уголь, асбест, металлы, тальк – воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из макрофагов, в исходе – образование соединительной ткани;

Пластические губки, шовный материал (кетгут), бериллий - вначале вызывают острое воспаление с участием лейкоцитов, вслед за которыми быстро появляются макрофаги, гигантские клетки инородных тел и формируется соединительная ткань.

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хрони­ческой воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифициро­ванный эпителиоидный вид.

Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при тубер­кулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфек­циях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представи­телем клеток (системы мононуклеарных фагоцитов) СМФ является макрофаг, который образуется из моно­цита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг.

Основными условиями образования гранулем являются следую­щие:

1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ;

2) должна происходить активация макрофагов и их накопле­ние вокруг повреждающего агента.

Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помо­щью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов.

Гранулему - хроническую воспалительная реак­ция, характеризующаяся преобладанием клеток моноцитарного ряда, собранных в компактные скопления. Она включает диффузную инфильтрацию макрофагами и образование эпителиоидных клеток.

В зависимость от особенностей созревания клеток различают гранулемы двух типов.

1. Гранулемы с замедленным обменом образуются под действием относительно инертных веществ, например инородных тел. Для них характерен длительный период жизни моноцитов.

2. Гранулемы с высоким уровнем обмена развиваются в ответ на про­никновение в организм бактерий. Макрофаги в них живут лишь несколько дней. Им на смену постоянно поступают моноциты из тока крови. Макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые собираются в группы.

Типы гранулематозного воспаления:

1. Диффузная гранулематозная реакция (лепроматозный вариант лепры).

2. Туберкулоидная гранулематозная реакция:

1) неказеифицирующая туберкулоидная реакция (саркоидоз, болезнь Кро-

на, lupus vulgaris, туберкулоидный вариант лепры):

2) казеифицирующая туберкулоидная реакция (туберкулез);

3) гнойная туберкулоидная реакция (венерическая лимфогранулема, иерси

ниозный псевдотуберкулез, туляремия, кокцидиоидомикоз, споротрихоз,

болезнь кошачьих царапин).

Эпителиоидная клетка. Макрофаг превращается в эпителиоидную клетку после утраты способности к фагоцитозу или после полного переваривания фагоцитированного материала, или после выделения фагоцитированного материала путем экзоцитоза. Макрофаги участвуют в клеточно-опосредованных реакциях гипер­чувствительности.

Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную активность. Для них характерна высокая бактерицидная и секреторная активность.

Гигантские клетки. Через 2 нед эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки в гигантские многоядерные клетки, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел. Особенностями этих клеток являются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие боль­шого (до 20) количества ядер, которые расположены эксцентрично в виде подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30, но они расположены преимущественно в центре клетки.

В гигантских клетках отсутствуют лизосомы, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, они не могут их переварить, т.е. фагоцитоз подменяется в эндоцитозом.

Морфогенез гранулем складывается из четырех стадий: 1) накопле­ние моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани, 2) созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы, 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофа­гов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы; 3) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские и формирование гигантоклеточной гранулемы.

Учитывая преобладающий клеточный состав, различают три вида гранулем: 1) макрофагальную (простую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную; 3) гигантоклеточную.

Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем.

К эндогенным факто­рам относят труднорастворнмые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты).

К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т.п.), в т.ч. лекарственные.

По этиологии гранулемы делят на две группы: 1) гранулемы установленной этиологии и 2) неустановленной.

Среди гранулем установленной этиологии выделяют 1) инфекционные и 2) неинфекционные гранулемы.

К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; инородных тел; медикаментозных воз­действиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии отно­сят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем. Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме.

К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих преж­де всего из частиц органической пыли. Отмеча­ется меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

Специфическими называют те гранулемы, которые вызы­вают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем кле­точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони­ческий, волнообразный характер течения, т.е. с периодами обостре­ний и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развива­ется особый вид некроза — казеозный некроз.

Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творо­жистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются акти­вированные макрофаги - эпителиоидные клетки. Они образуют циркуляторный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникаю­щие в результате слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток при окраске по Цилю—Нильсену обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза. Возможными вариантами прогрессии развитой гранулемы является бурное развитие казеозного некроза (казеификация), достига­ющее значительных объемов при неблагоприятном течении болезни. Фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация) наблюда­ются при заживлении туберкулезных очагов.

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов. Могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра­нулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Редко среди клеток инфильт­рата удается выявить бледную трепонему.

Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, что и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. Очень быстро разрастается гранулематозная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется большое количество сосудов капиллярного типа с признаками продуктивного васкулита.

Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разру­шает эластический каркас аорты. На месте эластических волокон развивается соединительная ткань. Именно в этих участках внутрен­няя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, с множе­ством рубцовых втяжений и выпячиваний и напоминает шагрене­вую кожу. Под давлением крови в очагах поражения стенка аорты выбухает, образуя аневризму грудного отдела аорты.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плаз­матические клетки, фибробласты. Микобактерии выявляются в ма­крофагах в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке. Затем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерий обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляют в редких случаях. Изменения нервов харак­теризуются диффузной инфильтрацией эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Измене­ния внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепрозная форма проказы. Поражение кожи нередко носит диффузный характер, вовлекаются и полно­стью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, ги­гантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильт­рация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности ("львиная морда"). Лепрозный неврит носит восходя­щий характер, развивается диффузная инфильтрация всех эле­ментов чувствительных нервов макрофагами с постепенным за­мещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндо­кринных железах.

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Воз­будитель склеромы — палочка Волковича-Фриша.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой обо­лочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате слизистая оболочка деформи­руется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полно­стью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

1. Рассасывание клеточного инфильтрата — редкий вариант исхода. Примером служат острые инфекции — бешенство, брюшной тиф.

2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиб­розного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулемы.

3. Некроз гранулемы характерен прежде всего для туберкулезной гра­нулемы.

4. Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале появляется много нейтрофилов, а продукты гибели привлекают макрофаги.

Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, струк­турную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания (их выделено более 70) проявляются различными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неодинаковой чувствительностью к лечению.

Основные признаки гранулематозных болезней:

1. Наличие гранулемы является структурной основой наиболее харак­терных и клинически наиболее важных стадий.

2. Нарушение иммунного гомеостаза.

3. Полиморфизм тканевых реакций.

4. Склонность к хроническому течению с частыми рецидивами.

5. Нередкое поражение сосудов в форме васкулитов.

Гранулемы при гранулематозных болезнях инфек­ционной этиологии, вызываемых вирусами, риккетсиями, бактериями по механизму развития являются иммун­ными. По морфологической картине они в основном сходны. Исключение состав­ляют гранулемы при сифилисе, лепре, склероме и туберкулезе, кото­рые выделены в особую группу — специфических гранулематозов. Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплени­ем клеток СМФ. В некоторых гранулемах появляются многочислен­ные нейтрофилы, и в финале развивается некроз (сап; фелиноз — болезнь кошачьих царапин, вызываемая хламидиями; иерсиниоз).

Гранулематозные болезни, вызываемые грибами, характеризуются образованием иммунных гранулем, в которых обычно возникают некроз или абсцессы. Иногда клеточный состав гранулем находится в прямой зависимости от вида грибов.

Гранулемы при гельминтозах имеют особенности, присущие парази­тарным гранулемам, в частности, высокое содержание эозинофилов.

К гранулематозным болезням неинфекционной природы относят большую группу заболеваний, которые возника­ют под действием органической и неорганической пыли, дымов, аэрозолей и суспензий. Если пыль неорганическая, то заболевание протекает длительно, но доброкачественно. Гранулемы в основном построены из гигантских клеток инородных тел. Такие гранулематозы обычно развиваются при профессиональных заболеваниях у шахтеров, работников цементной, стекольной промышленности и т.д. (силикоз, асбестоз).

Органическая пыль вызывает обычно диссеминированное поражение легких, именуемое интерстициальными болезнями.

Вокруг инородных тел развивается гранулематозное воспале­ние; типичным примером является подагра, когда в ответ на отложение уратов в тканях возникают типичные гигантоклеточные неиммунные гра­нулемы.

Медикаментозные гранулематозные болезни чаще всего возникают в результате токсико-аллергического пораже­ния легких и развития фиброзирующего альвеолита, а также печени — медикаментозный гранулематозный гепатит.

Группа гранулематозных болезней неустанов­ленной этиологии особенно велика. Одним из распростра­ненных заболеваний является саркоидоз, во многих органах, особенно часто в лимфатических узлах и легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа. Гранулема построена из эпителиоидных и гигантских клеток двух типов — Лангханса и ино­родных тел. Особенностью этой гранулемы является отсутствие казеозного некроза, четкие границы (штампованные гранулемы) и быстрое рубцевание. Заболевание характеризуется нарастающим поражением нее новых групп лимфатических узлов и легких, приводит к про­грессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфа­тическими узлами жизненно важных органов.

Частымисходом хронического воспаления является организация (склероз) очага поражения. Под склерозом понимают патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточ­ным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.

Морфогенез склероза складывается из нескольких фаз-стадий. Вначале происходит формирование новых сосудов — ангиогенез. После этого начинается активный синтез внеклеточно­го матрикса. На заключительных стадиях процесса склерозирования происходит созревание и организация соединительной ткани.