Мрт при эхинококкозе головного мозга

Эхинококкоз является паразитарным заболеванием, вызываемым эхинококком, принадлежащим к классу ленточных червей. Эхинококкоз встречается повсеместно, однако эндемичными по этому заболеванию считаются Украина, Беларусь, Молдова, Центральная Азия, Африка, Южная Америка [1]. Заражение человека происходит путем попадания личинок эхинококка в желудочно-кишечный тракт. Через кишечную стенку личинки попадают в кровеносное русло и разносятся кровью в любые органы и ткани, где развиваются эхинококковые пузыри, а затем кисты. По пути следования личинки преодолевают два барьера — печень и легкие, поэтому эти органы при эхинококкозе поражаются чаще других. Клиническая симптоматика эхинококкоза связана с механическим воздействием на окружающие органы кист, которые чаще приобретают псевдоопухоле вое течение, а также вследствие развития иммунопатологических реакций на токсины, вырабатываемые данным паразитом в организме человека [2—4]
Эхинококкоз головного мозга встречается достаточно редко, составляя в структуре заболевания 0,2—1,9% [1]. Излюбленная локализация эхинококков — теменные, височные доли полушарий головного мозга, теменно-затылочные стыки, а также III и IV желудочки мозга.

Неврологические проявления эхинококкоза связаны с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головная боль, тошнота, рвота), парциальными (двигательными или чувствительными) и вторично-генерализованными эпилептическими приступами или другими очаговыми симптомами поражения вещества мозга (моно- или гемипарезами, гемианопсиями, афазиями и др.). Течение эхинококкоза, как правило, ремитгирующее. Диагностика заболевания затруднена. На первом этапе почти всегда предполагается опухоль или метастатическое поражение мозга. Подтверждение диагноза эхинококкоза осуществляется при помощи иммунологических методик, связанных с выявлением паразитарных антигенов: кожного теста Кацони, непрямой реакции гемагглютинации, метода моноклональных антител [3, 4]. Лечение эхинококкоза чаще симптоматическое, возможно оперативное удаление кист.

Мы наблюдали редкий случай сочетания эхинококкоза головного мозга и левой почки, в котором была допущена характерная диагностическая ошибка при первичных обследованиях.

Больной 3., 61 года, пенсионер (ранее работал животноводом), при поступлении в стационар жаловался на приступы внезапной потери сознания, судороги тонико-клонического характера, прикус языка, постприступное оглушение. Болен в течение 10 лет, когда без видимой причины развился единичный генерализованный судорожный приступ без ауры. Обследован в стационаре (КТ головного мозга без патологии, ЭЭГ-признаки эпилептической активности не выявлены). Диагностирована поздняя эпилепсия. С этого времени непостоянно принимал 200 мг карбамазепина. В последующем приступы повторялись с частотой до нескольких в год. Спустя 8 лет приступы участились до одного раза в 3 месяца, и окружающие стали замечать снижение критики со стороны больного к своему состоянию. При повторном обследовании на МРТ головного мозга с внутривенным усилением (20,0 магневиста) обнаружены множественные участки накопления контраста в левой лобной и правой височной областях. Заподозрено метастатическое поражение головного мозга. Проведен онкопоиск со стороны внутренних органов. При УЗИ брюшной полости обнаружено объемное патологическое образование в левой почке. Особенность клинической картины, медленно прогрессирующее течение заболевания позволили заподозрить рак левой почки с множественными метастазами в головной мозг и рекомендовать симптоматическое лечение, а также повторное обследование. За последующий год ухудшения состояния больного не произошло. При повторном обследовании состояние больного оставалось удовлетворительным, пониженного питания, АД 150/90 мм рт. ст., со стороны внутренних органов видимой патологии не выявлено, периферические лимфатические узлы не пальпируются. Неврологически: в сознании, отмечается легкое снижение памяти на текущие события и критики к своему состоянию. Знаков очагового поражения нервной системы не выявлено.

При обследовании: общеклинические анализы крови, мочи, биохимический анализ крови без отклонения от нормы. СМЖ: белок 0,26 г/л, цитоз 29 • 106 клеток/л (100% лимфоциты, атипичных клеток не обнаружено). ЭЭГ: умеренные диффузные изменения в виде нерегулярности альфа-ритма, очагового преобладания, эпилептической активности не выявлено. Окулист: острота зрения 1,0, на глазном дне сужены артерии, вены не изменены. Рентгенографическое исследование легких: дополнительных образований в легочных полях не обнаружено. МРТ головного мозга с внутривенным усилением: определяются участки накопления контраста в виде колец от 4 до 11 мм в диаметре в левой лобной и правой височной областях (рис. 35), срединные структуры не смещены. Отрицательной MPT-динамики по сравнению с предыдущим обследованием не выявлено. УЗИ брюшной полости: печень не изменена, структура ее не нарушена, выявляется патологическое образование левой почки (рис. 36). КТ почек: в средней трети паренхимы левой почки определяется объемное образование неоднородной структуры с четким выпуклым наружным контуром 32×24 мм в диаметре. После внутривенного усиления плотность образования повысилась. Забрюшинные лимфоузлы не увеличены. При серологическом исследовании крови выявлено диагностически значимое (1:64) повышение титра антител к эхинококку. Катамнестическое наблюдение за пациентом в течение двух лет не выявило клинических признаков прогрессирования заболевания.

Рис. 36. УЗИ брюшной полости этого же больного: выявляется объемное патологическое образование в левой почке (указано стрелками)

Таким образом, у больного в возрасте 51 года заболевание проявилось единичным генерализованным приступом. При обследовании больного не обнаружено органических признаков поражения мозга, что указывало на ранние признаки болезни, без формирования паразитарных кист. Спустя длительное время медленное прогрессирование заболевания вызвало необходимость повторного обследования. При проведении МРТ головного мозга и УЗИ левой почки обнаружены объемные патологические образования, которые ошибочно расценены как признаки распространенного онкологического процесса. Лишь динамическое наблюдение за больным и повторное инструментальное обследование позволили исключить онкопатологию. Серологическое исследование крови выявило наличие паразитарного (эхинококкового) поражения. Основываясь на клинических, лабораторных и инструментальных обследованиях можно утверждать, что обнаруженные патологические образования в головном мозге и левой почке являются эхинококковыми кистами.

Как и большинство паразитарных заболеваний, эхинококкоз опасен для человека. Промежуточными или окончательными хозяевами личиночной стадии эхинококков являются около 60 видов диких и домашних животных. Заражение человека возможно при близком контакте с инвазированными животными, употреблении в пищу зараженных фруктов, овощей, воды, при выделке шкур. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Током крови личинки попадают в любые органы. Частота поражения внутренних органов (в порядке убывания) следующая: печень, легкие и плевра, почки, селезенка, головной мозг [1]. Личиночная (пузырная) стадия заболевания длиться несколько месяцев и лет, когда паразит медленно растет в организме человека. Постепенно вокруг пузыря развивается фиброзная капсула как реакция соединительной ткани хозяина и формируется паразитарная киста, достигающая 5 см в диаметре. В пораженном органе может быть одна киста (солитарное поражение) либо множественные. Различают первичные кисты (образующиеся в месте прикрепления личинки) и вторичные (образующиеся при разрыве первичных кист). Форма кист чаще округлая, но иногда киста, встречая сопротивление со стороны окружающих тканей, приобретает причудливую форму. По мере роста эхинококков киста за счет механического воздействия вызывает раздражение или сдавление окружающих органов. Симптоматика заболевания, течение и прогноз определяются объемом паразитарного поражения органов, топографией кист, характером осложнений (прорывом кист, нагноением, сдавлением прилегающих сосудов). Разрывы кист могут привести к анафилактическому шоку и смерти [2]. Важным механизмом формирования эхинококкоза являются иммунопатологические реакции в организме человека. Продукты жизнедеятельности эхинококков ослабляют иммунные свойства организма. При инактивации токсинов и ферментов эхинококкоз может протекать бессимптомно [1, 4].

Избирательность локализации кист в головном мозге определяется особенностями его кровоснабжения. В мозге преобладают первичные множественные кисты. Случаи формирования вторичных кист крайне редки [1]. Плотных сращений их с мозговой тканью нет. Различные стадии развития эхинококкоза характеризуются периодами обострений: перифокальным воспалительным процессом, активной фазой роста, всасыванием токсического содержания кист, вазомоторными нарушениями кровообращения в мозге. При длительном течении над кистами рентгенологически развивается остеопороз. При локализации кисты рядом с ликворными путями могут возникнуть менингеальные симптомы, при этом в СМЖ определяются эозинофилы.

Дифференциальный диагноз эхинококкоза всегда проводится с первичным и вторичным (метастатическим) опухолевым процессом, с другими паразитарными заболеваниями (цистицеркоз, трематодоз, амебиаз). В этих случаях в диагностике большое значение приобретают эпидемиологические данные, обнаружение паразитарных очагов в других органах, повышение эозинофилов в крови и СМЖ. Наибольшую диагностическую ценность имеют серологические и иммунологические исследования, направленные на выявление специфических паразитарных антигенов [3, 4].

Основу патогенетической терапии эхинококкоза составляет курсовое применение глюкокортикоидов в среднетерапевтических дозах в течение 20—30 дней в сочетании с мочегонными средствами и дезинтоксикацией (гемодез, реополиглюкин). Симптоматическая терапия заключается в назначении противосудорожных средств (вальпроаты, карбамазепин), витаминов, антиоксидантов. При локализации кист в III или IV желудочке выполняется нейрохирургическое оперативное удаление кист [2].

Таким образом, невролог располагая полной клинической картиной в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами обследования может правильно поставить диагноз и выбрать дифференцированное лечение (симптоматическое или патогенетическое) либо направить такого больного на оперативное лечение.

Таким образом, материал, представленный в настоящей книге, не претендует на всеобъемлющее освещение даже рассматриваемых случаев болезней, и с учетом того, что в неврологии атипичных случаев не меньше, чем типичных, оставляет большое поле деятельности для любого вдумчивого клинического исследователя.

"NEIRODOC.RU - это медицинская информация, максимально доступная для усвоения без специального образования и созданная на основе опыта практикующего врача."

Что такое эхинококкоз? Это паразитарное заболевание, для которого характерно образование кисты с паразитом в органах человека. Эхинококкоз головного мозга вызывается личинками собачьего цепня Echinococcus granulosus.

Код по МКБ10 эхинококкоза головного мозга В67.3(инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus, В67.9(эхинококкоз других органов и неуточненный).

Еще Гиппократ описал эхинококкоз печени и рекомендовал вскрывать эхинококковый пузырь раскаленным железом для опорожнения пузыря и воздействия на паразита. Первое описание эхинококкоза головного мозга относится к середине XVII века (Panorali, 1654 год).

Причины эхинококкоза головного мозга.

Основным установленным хозяином взрослых паразитов являются собаки. Промежуточными хозяевами в стадии личинки являются овцы и люди. Яйца выделяются с фекалиями собак и заражают траву, которую поедают овцы. После попадания яиц в желудочно-кишечный тракт образуется эмбрион, который через стенку двенадцатиперстной кишки попадает в кровь и разносится в разные органы, чаще в печень, легкие, сердце, кости и мозг. Собаки поедают пораженные ткани и эхинококк вновь попадает в желудочно-кишечный тракт, где может оставаться длительное время.

Человек заражается или через яйца при употреблении зараженного мяса или при прямом контакте с зараженной собакой.

Поражение мозга эхинококком наблюдается примерно в 3% случаев, то есть крайне редко. За всю карьеру я лишь однажды встречал эхинококкоз головного мозга и один раз участвовал в удалении эхинококковой кисты. Некоторым мои коллеги за 30 лет работы приходилось заниматься лечением эхинококкоза лишь дважды или трижды.

Образуются эхинококковые кисты преимущественно в белом веществе головного мозга, лобных долях и реже в боковых желудочках головного мозга. Первичные кисты обычно одиночные, они бывают чаще всего. Вторичные, например, при эмболии в мозг из разорвавшейся сердечной эхинококковой кисты или при разрыве мозговой кисты – обычно множественные.

Классификация эхинококкоза мозга.

Выделяют две основные формы эхинококкоза головного мозга:

В первом случае имеются одиночные кисты, часто достигающие очень больших размеров в диаметре до 5-6 см и более.

При рацемозных эхинококках в ткани головного мозга располагаются грозди пузырей.

Диагностика эхинококкоза.

Для диагностики эхинококкоза мозга обязательны методы нейровизуализации:

Магнитно-резонансная томография (МРТ);
Компьютерная томография (КТ).

На КТ или МРТ эхинококковые кисты имеют плотность, сходную с церебро-спинальной жидкостью (ликвором), капсула эхинококковой кисты контраст не накапливает, отек вокруг кисты незначительный. Киста содержит созревающие паразитарные частички.

Анализы на эхинококкоз:

В общем анализе крови при эхинококкозе мозга часто повышены эозинофилы;
При поражении головного мозга эхинококковой кистой, анализ крови на антитела к эхинококку обычно дает положительный результат.

Симптомы эхинококковой кисты мозга.

Эхинококковая киста очень медленно увеличивается в размерах, примерно 1 см в год.

Обычно эхинококкоз головного мозга никак себя не проявляет, пока киста не достигнет большого размера.

В этом случае симптомы эхинококкоза у человека проявляются в виде:

повышения внутричерепного давления: чаще всего головная боль, тошнота, рвота, судорожные (эпилептические) припадки;
очаговой неврологической симптоматики: параличи, парезы, нарушения чувствительности, речевые нарушения.

Очаговая симптоматика бывает редко, так как киста растет медленно и мозг успевает адаптироваться к дополнительному объему.

Лечение эхинококкоза.

Лечение эхинококкоза головного мозга заключается в хирургическом удалении эхинококковой кисты. Необходимо предпринять все возможные и невозможные меры, чтобы не повредить эхинококковую кисту во время операции, иначе сколексы могут заразить окружающие ткани с возможным возникновением повторных множественных кист. Кроме того жидкость внутри кисты очень токсична.

Методика операции при эхинококкозе мозга.

нажми на картинку для увеличения
Удаление эхинококковой кисты

Если все же произошел разрыв капсулы эхинококковой кисты, то сразу же отсасывают все содержимое, удаляют капсулу, промывают оставшуюся полость физиологическим раствором в течение 5 минут, после чего меняют инструменты и перчатки. Целесообразность обработки полости формалином остается спорной.

Возможно дополнительное медикаментозное лечение Альбендазолом 400мг внутрь 2 раза в день (доза для детей 15мг/кг/сутки) в течение 28 дней (могут быть противопоказания, необходимо проконсультироваться с врачом!). Принимать его нужно с жирной пищей.

Профилактика эхинококкоза.

С профилактикой все просто и логично. Нужно мыть руки и употреблять в пищу хорошо термически обработанное мясо.

Нейрохирургия / Марк С.Гринберг; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 1008 с.: ил.
Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Б.В.Гайдара. – СПб.: Гиппократ, 2002. – 648 с.
Нейрохирургия / Под ред. О.Н. Древаля. – Т. 1. – М., 2012. – 592 с. (Рук-во для врачей). – Т. 2. – 2013. – 864 с.

Материалы сайта предназначены для ознакомления с особенностями заболевания и не заменяют очной консультации врача. К применению каких-либо лекарственных средств или медицинских манипуляций могут быть противопоказания. Заниматься самолечением нельзя! Если что-то не так с Вашим здоровьем, обратитесь к врачу.

Если есть вопросы или замечания по статье, то оставляйте комментарии ниже на странице или участвуйте в форуме. Отвечу на все Ваши вопросы.

При использовании материалов сайта, активная ссылка обязательна.

Эхинококкоз головного мозга — патология, возникающая попаданием в мозг личинок эхинококка с организацией одиночных или множественных кист. Клиника зависит от локализации очага и выражается головными болями, парезами, эпилептическими эпизодами, психическими нарушениями, расстройствами зрения.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения кисты во время томографии, положительной пробы Касони, при нарастании титра антиэхинококковых антител. Лечение предусматривает хирургическое удаление кист с капсулой, прием противогельминтных препаратов, ряда симптоматических средств. В послеоперационном периоде проводится реабилитация больного.

Общая информация

Эхинококкоз головного мозга относится к редким паразитарным заболеваниям мозгового вещества. Из всех эпизодов эхинококковых поражений на повреждение мозга приходится 0,4% - 9%. Эхинококкоз головного мозга комбинируется с эхинококкозом печени и легких у 0,2% пациентов. Чаще всего заражение эхинококком проявляется единичными кистами с личинками. Множественные очаги отмечаются редко. Чаще всего эхинококковые повреждения отмечаются в белом веществе теменных, лобных, затылочных долей.

Причины заболевания

Эхинококкоз мозга возникает при проникании личинок паразита в церебральные ткани. Человек заражается алиментарным способом — во время проглатывания яиц паразита. В окружающую среду онкосферы выделяются с фекалиями больных животных — волков, собак, лисиц. Яйца могут сохраняться в почве достаточно долго и разносятся ветром. Обсемененная пыль попадает на шерсть домашних животных, в том числе собак и кошек, на одежду, руки взрослых и детей. Более всех заражению подвержены животноводы, охотники, хозяева домашних животных, которые свободно гуляют на улице. Зараженный человек сам паразитов не выделяет, не представляет опасности для окружающих.

Заражение продуктов питания осуществляется через грязные руки. Неприкрытые продукты обсеменяет пыль с онкосферами, если недалеко присутствуют животноводческие хозяйства или скотобойни. В кишечнике человека личинка выходит из онкосферы и попадает в кровеносное русло. С кровью паразит транспортируется через печень, легкие. Если личинка не фиксируется в каком-либо органе, ее занос в головной мозг неизбежен. Это же происходит при попадании внутрь организма большого числа яиц паразита.

Патогенез эхинококкоза

В веществе головного мозга личинка эхинококка покрывается фиброзной капсулой. Образовывается полость, окруженная областью воспаления, которое является ответом клеток мозга на появление чужеродного белка. Воспалительный процесс может поражать мозговые оболочка, находящиеся рядом с пузырем. Киста эхинококкоза возбуждает церебральные нейроны, что провоцирует развитие эпилептических припадков. Со временем эхинококковая полость увеличивается и сдавливает окружающие ткани.

Происходит развитие интракраниальной гипертензии — нарастание давления внутри черепа. Этот процесс не проходит бесследно и провоцирует развитие общемозговой симптоматики. Формируется компрессия церебральных тканей и кровеносных сосудов, что приводит к хронической гипоксии и ишемии мозга, метаболическим нарушениям и гибели мозговых нейронов. Первыми погибают клетки, окружающие кисту. Очаговые неврологические явления становятся результатом утрачивания функций погибших нейронов.

Классификация

Эхинококкоз головного мозга может быть представлен одной из двух форм, от которой зависит дальнейший прогноз для больного. Неврология предусматривает разные тактики для лечения каждого из видов патологии:

Солитарная форма. В мозге образуется одна киста, которая может быть весьма большого размера — до 60 мм в диаметре. Очаговые проявления, фокальные эпилептические приступы являются основными симптомами поражения мозга. Возможно хирургическое лечение. Достаточно благоприятный прогноз.
Рацемозная форма. В мозге образуются множественные конгломераты кист в виде гроздей. Клиническая картина характеризуется тяжелыми общемозговыми симптомами. Оперативное лечение затруднительно.

Клиника заболевания

В случае солитарной формы симптомы заболевания развиваются медленно. Первой появляется периодическая головная боль в области висков, лба, может болеть вся голова. Больной жалуется на давление в области глаз. Со временем перерывы между приступами головной боли сокращаются, интенсивность нарастает.

В дальнейшем цефалгия приобретает упорный характер, на ее фоне развивается тошнота, рвота. У некоторых больных первым симптомом становится эпилептический приступ, а затем появляются головные боли. Несколько мозговых поражений проявляются внезапным ликворно-гипертензионным синдромом с сильнейшей головной болью, многократной рвотой.

Локализация эхинококковой кисты влияет на развитие очаговой симптоматики. Очень часто таким проявлением становятся эпилептические приступы, которые не реагируют на специфическое лечение и длятся годами. Приступы проявляются в виде фокальной эпилепсии в виде онемений или судорожных мышечных спазмов.

Припадок может наблюдаться с одной или обеих сторон тела. Иногда судороги развиваются в конечности и медленно переходят на все тело. В конечностях, где развиваются фокальные двигательные приступы, со временем развивается мышечный гипотонус, спастическая скованность, утрачивается болевая восприимчивость.

К очаговым симптомам, в случае развития эхинококковой мозговой кисты, можно отнести психические нарушения (агрессия, бредовые состояния, агрессия), расстройство памяти, падение уровня интеллекта, иногда до полной деменции. Все это сопровождается атаксией, вызванной поражением вестибулярных структур. Больной жалуется на головокружения, ощущения кружения окружающих объектов, шаткость походки, расстройство координации при выполнении резких движений. Степень тяжести симптомов, скорость их развития зависит от места локализации, роста размеров пузыря.

Диагностика

Эхинококкоз головного мозга по своим клиническим признакам похож на внутримозговые опухоли. Этот факт является причиной диагностических ошибок. Для постановки точного диагноза проводится ряд специфических мероприятий:

Уточнение анамнеза. Характер работы в животноводческих фермах, наличие домашних животных. Определяется характер первых признаков болезни.
Неврологический осмотр. Определяется факт внутричерепной гипертензии, наличие очаговых проявлений — гемипарезов, психических расстройств, когнитивных отклонений.
Офтальмоскопия. Определение отечности дисков зрительных нервов или атрофических явлений при длительном заболевании.
Рентген черепа. О продолжительной внутричерепной гипертензии говорят пальцевые вдавления на костях черепа, расхождение черепных швов, расширение диплоических вен. Эти признаки могут развиться даже при кратковременном течении заболевания.
КТ головного мозга определяет кальциноз кистозной капсулы. МРТ — фиксирует точную локализацию и характер стенок пузыря.
Лабораторные обследования. ОАК показывает высокий уровень эозинофилов при отсутствии признаков воспаления. Определяется титр антител к эхинококку — чем он выше, тем больше вероятность развития эхинококкоза.
Аллергические пробы с эхинококковым антигеном. Осуществление внутрикожной пробы Касони (по современному методу Шульца). У 85% больных эхинококкозом головного мозга фиксируется положительная реакция.
Обследование внутренних органов. Выполняется для исключения сочетанного эхинококкоза. Для этого проводят УЗИ печени, рентген легких. При необходимости — МРТ печени, КТ легких, консультации профильных специалистов.

Данные всех видов обследования сопоставляют с клинической картиной заболевания. Необходимо исключить развитие арахноидальных кист, церебрального цистицеркоза, эпидермоидных кист, внутричерепных абсцессов, опухолей.

Лечение

Самым результативным оказывается хирургическое лечение. Операция сочетается с проведением этиотропных, симптоматических, реабилитационных терапевтических мероприятий. Комбинированное лечение состоит из следующих этапов:

Хирургическая операция. Выполняется нейрохирургическое вмешательство с целью радикального иссечения эхинококковой кисты. Используются методы микрохирургии для предотвращения повреждения оболочек образования. Удаление множественных очагов представляет собой весьма сложную задачу, для выполнения которой приходится проводить несколько вмешательств из разных доступов.
Медикаментозное этиотропное лечение. Осуществляется путем назначения противогельминтных средств группы бензимидазолов. В послеоперационном периоде также рекомендован прием этих препаратов с целью повышения результата операции.
Симптоматическое лечение. Назначение противосудорожных, гипотензивных, обезболивающих фармпрепаратов целесообразно в предоперационном и реабилитационном периодах.

Послеоперационная реабилитация направлена на восстановление всех функций ЦНС. С этой целью больной принимает препараты, улучшающие обмен веществ, мозгового кровообращения. Рекомендованы занятия с логопедом, курсы лечебной физкультуры, сеансы психотерапии.

Т.М.Оморов
Кыргызская Государственная Медицинская Академия, г.Бишкек, Кыргызская Республика

Эхинококкозы распространены широко, но их экстентивность не является высокой. Однако проблемный характер эхинококкозу придает не число больных, а прогностические аспекты, приводящие к инвалидности и высокой смертности. По литературным данным в 43-66% случаев эхинококкозов представлен заболеваниям печени, 32-37% - легких, 13,6% - сочетанного поражения печени и легких, и 0,2% - сочетанное поражение печени, легких и головного мозга [ 1,2,3,5,8] .

Первичные поражения головного мозга эхинококкозом встречается относительно редко и составляет от 0,4 до 4-9,9% всех случаев эхинококкоза человека [ 2,6,7] .

Как известно, прогноз эхинококкоза человека зависит от ранней своевременной диагностики и проведения своевременных хирургических и химиотерапевтических методов лечения. Если проблемы диагностики эхинококкоза внутренних органов во многом решены, то диагностика эхинококкоза головного мозга еше представляет большие трудности. Часто у таких больных диагностировались заболевания мозга другой этиологической природы (опухоль, кисты, абсцессы и др.) [ 4,9] . Поздняя диагностика эхинококкозов головного мозга приводит к декомпенсированной стадии, что соответственно определяет прогноз заболевания.

Целью нашей работы явилось определение клинико-компьютерно-томографических признаков эхинококкоза головного мозга, направления их роста и топографических взаимоотношений эхинококковой кисты с белым, серым веществом и желудочковой системой мозга.

Материалы и методы.

За последние 7 лет (1995-2002гг.) в отделении нейрохирургии Национального Госпиталя Минздрава Кыргызской Республики наблюдались 65 больных (28 мужчин и 37 жещин) с эхинококком головного мозга, что составило 0,9% от всех больных (950) с объемными процессами головного мозга (опухоль головного мозга, киста другой этиологии, абсцесс головного мозга и др.). В возрасте 2-6 лет было 29; 14 лет - 25; 18 лет - 7; старше 19 лет - 4 больных. Компьютерная томография проведена 38 и магнитно-резонансная томография головного мозга - 27 больным.

Результаты и их обсуждение.

Первые симптомы болезни обнаружились задолго до полного клинического проявления. На основании клинического течения болезни (медленно нарастающих общемозгового и локального неврологических синдромов, эпилептических припадков диффузного и местного характера) был установлен диагноз объемного процесса головного мозга опухолевой природы 19 больным, у 3 - абсцесс головного мозга, у 4 больных было сочетанное поражение эхинококком других органов (печени и легких), что позволило обнаруженные внутричерепные объемные процессы оценить как эхинококкоз головного мозга.

У 38 больных первично эхинококкоз головного мозга диагностирован по особенностям клинического течения болезни с применением компьютерной томограммы, у 17 из 38 больных до операции эхинококк мозга подтвержден методом хемолюминесценции церебральной жидкости, где выявлена выраженная фотоиндуцированная ХЛ ликвора.

Лишь у одной больной эхинококковая киста правой теменной доли прорвалась через открывшийся костный свищ в подкожную клетчатку. При МРТ выявлено 2 кисты в теменно-височно-затылочной доле мозга правого полушария, одна из них, имеющая неправильную форму, что, по-видимому, обусловлено после вскрытия, и идущая к затылочной кости, где имеется небольшой дефект (0,3 см), и другая - меньшего размера, располагающаяся глубинно в проекции подкорковых узлов и со сдавлением переднего рога бокового желудочка мозга.

У всех наблюдаемых больных в неврологическом статусе отмечались экзофтальм, парез отводящих нервов,ригидность мышц затылка,горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом,координаторные нарушения. У 12 больных первым симптомом болезни в течение 5-10 лет были клонические эпилептические припадки с последующим просоединением локальных припадков. После развития локальных двигательных припадков выявлялась, а в дальнейшем и усугублялась очаговая пирамидная симптоматика.

У 43 больных первым симптомом болезни была головная боль, которая носила ремиттирующе-прогрессирующий характер. У 17 больных головные боли возникли лишь в последние месяцы болезни, через много лет после появления первого симптома (эпилептического припадка). У больных головная боль была провоцирована психоэмоциональным фактором в более позднем периоде болезни.

Наибольшая эозинофилия крови отмечена у 53 из 65 больных. На длительность развития гипертензионного синдрома указывали данные рентгенологического исследования черепа, увеличение размеров черепа, зияние швов, уплощение линии основания черепа, родничковые пальцевидные вдавления, расширение диплоических вен и венозных выпускников, остеопороз спинки турецкого седла.

Рентгенологические гипертензионные изменения зависели от размеров эхинококковых пузырей и продолжительности болезни. Интенсивность головных болей не соответствовала выраженности гипертензионных изменений черепа.

Застойные явления на глазном дне обнаружены у 63 больных, причем у 11 в связи с длительностью болезни застой на глазном дне перешел во вторичную атрофию зрительных нервов. Развитие застоя на глазном дне можно связать с массивным боковым сдавлением головного мозга и блокадой ликворопроводящей системы при вентрикулярной и паравентрикулярной локализации эхинококковых пузырей объемом 200-259 см куб. Размеры эхинококковых кист у наших больных колебались от 1,3 до 12 см. Спинномозговая жидкость у 38 больных была нормальной и у 4 слегка изменена (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз).

Эхинококковые кисты чаще локализуются в белом веществе головного мозга, преимущественно в теменно-височно-затылочных долях [ 8] . У 53 больных паразитарные кисты имели одиночную, у 8 - множественную локализацию и у 4 - сочетанное поражение внутренних органов. При одиночной локализации кист они располагались в белом веществе правого полушария лобной, теменной и височной долей и в полости бокового желудочка. При множественной локализации пузырей они расположены по 2-5 кист в белом веществе конвекситальной и базальной поверхности различных долей головного мозга. Тяжесть клинического течения болезни объяснялась не величиной, а множественностью и различной локализацией эхинококковых пузырей.

На основании наших наблюдений и литературных данных в диагностике эхинококкоза головного мозга важное значение имеют: 1).Наличие в анамнезе заболевания беспричинных эпизодов гипертермии; 2).Появление кратковременного серозного менингита и эпилептических припадков; 3). Медленно прогрессирующее течение болезни с одним или множественными очагами поражения головного мозга; 4).Несоответствие между грубыми рентгенологически-гипертензионными изменениями в костях черепа и небольшой длительностью клинического проявления болезни с выраженным субъективным общемозговым синдромом; 5). Данные КТ и МРТ обследований головного мозга.

1. Акматов Б.А. Эхинококкоз.- Бишкек,1994.- С.6-131.

2. Акшулаков С.К.,Хачатрян В.А.,Махамбетов Е.Т. Эхинококкоз головного мозга.- Алматы,2000.- С.23.

3. Ахунбаев И.К. Эхинококкоз.- БСЭ.,1964.- Т.35.- С.885-895.

4. Корнянский Г.П.,Васин Н.Я.,Эпштейн Н.В. Паразитарные заболевания ЦНС.-М:,1968.- С.79-139.

5. Петровский Б.В.,Милонов О.Б.,Десничин П.П. Хирургия эхинококкоза.-М:,1985.

6. Росин В.С. Диагностика однокамерного эхинококка головного мозга. //Сов.медицина,1991.-В.2.-С.84-86.

7. Ersahin Y, Mutluer S, Cuzelbag E. Intracranial hydatid cysts in children. // Neurosurgery,1993.- Vol.332.- P.219-224.

8. Lunarddi P et al. Cerebral hydatidosis in childhood. // Neurosurgery,1990.- Vol. 36.- P.312-314.

9. Jimenes-Mejias ME et al. Hydatidosis cerebral. //Med Clin (Barc),1991.-N97.- P.125-132.

Читайте также: