Описторхоз как краевая патология

ОПИСТОРХОЗ КАК КРАЕВАЯ ПАТОЛОГИЯ ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИ

Обсуждение. На территории Тюменской области можно выделить 3 зоны с разным риском заражения:

1) гиперэндемичные (очень высокий риск заражения) - Ханты-Мансийский автономный округ, Тобольский район - центр описторхозного очага, по берегам крупных рек и притоков - Обь, Иртыш.

2) мезоэндемичные (невысокий риск заражения) - Октябрьский, Советский районы.

3) гипоэндемичные - г. Тюмень (с низким риском).

4) спорадическая заболеваемость - юг Тюменской области (описторхоз привозной).

Описторхозом могут болеть как люди, так и некоторые виды животных (кошки, водяные крысы, чайки).

Источником заражения является рыба карповых пород – язь, елец, плотва, лещ, линь, красноперка, гольян, верховка, шиповка и чебак. Цикл развития сложный, включает 2 промежуточных хозяина (моллюсков и карповых рыб) и основного (человек или плотоядное животное). Первым хозяином является — пресноводные моллюски битинииды рода Codiella, которые обитают в пересыхающих мелководных пойменных водоёмах. Их заражение происходит путём заглатывания яиц описторха, попадающих в водоем с фекалиями конечных хозяев, вместе с илом со дна водоёма. В теле моллюска паразит претерпевает метаморфоз. Эта стадия развития паразита длится в течение 2 месяцев, а образовавшиеся в результате церкарии покидают моллюска и активно внедряются в тело карповых рыб.

В организме рыбы опасный паразит располагается в мышцах и подкожной клетчатке. Здесь он переходит к следующей стадии развития и превращается в метацеркарий, который лежит в округлой цисте серого цвета размером 0,17—0,21 мм. Личинка внутри очень подвижная. У освобождённого метацеркария (длина 0,44—1,36 мм, ширина 0,15—0,30 мм) хорошо видны две присоски и экскреторный пузырёк, заполненный чёрными гранулами. Через 6 недель после заражения рыбы паразит становится инвазионным, то есть способным заражать конечного хозяина. Из всех жизненных стадий описторхиса только метацеркарий способен приживаться и размножаться в организме человека и хищных млекопитающих. Потенциальными переносчиками личинок являются язь, елец, плотва, краснопёрка, лещ, голавль, синец, белоглазка, чехонь, жерех, линь, пескарь, уклея, гольян, верховка, шиповка. В реке Обь зараженность меньшая у ельца и плотвы, а наибольшая заражённость отмечается у язя.

Окончательные хозяева паразитов (человек, кошки, собаки, лисицы, песцы, хорьки и другие плотоядные животные) заражаются после поедания зараженной рыбы. В желудке и в двенадцатиперстной кишке конечного хозяина метацеркарии освобождаются от цист, после чего они проходят через жёлчные протоки в жёлчный пузырь и жёлчные ходы печени. Здесь они через 10—12 дней достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Яйца паразита, попавшие на почву, погибают в течение 8—10 дней, при попадании же в воду сохраняют жизнеспособность до года иногда даже более года. В теле окончательного хозяина паразит может обитать в течение 10—20 лет.

У некоторых людей возможно попадание гельминтов в поджелудочную железу, хотя они там встречаются очень редко. Первоначально была описана и изучена картина хронического описторхоза, только в 70-ые годы нашего века был описан острый описторхоз.

В наше время различают уже 4 вида описторхоза:

1. Острый– созревает в течение трех месяцев с момента заражения. Острый описторхоз протекает очень тяжело, маскируется под маской многих различных болезней. Полисимптоматичен: у некоторых больных протекает как брюшной тиф, у других пациентов как аллергический дерматит, у третьих по типу бронхиальной астмы с летучими эозинофильными инфильтратами в легких, у четвертых возможно развитие аллергического миокардита (описаны смертельные случаи). Развивается у ослабленных организмов, у тех, кто впервые употребил в пищу зараженную рыбу. Появился и был описан как болезнь в период активного освоения Западной Сибири. Из-за большого прибытия населения на Север произошел перенос заболевания за пределы очага, когда люди уезжали к себе домой во Вьетнам, Грузию, Польшу, Болгарию и другие города СССР и заболевали неизвестной болезнью, как впоследствии оказалось, описторхозом.

Личинки паразита могут жить в печени очень долго, десятки лет, и без репродукции. Они потребляют эпителий, который вскрывают с помощью присоски ротовой, у них есть полостное пищеварение, с помощью которого они переваривают клетки эпителия и эритроциты. У молодых описторхисов, на теле многочисленные и шипики и крючья, которыми они повреждают эпителий хозяина.

2. Хронический - после трех месяцев с момента заражения. Достаточно широко распространен у постоянных жителей очага (перешедших на характерное питание местного населения), у коренного населения.

Хроническое течение заболевания способствует массивному разрастанию соединительной ткани в печени, в первую очередь вокруг желчных протоков. Длительное пребывание паразита в печени требует значительного объема питательных веществ. Гельминты выделяют в больших объемах ростостимулирующие факторы заставляющие эпителий протоков непрерывно производить потомство. В печени больных хроническим описторхозом развивается хронический гепатит. Наиболее часто развиваются тяжелые осложнения - рак печени поджелудочной железы; желчный перитонит. Наиболее часто на фоне описторхоза развивается рак желчных протоков - аденокарцинома, так называемый первичный рак печени (без предшествующего цирроза).

1)Рак печени в Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в соседних - Томской и Свердловской областях, где нет описторхоза.

Описторхисы отнесены к промоторам, то есть к факторам, усиливающим клеточную пролиферацию (за счет своего ростостимулирующего эффекта). Они непосредственно не вызывают развития рака. Кроме того, они подавляют иммунную систему хозяина, снижая тем самым иммунологический контроль за делящимися клетками. В таких условиях возможно появление мутантной клетки и ее дальнейшее развитие.

2) Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда и однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи.

За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы.

3) Желчный перитонит - тяжелое осложнение, нередко приводящее к смерти.

3. Реинвазионный - повторное заражение после излечения. Неблагоприятная форма, так как при лечении за счет погибающих гельминтов развивается дополнительная сенсибилизация, что способствует значительному повреждению печени.

Антигельминтный препарат – билтрицид (празиквантель) - и на неполовозрелые формы - раннее лечение. Эффективное лечение не зависит от вида антигельминтика, а зависит от времени начала лечения. Чем раньше, тем больше вероятность выздоровления.

Выделяют несколько эффективных способов лечения:

паразитологическая эффективность определяется гибелью паразитов. Яйца в кале не обнаруживаются.

эффективность клиническая - выздоровление, исчезновение клинической симптоматики.

Лечение пациентов зависит от давности заболевания в острую фазу (до 3 мес) составляет до 98%, а в хроническую 46,4 - 50%. Основными причинами низкой эффективности дегельминтизации является развитие склероза на путях всасывания и поступления лекарственного вещества к паразиту.

Заключение. В заключении хочется сказать о том, что существует проблема описторхоза в Тюменской области, но благодаря профилактическим мероприятиям, удалось несколько стабилизировать и даже снизить риск заражения. Большую роль в решение этой проблемы играет санитарно-гигиеническое воспитание населения со стороны правительства Тюменской области. Работа по информированию о способах заражения, опасности и мерах профилактикиописторхоза. К личной профилактике относятся ряд мероприятий. Нужно избегать употребления в пищу сырой, слабо прожаренной, слабо проваренной, малосольной рыбы и строганины, а так же не пробовать сырой рыбный фарш. Следует следить за тем, чтобы в водоёмы не попадали фекалии. Важно тщательно мыть кухонный инвентарь после разделки рыбы. Замораживание в бытовых холодильниках не обеспечивает обеззараживания рыбы. Заражение описторхозом через воду не возможно.

Список литературы:

Ильинских Е. Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири // Бюллетень сибирской медицины. — 2002. — Вып. 1. — С. 63-70.

Возбудитель описторхоза и другие мышечные паразиты карповых рыб бассейна нижней Томи / Бочарова Т. А. — Томск: Изд-во Томского государственного университета, 2007. — 66 с.

Беэр С. А. Биология возбудителя описторхоза. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2005. 336 с.

Пустовалова В.Я., Степанова Т.Ф., Шонин А.Л. Описторхоз. — Тюмень: Изд-во ТГМА, 1999

Реки и озера Тюменской области богаты рыбой. Являясь ценным продуктом питания, она может передавать тяжелое заболевание – ОПИСТОРХОЗ.

Описторхоз – паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями – описторхами. Они живут в печени, поджелудочной железе, желчном пузыре человека и ряда домашних и диких животных (кошки, собаки, водяной полевки, лисицы, ондатры).

Обь-Иртышский речной бассейн является самым большим в мире природным очагом описторхоза, к которым относятся и реки Тюменской области. По уровню заболеваемости описторхозом населения Тюменская область занимает четвертое место в РФ. Ежегодно регистрируются от 3 до 4 тысяч вновь выявленных больных.

Особенностью описторхоза является хроническое течение. В большинстве случаев развитие заболевания не сопровождается развитием острых симптомов. Описторхоз часто маскируется под другие заболевания, например аллергию, астму, вегетососудистую дистонию. Человек может годами лечить больные суставы, а истинной причиной его недуга является описторхис.

Самые опасные осложнения нелеченного описторхоза — кисты поджелудочной железы, цирроз и злокачественная опухоль печени. Сначала возбудители описторхоза вызывают отравление организма продуктами своей жизнедеятельности и аллергию. Затем повреждает желчные протоки — образуется множество кровоточащих, длительно незаживающих эрозий.

Описторхис создает благоприятные условия для развития вторичной инфекции. Похожие изменения происходят и в поджелудочной железе.

Заражение описторхозом происходит только при употреблении в пищу сырой или недостаточно проваренной, прожаренной, просоленной рыбы семейства карповых (язь, лещ, плотва, сорога, вобла, линь, пескарь, гольян, красноперка, жерех, голавль, верховка, уклея, густера, чехонь, белоглазка, синец и другие). В каждой рыбе может содержаться до нескольких тысяч личинок. Заразиться можно и при однократном употреблении необработанной рыбы. Иногда оказывается достаточным для заражения случайного попадания в пищу мелких кусочков рыбы, оставшихся на руках и кухонных предметах после разделки рыбы.

При исследовании рыбы, выловленной в водоёмах Тюменской области, установлено, что 77% язей поражены возбудителями описторхоза, 39% — леща и 29% плотвы.

По мнению специалистов Управления Роспотребнадзора по Тюменской области, малосоленая или слабовяленная рыба, приготовленная в домашних условиях, основная причина заражения описторхозом. При такой обработке личинки сохраняют жизнеспособность в ней в течение 2-3 недель.

Как показал опрос, 49,5% больных пренебрегают, либо не знают правил термической обработки рыбы; 26,6% не соблюдают правила посола и вяления рыбы, обеспечивающих ее обеззараживание; 22,7% не соблюдают правила копчения рыбы; 1,2% употребляет сырую рыбу.

Заболевание отрицательно влияет на развитие организма. Больные описторхозом дети отстают в физическом развитии, отличаются слабой нервной системой, что проявляется в повышенной раздражительности, быстрой умственной утомляемости. У женщин, болеющих описторхозом с детства, могут быть осложнения в беременности и родах. Описторхоз является причиной развития аллергических заболеваний, хронических дерматозов (экзема, нейродермит), дисбактериозов, являются причиной развития бронхиальной астмы, снижают сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям.

Для того чтобы уберечься от заражения описторхозом, рекомендуем:

Не приобретать рыбу в местах стихийных рынков, в точках несанкционированной торговли.
Строго соблюдать правила обработки рыбы семейства карповых:
Жарить рыбу мелкими кусками в течение 15-20 минут.
Варить не менее 15-20 минут с момента закипания воды с рыбой.
Рыбные пироги выпекать не менее часа.
Солить, выдерживая в течение 14 суток, из расчета на 10 кг рыбы 2 кг соли.
Вялить 3 недели с предварительным трехсуточным посолом.
Нельзя пробовать сырой рыбный фарш, а также рыбу во время посола, вяления.
Разделочные доски и ножи после обработки рыбы нужно обязательно вымыть с мылом и ошпарить кипятком.
Замораживание при температуре минус 28С убивает личинок через 41 час, при температуре минус 35С – через 10 часов. При хранении рыбы в морозильной камере бытового холодильника личинки остаются жизнеспособными в течение месяца.

div > .uk-panel'>" data-uk-grid-margin>

Морфологические особенности: бледно-желтого цвета, длиной 4-13 мм. В средней части тела находится разветвленная матка, за ней следует округлый яичник. В задней части тела расположены 2 розетковидных семенника. Яйца овальной формы, на переднем конце имеют крышечку.

Жизненный цикл: окончательные хозяева человек и плотоядные млекопитающие. Яйцо с мирацидием попадает в воду, заглатывается моллюском, в его задней кишке выходит из яйца, проникает в печень и превращается в спороцисту. В последней путем партеногенеза развивается поколение редий, а в них поколение церкариев. Церкарии покидают моллюска, выходят в воду, активно вбуравливаются или заглатываются рыбой, проникают в подкожную клетчатку и мышцы. Вокруг паразита образуется 2 оболочки: гиалиновая и соединительно-тканная. Это стадия метацеркария. При поедании окончательным хозяином зараженной, плохо обработанной рыбы происходит проникновение паразита пищеварительный канал, здесь соединительно-тканная оболочка переваривается, а гиалиновая растворяется в 12-перстной кишке. Далее паразит проникает в желчный пузырь и печень, где достигает половой зрелости.

Описторхоз – природно-очаговое заболевание. Очаги связаны с местами обитания моллюска битинии. В заражении описторхозом наибольшую роль играют бытовые факторы. Например традиции сыроедения.

Патогенное значение: описторхоз – тяжелое заболевание, при большом числе паразитов может закончится смертью. Скопление паразитов вызывает застой желчи и приводит к развитию цирроза печени.

Профилактика: употребление в пищу только хорошо проваренной или прожаренной рыбы.

ПАРТЕНОГЕНЕЗ (от греч. parthenos - девственница и . генез), девственное размножение, одна из форм полового размножения организмов, при которой жен. половые клетки (яйцеклетки, яйца) развиваются без оплодотворения. Партеногенез- половое, но однополое размножение, возникающее в процессе эволюции раздельнополых и гермафродитных форм. Значение заключается в возможности размножения при редких контактах разнополых особей (напр., на экологич. периферии ареала), а также в возможности резкого увеличения численности потомства (что важно для видов и популяций с большой циклич. смертностью).

Билет 42

Общие закономерности онтогенеза многоклеточных. Дифференциация и интеграция в развитии. Избирательная активность генов в развитии: роль цитоплазматических факторов яйцеклетки, контактных взаимодействий клеток, межтканевых и гормональных влияний.

Онтогенез – полный цикл индивидуального развития каждой особи, в основе которого лежит реализация наследственной информации на всех стадиях существования в определенных условиях внешней среды; начинается образованием зиготы и заканчивается смертью.

Из двух изолированных бластомеров может развиваться полноценный организм. На этой стадии они тотипотентны (равнонаследственны). При дальнейшем развитии зародышевые клетки на стадии бластулы начинают терять тотипотентность. Начинается дифференцировка (формирование разнообразных структур и частей тела из относительно однородного материала зародыша). Но не смотря на потерю тотипотентности и дифференцировку, клетки полностью сохраняют генетическую информацию. Любая соматическая клетка представляет собой интегрированную часть в организме, выполняет узко специализированные функции, но в то же время несет в себе генотип целого организма. Цитоплазматические факторы белковой природы в ядро и определяют характер считываемой информации. Следовательно, развитие эмбриональных закладок детерминировано.

В процессе развития клеточная специализация возникает как результат дифференциальной активности генов, связанной со сложными ядерно-цитоплазматическими отношениями. Эти взаимоотношения в процессе развития усложняются далее.

Ф. Жакоб и Ж. Моно выдвинули в 1961 году гипотезу оперона. По этой схеме гены функционально неодинаковы. Один из них - структурный ген, содержит информацию о расположении аминокислот в молекуле белка фермента, другие выполняют регуляторные функции, оказывающие влияние на активность структурных генов – гены – регуляторы. Структурные гены располагаются рядом и образуют блок – оперон. Они программируют синтез ферментов. Кроме того в оперон входят участки, относящиеся к процессу включения транскрипции. Вся группа генов одного оперона функционирует одновременно, поэтому ферменты одной цепи реакции либо синтезируются все, либо не синтезируется ни один из них. В самом начале структуры оперона находится ген – оператор, который включает и выключает структурные гены. Оператор контролирует ген – регулятор. Ген-регулятор кодирует синтез белка-репрессора. Репрессор в активной форме блокирует транскрипцию, считывание генетической информации прекращается и весь оперон выключается. До тех пор, пока репрессор связан с геном-оператором, оперон находится в выключенном состоянии. При переходе в неактивную форму ген-оператор освобождается, происходит включение оперона и начинается синтез соответствующей РНК с последующим процессом синтеза ферментов. Оперонная система представляет собой один из механизмов регуляции синтеза белка.

Дифференцировка клеток и избирательная активность генов.

До стадии бластулы все клетки тотипотентны – стволовые. Со временем тотипотентность снижается и появляются полипотентные (способны превращаться только в определенную ткань). У взрослых особей также сохраняется часть стволовых клеток.

В ядрах дифференцированных клеток большинство генов находится в репрессивном состоянии, число же активно работающих генов различно в различных тканях и органах на разных стадиях развития.

У эукариот существует путь регулирования генной активности – одновременное групповое подавление активности генов в целой хромосоме или ее большем участке. Это осуществляется белками-гистонами.

Вид: Opistorchis felineus

Профилактика: употребление в пищу только хорошо проваренной или прожаренной рыбы.

БИЛЕТ № 42

Онтогенез – это индивидуальное развитие организма (особи) с момента его зарождения до прекращения существования. В других случаях онтогенез определяют как индивидуальное развитие организма, завершающееся его воспроизведением.

В ходе онтогенеза многоклеточных организмов происходит рост, дифференцировка и интеграция частей организма. Существует множество типов онтогенеза (например, личиночный, яйцекладный, внутриутробный). Часть из них будет рассмотрена при изучении отдельных групп организмов.У высших многоклеточных организмов онтогенез обычно делят на два периода – эмбриональное развитие (до перехода к самостоятельному существованию) и постэмбриональное развитие (после перехода к самостоятельному существованию).Эмбриональный период онтогенеза многоклеточных животных включает следующие стадии: зиготы, ее дробления, образования бластулы (однослойного зародыша), гаструлы (двухслойного зародыша) и нейрулы (трехслойного зародыша).

Зигота представляет собой оплодотворенную яйцеклетку (яйцо). Оплодотворение представляет собой процесс слияния сперматозоида с яйцеклеткой. Зигота содержит всю генетическую информацию будущего организма, цитоплазму с органоидами клетки и запас питательных веществ (желток).

По содержанию желтка различают несколько типов яиц: алецитальные (без желтка), олиголецитальные (с малым содержанием желтка), мезолецитальные (с умеренным содержанием желтка) и полилецитальные (с высоким содержанием желтка). Чем больше желтка в яйце, тем больше его размеры. По распределению желтка в яйце различают следующие типы яиц: гомолецитальные (желтка мало, распределен равномерно, ядро в центре), телолецитальные (желтка много, распределен неравномерно, ядро смещено к одному из полюсов), центролецитальные (желтка много, распределен равномерно, ядро находится в центре клетки и окружено желтком).

Вскоре после образования зиготы начинается ее дробление. Дробление – это ряд митотических делений яйца, в ходе которых оно, не увеличиваясь в размерах, разделяется на всё более мелкие клетки – бластомеры. На ранних стадиях дробления гены яйца не функционируют, и лишь в конце дробления начинается синтез мРНК.

Существует множество типов дробления. Характер дробления зависит от таксономической принадлежности организмов: например, у круглых червей наблюдается билатеральное дробление, у кольчатых червей – спиральное, а у насекомых – поверхностное. Для яиц с низким содержанием желтка характерно полное равномерное дробление, а для яиц с высоким содержанием желтка – полное неравномерное или неполное. Кроме того, существует детерминантное дробление (с очень ранней дифференцировкой бластомеров) и индетерминантное дробление (с поздней дифференцировкой бластомеров). Различают также спиральное дробление (характерное для первичноротых животных) и радиальное дробление (характерно для вторичноротых).

У многих организмов в результате дробления образуется морула – шаровидное скопление бластомеров. Иногда морулу рассматривают как отдельную стадию эмбрионального развития, а иногда как разновидность следующей стадии – бластулы.

Поздние фазы дробления (бластуляция) завершаются образованием бластулы – однослойного зародыша. Существует множество типов бластул: морула, равномерная и неравномерная целобластула, равномерная и неравномерная стерробластула, дискобластула, перибластула. В простейшем случае бластула представляет собой целобластулу – полый шар, стенка которого образована бластодермой, состоящей избластомеров. При неравномерном дроблении более крупные бластомеры называютсямакромеры, а более мелкие – микромеры. Полость бластулы называется бластоцель, илипервичная полость тела.

Затем в ходе гаструляции бластула превращается в двуслойный зародыш – гаструлу. Существует множество типов гаструляции. В одних случаях энтодерма образуется за счет иммиграции части бластомеров в первичную полость. В других случаях происходитинвагинация (впячивание) части бластодермы. При полном неравномерном или неполном дроблении наблюдаются другие типы гаструляции: мультиполярная и униполярная иммиграция, деламинация, эпиболия.

В простейшем случае гаструла представляет собой полый шар, стенки которого образованы двумя слоями клеток. Наружный слой клеток называется эктодерма, а внутренний – энтодерма. У ряда организмов между эктодермой и энтодермой сохраняется первичная полость тела. Центральная же полость гаструлы (гастроцель, илипервичная кишка) сообщается с внешней средой с помощью бластопора, или первичного рта.

В ходе нейруляции гаструла превращается в трехслойный зародыш, который у хордовых называется нейрула. Сущность нейруляции заключается в образовании мезодермы – третьего зародышевого листка. Мезодерма представляет собой клеточные пласты, расположенные между энтодермой и эктодермой.

После появления всех трех зародышевых листков начинаются процессы гистогенеза(дифференцировки тканей) и органогенеза (закладки органов). Эмбриональное развитие завершается выходом организма из яйца или его рождением.

Постэмбриональный период продолжается от перехода организмов к существованию вне яйца или зародышевых оболочек до полового созревания. В постэмбриональном периоде завершаются процессы органогенеза, роста и дифференцировки

Клетки многоклеточного организма объединены в органы и ткани в зависимости от строения, развития и выполняемой функции. Специализируясь на выполнении определенных функций, клетки многоклеточного организма выполняют их более эффективно, но при этом они становятся более зависимыми от результатов работы других клеток организма.

Клетки кишечника обеспечивают организм строительными материалами, но сами нуждаются в кислороде, который им поставляют эритроциты; клетки органов чувств получают информацию о состоянии внешней среды, а нервная система эту информацию перерабатывает и дает сигналы, каким образом организм должен реагировать и т.д. Таким образом, все клетки организма оказываются взаимозависимыми.
Для того, чтобы все клетки организма работали как единое целое, необходима четкая согласованность их деятельности. Другими словами, дифференциация клеток требует их интеграции (лат. integratio -восполнение).

Уже в яйцеклетке можно обнаружить неравномерное распределение наследственной информации. Цитоплазматические факторы белковой природы проникают в ядро и определяют характер считываемой информации. В процессе развития клеточная специализация возникает как результат дифференциальной активности генов, связанной со сложными ядерно-цитоплазматическими отношениями.

Взаимодействие между собой отличающихся друг от друга клеток является основой, на которой возникает дифференциальная активность генов на тканевом уровне и приводит к формированию органов.

Части зародыша, из которых формируются одни органы, будучи пересаженными на новое место, дают начало другим органам, т.е. тем, которые должны образоваться на данном месте. Такое развитие получило название зависимой дифференцировки.

Дифференцировке тканей и образованию органов предшествует также синтез гормонов и определенных белков, характерных для данных морфологических структур. Именно они га данном этапе развития определяют направление морфогенеза.

Наружная или плазматическая мембрана ограничивает клетку от окружающей среды и благодаря наличию молекул-рецепторов обеспечивает целесообразные реакции клетки на изменения в окружающей среде. Молекулы-рецепторы по своей природе белки. Мембрана принимает участи е в рецепции и передаче сигналов. Рецепторы часто служат точкой приложения действия гормонов, биологически активных веществ, через рецепторы происходит включение и выключение генов.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Описторхоз - краевая патология Тюменской области

Описторхоз - паразитарное заболевание с преимущественным поражением печени, вызываемое Opisthorchis felineus (кошачьей двуусткой).

Описано в конце XIX века русским ученым Виноградовым, впервые выявлено у коренных жителей Севера. Широко распространено в мире - есть очаги в России (Поволжье), Украине, Казахстане, во Вьетнаме, Лаосе, Тайланде. Однако самый крупнейший в мире очаг -гиперэндемичный (с высоким риском заражения) расположен в Тюменской области и носит название Обь-Иртышского.

На территории Тюменской области можно выделить 3 зоны с разным риском заражения: 1) гиперэндемичные -очень высокий риск заражения - Ханты-Мансийский автономный округ, Тобольский район- центр описторхозного очага, по берегам крупных рек и притоков - Обь, Иртыш. 2) мезоэндемичные - невысокий риск заражения - Октябрьский, Советский районы, 3) гипоэндемичные - г.Тюмень - с низким риском, 4) спорадическая заболеваемость - юг Тюменской области (описторхоз привозной).

Описторхоз - тяжелое заболевание, ежегодно им заражаются сотни человек, он значительно нарушает трудоспособность населения и дает тяжелые осложнения.

Болеют описторхозом человек и 63 вида плотоядных (кошки, собаки в Тобольске были заражены 100%), пушные животные в зверосовхозах (сырая рыба), водяные крысы, чайки, другие птицы. Источник заражения рыба карповых пород - язь (основная промысловая рыба), елец, плотва, чебак. Цикл развития сложный - 3 хозяина (2 промежуточных, 1 основной).

Цикл развития начинается с попадания яиц паразитов, выделяемых с фекалиями больным человеком или животным, в окружающую среду. До активного расселения человека на Севере по берегам рек, очаг существовал как природный, так как циркуляция возбудителя шла без участия человека. Появление человека внесло существенные изменения - продолжительность человеческой жизни больше,

человеческой жизни больше, количество яиц, выделяемых в окружающую среду больше - очаг стал смешанным - природно-антропогенным, со все более усиливающейся ролью человека в распространении инвазии. Этому способствовало и сейчас еще способствует отсутствие централизованной канализации, т.к. фекалии попадают непосредственно в окружающу. среду.

Чтобы начался цикл развития паразита яйцо должно попасть в воду. Особенностью Тюменской области является то, что это низменность. Разливающиеся по весне реки имеют большую затопляемую пойму. Уровень воды на заливаемых массивах небольшой, она хорошо прогревается и в ней в большом количестве размножаются моллюски рода Bytinia leacha и B.inflata. Моллюски заглатывают яйца Opis.felineus и в их кишечнике начинается 1 этап развития - яйцо превращается в мерацидий, затем в редию. Редия - опушенная ресничками личинка, которая выходит из тела моллюска в воду, активно плавает в ней и внедряется под чешую рыбы карповых пород (особенности чешуи). В толще мышцы редия превращается в метацеркарий - личинку, покрытую плотной соединительно-тканной капсулой. Метацеркарий - заразное начало для человека. При поедании сырой, непроваренной, непрожаренной, слабосоленой или слабовяленой рыбы карповых пород происходит заражение человека.

Метацеркарий попадает в желудок, где под действием желудочного сока переваривается его оболочка и он активно против тока желчи движется в печень (основной орган обитания). У людей, у которых на БДС открывается проток поджелудочной железы возможно попадание гельминтов в pancreas, хотя они там встречаются очень редко.

Первоначально была описана и изучена картина хронического описторхоза, только в 70-ые годы нашего века был описан острый опис-торхоз. В настоящее время различают 4 вида описторхоза: 1) Острый - развивается в течение 3 мес с момента заражения. Острый аллергоз - протекает тяжело, маскируется под маской различных болезней. Полисимптоматичен - у одних больных протекает как аллергический дерматит, у других как брюшной тиф, у третьих по типу бронхиальной астмы с летучими эозино

фильными инфильтратами в легких, у четвертых возможно развитие аллергического миокардита (описаны смертельные случаи).

Развивается у неиммунных контингентов, у тех, кто впервые употребил в пищу зараженную рыбу. Появился и был описан как болезнь в период активного освоения Зап.Сиб. ТПК. Широкий приток населения на Север привел к выносу заболевания за пределы очага, люди уезжали к себе домой в Болгарию, Польшу, Вьетнам, другие города СССР и заболевали неизветсной болезнью, как впоследствии оказалось, описторхозом.

При остром описторхозе в печени развивается о. продуктивный холангиогепатит с адено-, папилломатозными разрастаниями эпителия, массивной воспалительной инфильтрацией междольковой соединительной ткани. В составе воспалительных инфильтратов в большом количестве обнаруживаются лимфоциты, плазматические клетки и эозинофилы.

В крови больных выраженная эозинофилия - ранний и стойкий признак паразитарных инвазий. Сенсибилизация при о. описторхозе возникает за счет того, что неполовозрелые описторхисы обладают выраженными антигеными свойствами. С момента созревания, оно соответствует началу яйцепродукции (21-е сут), выраженность аллергических реакций постепенно стихает. В крови определяется высокий Т противоописторхозных а/т, яйца в кале появляются к концу 1 мес.

Личинки паразита живут в печени очень долго, десятки лет, не размножаются. Они питаются эпителием, который отрывают с помощью присоски ротовой, у них есть полостное пищеварение, с помощью которого они переваривают эритроциты и клетки эпителия. У описторхисов, особенно молодых, на теле многочисленные крючья и шипики, которыми они повреждают эпителий.

2. Хронический - после 3-х мес с момента заражения. Широко распространен у коренного населения, постоянных жителей очага, перешедших на характерное питание местного населения.

Клинически протекает стерто, выраженных клинических проявлений, аллергоза нет. У больных часто встречаются диспептические расстройства,

возможны аллергические реакции при нарушении диеты. В крови - эозинофилия, титр противоопист. а/т, в желчи и в стуле - яйца паразита. Функциональное состояние печени не нарушено. Особенности клинического течения хр. описторхоза обусловлены формированием хозяино-паразитных отношений. Описторхисы выделяют факторы, вызывающие иммунносупрессию (подавление) иммунной системы хозяина - поэтому аллергических реакций нет.

Хроническое течение заболевания способствует массивному разрастанию соединительной ткани в печени, в первую очередь вокруг желчных протоков. Благодаря перидуктальному склерозу паразит как бы замуровывается от иммунной системы хозяина, т.к. через эту соединительно-тканную капсулу а/г паразита не проникают в кровоток.

Длительное пребывание паразита в печени требует значительного объема питательных веществ. Гельминты выделяют ростстимулирующие факторы заставляющие эпителий протоков непрерывно размножаться. Это обусловливает развитие адено- и папилломатоза.

В печени больных хр. описторхозом развивается хронический гепатит. В периоды обострений ХАГ, в периоды ремиссий ХПГ. В протоках - хр. продуктивный холангит с множественными сосочковыми разрастаниями эпителия, карманами, образованными эпителием, вокруг протоков кольцевидно разросшаяся соединительная ткань. В стенке протоков образуются внутрипротоковые гранулемы вокруг яиц и продуктов жизнедеятельности паразитов. Они представлены скоплением клеток, разрастанием грануляционной ткани. Просвет протоков сужен, встречаются пробки из тел гельминтов, развивается холестаз. Подкапсульные желчные протоки расширены, стенки их истончены, в виде “гроздьев” винограда выявляются на внутренней поверхности печени, через истонченную стенку просвечивают описторхи.

В м/д соединительной ткани массивная лимфоцитная инфильтрация, разрастание соединительной ткани. В гепатоцитах белковая и жировая дистрофия, узлы - регенераты.

Возможно развитие тяжелого осложнения - рака печени.

3. Суперинвазионный - самый тяжелый описторхоз - за счет многократных повторных заражений - наиболее частая форма у аборигенов.

У коренного населения - давность заболевания, интенсивность соответствует паспортному возрасту. Инвазия составляет - десятки тысяч паразитов. В печени - очень тяжелое поражение - ХАГ или ХПГ с массивным разрастанием соединительной ткани с выраженными нарушениями функции печени.

Наиболее часто развиваются тяжелые осложнения - рак печени и pancreas; желчный перитонит.

Наиболее часто на фоне описторхоза развивается рак желчных протоков - аденокарцинома, так называемый первичный рак печени (без предшествующего цирроза).

1) Рак печени в Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в соседних - Томской и Свердловской областях, где нет описторхоза.

Описторхисы отнесены к промоторам, т.е.факторам, усиливающим клеточную пролиферацию (за счет своего ростостимулирующего эффекта). Они непосредственно не вызывают развития рака. Кроме того, они подавляют иммунную систему хозяина, снижая тем самым иммунологический контроль за делящимися клетками. В таких условиях возможно появление мутантнойклетки и ее дальнейшее развитие.

Оказывается, что в мясе рыбы содержатся канцероген DMN, DMNA, которые способствуют возникновению мутаций в клетках. Причем в процессе старения количество канцерогенов возрастает в 2-3 раза. Таким образом сочетание этих факторов способствует развитию рака печени.

2) Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда - они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи.

3) Желчный перитонит - тяжелое осложнение, нередко приводящее к смерти.

За счет внутрипротоковых гранулем, пробок из тел гельминтов развивается холестаз (застой желчи), желчная гипертензия - желчные протоки растягиваются, стенка их истончяется, формируются холангиоэктазы. При усилении желчной гипертензии (появление камней, сдавление pancreas) общего желчного протока возможно пропотевание желчи в брюшную полость - с развитием пропотного желчного перитонита. Прогноз благоприятный т.к. носит ограниченный характер.

При высокой желчной гипертензии, случайном ранении холангиоэктазов во время операции на верхнем этаже брюшной полости, при пункционных биопсиях печени возможен разрыв холангиоэктазов и развитие прободного желчного перитонита. Прогноз неблагоприятный, т.к. выраженная желтуха, интоксикация носит характер разлитого.

Описторхоз накладывает отпечаток на течение других заболеваний на его фоне.

Брюшной тиф - протекает у больных описторхозом стерто, либо в виде бр. тифозного носительства. Это обусловлено тем, что у них общий орган обитания. Брюшная тифозная палочка живет в желчи, за счет массивного перидуктального склероза она не распознается иммунной системой человека. Кроме того установлено, что бр. тиф. палочка поселяется внутри описторхиса, становясь еще более недоступной для иммунной системы.

Аппендицит - у больных описторхозом частые приступы аппендицита. Однако при исследовании удаленных отростков у них не обнаруживаются типичные для аппендицита поражения. Это обусловлено тем, что приступ аппендицита был симулирован нарушениями кровообращения в отростке возникшими за счет того, что аппендикс - важный орган иммуногенеза, участвующий в общем иммунном ответе при гельминтозе.

4. Реинвазионный - повторное заражение после излечения. Неблагоприятная форма , т.к. при лечении за счет а/г погибающих гельминтов развивается дополнительная сенсибилизация, что способствует значительному повреждению печени.

Антигельминтный препарат - празиквантель (билтрицид) - и на неполовозрелые формы - раннее лечение. Более желательно, до формирования в печени грубых патоморфологических изменений. Эффективное лечение не зависит от вида а/гельминтика, а зависит от времени начала лечения. Чем раньше, тем больше вероятность выздоровления.

Различают эффективность лечения: 1) паразитологическая - определяется гибелью паразитов. Яйца в кале не обнаруживаются. 2) Эффективность клиническая - выздоровление, исчезновение клинической симптоматики.

Паразитологическое излечение зависит от давности заболевания в острую фазу (до 3 мес) составляет до 98%, а в хроническую 46,4 - 50%. Основными причинами низкой эффективности дегельминтизации является развитие склероза на путях всасывания и поступления лекарственного вещества к паразиту. К ним относятся: 1) хронический гастрит, обязательно развивающийся при хр. описторхозе, 2) склероз подслизистого и слизистого слоя тонкого кишечника, 3) перипортальный фиброз, 4) перигепатоцеллюлярный фиброз, 5) капилляризация синусоидов, 6) перидуктальный склероз. В печени при хр. описторхозе развивается редукция микроциркуляторного русла, поэтому празиквантель, доходит к паразиту в желчь в значительно меньшей дозе, чем был введен в организм больного.

Празиквантель обладает гепатотоксическим действием, поэтому увеличение дозы и повторное лечение не желательны.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: