Кто восприимчив к эзофагостомозу

Эзофагостомоз вызывается тремя видами нематод: Oesophagostomum radiatum, Oesophagostomum venulosum и Oesophagostomum columbianum, относящимися к семейству Trichonematidae. У крупного рогатого скота встречаются все три вида, чаще О. radiatum, у овец и коз два вида - О. venulosum и 0. columbianum. Локализуются эзофагостомы в толстом отделе кишечника, реже в тонких кишках. Помимо перечисленных выше домашних животных, О. radiatum обнаружен у зебу и буйволов, а другие два вида - у верблюдов, ланей, муфлонов, оленей и некоторых других диких жвачных.

Эзофагостомоз в отдельных зонах Советского Союза протекает энзоотически, вызывая снижение продуктивности овец, коз и крупного рогатого скота, и сопровождается иногда смертью заболевших животных. Наряду с этим эзофагостомоз причиняет ощутительный экономический ущерб, так как кишки, пораженные узелками этих нематод, непригодны для изготовления колбас.

Эзофагостомоз: описание возбудителей. Oesophagostomum columbianum - довольно крупные беловатые нематоды; они снабжены на головном конце кольцевидной капсулой, ширина которой превосходит длину; двумя радиальными коронами и кутикуляриой везикулой, отделенной от тела вентральной бороздой. На уровне последней находится экскреторное отверстие. Пищеводная воронка отсутствует; рот расположен апикально, а шейные сосочки - впереди конца пищевода.
Самец, длиной 12 - 14 мм, имеет половую кутикулярную бурсу с почти незаметной дорзальной лопастью. Спикулы равные, длиной 0,78 - 0,85 мм, ру-лек достигает 0,1 мм длины. У самки, 15 - 18 мм длины, вульва размещена на расстоянии 0,7 мм вперед и ануса; яйца эллипсоидные, с тонкой скорлупой. Oesophagostomum venulosum отличается от О. columbianum следующими признаками: длина тела самок 16 - 20 мм; шейные сосочки находятся позади пищевода; спикулы 1,1 - 1,2 мм длины; расстояние между вульвой и анусом равно 0,3 мм. Oesophagostomum radiatum имеет следующие особенности: длина тела самца 14 - 16 мм, самок 17 - 20 мм; шейные сосочки находятся впереди конца пищевода; наружная радиальная корона отсутствует; налицо сильно хитинизированная пищеводная воронка; расстояние между анусом и вульвой равно 1,0 мм.

Эзофагостомоз: цикл развития возбудителей. Все три возбудителя эзофагостомоза развиваются без участия промежуточного хозяина. В кишечнике животных самки выделяют яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду, где при температуре 25 - 27° через 10 - 17 часов из них вылупляются личинки. Претерпев две линьки, личинки на 7 - 8-е сутки становятся инвазионными.
Животные заражаются преимущественно на пастбище, проглатывая с кормом или пойлом инвазионных личинок. Последние, достигнув толстого отдела кишечника, внедряются в его слизистую оболочку и инцистируются. Проделав третью линьку, личинки в цистах переходят в четвертую стадию и на 6 - 8-й день, а некоторые позже, покидают слизистую и выходят в просвет кишечника. Здесь они продолжают расти, совершают четвертую линьку и примерно на 32-й день превращаются в половозрелых самцов и самок.

Эзофогостомоз: эпизоотология. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено 100% поголовья овец. Интенсивность заражения в некоторых случаях измеряется более чем 400 экземпляров гельминтов. Этот максимум отмечается (в условиях Амурской области) в мае; в общем же эта сезонность для разных зон Советского Союза неодинакова.
Заражение происходит главным образом на пастбище и преимущественно в ранневесенний и летний сезоны. Ягнята моложе 3-месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Яйца эзофагостом, выделенные во внешнюю среду, прекращают свое развитие при температуре 9°, а при 35° они гибнут.
Эзофагостомоз: патогенез. Принято считать, что наибольшую патогенность эзофагостомы проявляют, находясь в личиночной стадии развития, когда они внедряются в толщу слизистой и формируют многочисленные узелки. На этом основании эзофагостомоз иногда называют еще узелковой болезнью. Узелки эти часто нагнаиваются, видимо вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродных микробов. На почве эзофагостомоза задерживается развитие молодняка и снижается продуктивность взрослых животных. Таким образом, при эзофагостомозе проявляются три стороны патогенного воздействия возбудителя на организм животного: механическое, токсическое, а также инокуляция патогенной микрофлоры.

Эзофагостомоз: патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и отечна. На пятый день после заражения становятся заметными для невооруженного глаза узелки, а наряду с ними - петехии с желтым пятнышком в центре. Петехии, окруженные слегка гиперемированной слизистой оболочкой, представляют собой цисты, содержащие личинок эзофагостом. Иногда в цистах развиваются некротические изменения; в них появляются изъязвления и гнойное содержимое. На 7 - 8-й день можно уже обнаружить язвенный и гнойный колит, причем язвы достигают 1 - 3 мм в диаметре. Со стороны серозной оболочки видны следы глубоких некротических изменений в стенке кишечника.
Узелки могут встречаться в тысячах экземпляров. Они бывают размером от булавочной головки до горошины и состоят из толстой соединительнотканной оболочки и казеозного или гнойного содержимого. Узелки иногда обизвествляются. Личинки обнаруживаются лишь в молодых узелках.

Эзофагостомоз: симптомы. В клиническом проявлении болезни различают две стадии: острую, связанную, с внедрением личинок в слизистую кишечника, и хроническую, обусловленную паразитированием половозрелых гельминтов.
Острая стадия характеризуется поносом, явлениями колик (помахивание хвостом и вытягивание задних конечностей), частым спазматическим мочеиспусканием и в отдельных случаях значительным повышением температуры тела. Животные отказываются от корма, худеют и болезненно реагируют при надавливании на стенки живота. Слизистые оболочки бледные. Упорный понос ведет к истощению PI гибели больных животных.
Хроническая стадия протекает с признаками перемежающегося поноса, но чаще почти бессимптомно.

Эзофагостомоз: диагноз. Прижизненный диагноз поставить затруднительно, так как выделяемые паразитами яйца не отличимы от яиц других стронгилят, а клинические признаки болезни неспецифичны. Наиболее точно последняя распознается при вскрытии животных и обнаружении патологоанатомических изменений, свойственных эзофагостомозу, а также самих эзофагостом в просвете кишечника или в узелках.

ЭЗОФАГОСТОМОЗ (oesophagostomo-sis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся поражением кишечника, в основном толстой кишки.

В литературе описано около 30 случаев эзофагостомоза человека: в Африке (Нигерия, Уганда, Гана, Эфиопия), Индонезии, Южной Америке (Бразилия).

Этиология. Возбудителями эзофагостомоза являются эзофагостомы. У человека установлено паразитирование эзофагостом трех видов: Oesophago-stomum (Conoweberia) aculeatum (Linstow, 1879); Oesophagostomum (Conoweberia) bifurcum (Creplin, 1849); O. (Ihlea) stephanostomum (Stossich, 1904). Однако не исключено, что возможно паразитирование у человека и некоторых других гельминтов этого рода. Хозяевами эзофагостом являются обезьяны.

Самцы Oesophagostomum (Ihlea) stephanostomum имеют длину 18—24 мм, максимальную ширину — 0,68—0,74 мм, самки — соответственно 18—30 и 0,74—0,9 мм. Размеры половозрелых О. aculeatum и О. bifurcum приблизительно одинаковы и колеблются в следующих пределах: длина самцов 8—13 мм, ширина 0,31—0,41 мм, длина самок 11,5—19 мм, ширина 0,38—0,54 мм. Яйца овальные с тонкой оболочкой, длина их 0,051 — 0,08 мм, ширина — 0,029—0,043 мм.

Жизненный цикл гельминтов рода Oesophagostomum хорошо изучен у сельско-хозяйственных животных и недостаточно — у обезьян и человека. После выделения в окружающую среду яиц с испражнениями хозяев примерно через 2 суток при t° 20—24° из них выходят личинки, которые по мере роста и развития дважды линяют и превращаются в инвазионные личинки. В организм хозяина инвазионная личинка попадает через рот и затем внедряется в слизистую оболочку или подслизистую основу толстой кишки. Через 48 часов вокруг личинки формируется гранулематозная ткань — образуется узелок. Паразит линяет еще раз, после чего выходит в просвет толстой кишки, где происходит четвертая линька и дальнейшее развитие гельминта. Через 15—20 дней гельминты достигают половой зрелости, и самка начинает откладывать яйца. Возможно также заражение инвазионными личинками через кожу. Срок развития личинок эзофагостом в тканях человека не известен. У человека личинки могут не выходить в просвет толстой кишки; нередко они проникают под серозную оболочку, где инкапсулируются, формируя паразитарные кисты, в которых могут достигать половой зрелости. Длительность жизни гельминта в организме человека не известна.

Эпидемиология. Источником инвазии являются обезьяны. Человек может заразиться эзофагостомозом при употреблении в пищу фруктов и овощей с находящимися на них личинками эзофагостом, через воду, содержащую личинки, а также через грязные руки.

Патогенез заболевания обусловлен сенсибилизацией организма продуктами обмена гельминта, которые особенно интенсивно выделяются во время линьки личинок, паразитирующих в стенке толстой кишки. Поэтому в данный период эзофагостомоза протекает наиболее тяжело (так наз. узелковая болезнь). В связи с заносом мигрирующими личинками эзофагостом в стенку толстой кишки патогенной микрофлоры возможно нагноение узелков. Механическое и токсикоаллергическое воздействие гельминта и сопутствующей ему микрофлоры сопровождается воспалением стенки толстой кишки, нарушением функции кишечника.

Патологическая анатомия эзофагостомоза у человека изучена недостаточно. Паразитарные кисты локализуются под серозной оболочкой толстой кишки, имеют сероватожелтый цвет, в диаметре достигают 1,5 см. На разрезе определяется центральная полость, заполненная желтовато-зеленой гноевидной массой, в которой находится гельминт желтоватого или золотисто-коричневого цвета. В случае гибели гельминта в кисте развивается фиброзная ткань, возможна кальцификация.

Клиническая картина. Различают два периода болезни: ранний, ларвальный, во время которого происходит внедрение личинок в стенку кишечника, и поздний, имагинальный—период паразитирования гельминта-в просвете толстой кишки. Для ларвального периода характерно снижение аппетита, слабость, апатия, боли в животе, диарея, похудание. В пмапшальном периоде болезнь нередко протекает без клинических проявлений, возможна диарея. При локализации паразитарных кист под серозной оболочкой у исхудавших больных пальпаторно можно определить по ходу толстой кишки плотные опухолевидные образования.

Наиболее частыми осложнениями эзофагостомоза являются обтурация или инвагинация толстой кишки (см. Непроходимость кишечника) на уровне локализации паразитарных кист.

Диагноз можно установить только в имагинальном периоде болезни. Он основывается преимущественно на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности, где возможно заражение эзофагостомозом) и исследования фекалий на наличие яиц гельминта. Дифференциальная диагностика проводится с опухолями кишечника (см.) и основана на результатах гельминтологического исследования. В особо трудных случаях прибегают к диагностической лапаротомии и исследованию содержимого кист, локализующихся под серозной оболочкой толстой кишки, на наличие гельминта.

Лечение проводят тиабендазолом (минтезолом), обычно по 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 дней в комплексе с гипосенси-билизирующей терапией и витаминами. Суточная доза тиабендазола для взрослого 1 г. Противопоказанием к назначению этого препарата является беременность. В случаях инвагинации или обтурации толстой кишки, резко прогрессирующей потери веса при наличии множественных паразитарных кист рекомендуется оперативное лечение с целью их удаления.

Прогноз благоприятный, в осложненных случаях — благоприятный только при условии оперативного вмешательства.

Профилактика — мытье рук перед едой, тщательное мытье фруктов, ягод, зелени с последующим обмыванием их горячей водой (t° 60° и выше), употребление обеззараженной воды.

Библиогр.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975: Поп о-в а Т. И. Основы нематодологии, т. 7. Стронгилоидеи животных и человека, Три-хонематиды, с. 268, М., 1958; Barro w-cloughH. a. CromeL. Oesophagosto-miasis in man, Trop. geogr. Med., v. 31, p. 133, 1979; JacquesJ. E. a. Lynch J. B. Massive oesophagostomiasis of the colon, Gut, v. 5, p. 80, 1964.

Инвазию вызывают нематоды из семейства Trichonematidae подотряда Strongylata. Характеризуется поражением толстых кишок, клинически проявляется поносом, снижением аппетита, исхуданием животных.

Возбудители. Наиболее распространенным является вид О. dentatum. Это мелкие, толстые нематоды белого цвета. Головной конец окружен кутикулярной везикулой, которая отделяется на вентральной стороне поперечной бороздкой, образовывая так называемый вентральный желоб. Цилиндрическая ротовая капсула переходит в пищевод, который постепенно расширяется в задней своей части. Самцы длиной 5,8 — 9,6 мм. На хвостовом конце имеют хороню развитую трехлопастную бурсу и две одинаковые спикулы. Самки длиной от 6,4 до 13,4 мм, хвостовой конец очень вытянут и имеет шилообразную форму.

Яйца овальные, среднего размера (0,06…0,08 х 0,035…0,045 мм), оболочка гладкая, внутри находится 6-18 бластомеров серого цвета.

Цикл развития. Возбудители — геогельминты. С фекалиями больных свиней в окружающую среду выделяются яйца. При температуре +23°С приблизительно через сутки из них выходят подвижные личинки длиной 0,29 — 0,42 мм. Через трое суток личинки линяют впервые и достигают длины 0,51 мм, а еще через трое суток линяют второй раз, вырастают до 0,55 мм, становятся инвазионными и очень подвижными. В зависимости от температуры личинки достигают инвазионной стадии через 7 — 10 суток.

Свиньи заражаются в свинарниках или на выгулах при заглатывании инвазионных личинок. Попав в пищеварительный канал, они активно проникают в толщу слизистой оболочки толстых кишок и через 48 ч образуют узелки (узелковая болезнь). Третья линька происходит в узелках. Там они находятся около 23 суток, после чего выходят в просвет кишок и линяют четвертый раз. Формирование яиц начинается на 15-е сутки после выхода личинок из узелков. Откладывание яиц у самок происходит на 43 — 49-е сутки после заражения. Продолжительность жизни паразитических червей в кишках свиней составляет 8 — 10 мес.

Эпизоотологические данные. Эзофагостомоз свиней чрезвычайно распространен во всех регионах. Источником инвазии являются больные животные и гельминтоносители. В навозе личинки не развиваются. При эзофагостомозе сезонная динамика не выражена. Нарастание экстенсивности инвазии прямо пропорционально возрасту животных. Заражение возбудителями свиноматок и хряков может достигать 100 %.

Яйца эзофагостом не устойчивы к воздействию высоких температур и высушиванию. Снижение температуры до +3 °С задерживает их развитие, а при +45 °С они гибнут. Кратковременное высушивание также воздействует на них пагубно. Неустойчивы они и к воздействию дезинфектантов. Личинки, которые вышли из яиц, неустойчивы при высыхании, зато инвазионные выдерживают его довольно долго. На бумажном фильтре личинки гибнут только через месяц. В воде они остаются жизнеспособными до 708 суток.

Патогенез и иммунитет. Наиболее выражено механическое иинокуляторное действие эзофагостом в личиночной стадии. Они травмируют слизистую оболочку толстых кишок, нарушают целостность мелких сосудов и нервов, открывают ворота для секундарной инфекции. Узелки вокруг личинок абсцедируются, открываются в просвет кишок, а иногда в брюшную полость, вызывая перитонит. Нормальное функционирование кишок нарушается, усиливается их перистальтика. Локализация личинок в их стенке и явления перитонита вызывают болевой синдром. Взрослые гельминты травмируют слизистую оболочку ротовой капсулой.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Тяжело болеют животные в молодом возрасте. У взрослых свиней течение болезни субклиническое. Эзофагостомы наиболее патогенны в период выхода личинок из узелков. При этом наблюдают повышение температуры тела, снижение или отсутствие аппетита, понос, исхудание. Живот подтянут, при пальпации болезненный. В случае осложнений с развитием гнойного перитонита животные гибнут.

Патологоанатомические изменения. Трупы свиней истощены. Слизистая оболочка толстых кишок геморрагически воспалена, усеяна многочисленными узелками размером от булавочной головки до горошины или язвами от 1 до 3 мм в диаметре. Поверхность ее неровная, покрыта серовато-желтыми аморфными массами, которые свидетельствуют о гнойно-некротическом колите. В просвете кишок много возбудителей. Изменения в других органах и тканях нехарактерные.

Диагностика. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные. Имагинальная форма инвазии подтверждается при жизни животных обнаружением яиц в фекалиях методом Фюллеборна или Дарлинга. Яйца стронгилидного типа. Ларвальный эзофагостомоз (узелковая болезнь) диагностируется посмертно при выявлении характерных патологоанатомических изменений и узелков в толще кишечной стенки.

Лечение, профилактика и меры борьбы такие же, как и при аскарозе свиней. Тем не менее препараты пиперазина не всегда достаточно эффективны при этом гельминтозе.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Что собой представляет болезнь и ее симптомы

Данный недуг чаще появляется у маленький поросят, возрастом до 2 месяцев, происходит это из-за небольшой кислотности внутри желудка. Поэтому нематоды – возбудители заболевания, вместе с едой попадают в толстую кишку, где с помощью сосочков присасываются и начинают расти, а через 2 месяца создавать новое потомство.

Почти каждый заводчик свиней знает, что такое эзофагостомоз, но не все могут его выявить. У данного заболевания признаки схожи с любым другим, чьей причиной являются нематоды или другие виды глистов. Всего выделяют 4 стадии:

1. В течение первой стадии поросенок попросту перестает набирать вес и в общем как-либо изменяться в размере. Останавливается рост не только жировой прослойки, но и костей, мышц. Происходит это потому, что организм животного отправляет все силы на подавление интоксикации.
2. Спустя 2 недели, наступает 2 стадия, в течение которой внешне не происходит никаких изменений. Свинья по-прежнему не растет. На протяжение 2 недель, личинка нематоды вырастает до взрослой особи, длиной до 5,5 мм, находит более укромное место в слепой кишке и откладывает яйца. Зачастую первая яичная кладка у глистов проходит неудачно и все зародыши являются мертворождёнными.
3. Далее идет этап, на котором большинство фермеров уже замечают болезнь. Хрюшка резко начинает терять в весе, перестают проявлять активность и у нее полностью пропадает аппетит. Так же возможны гнойные отложения, синяки или мешки под глазами. Все это является признаками злополучной интоксикации организма у животного.
4. В течение последней стадии свинья полностью теряет возможность двигаться, появляются пролежни или даже омертвевшие ткани. Возможен гнойный перитонит. На этом этапе помочь своим подопечным уже невозможно.

Диагностика

Больной поросенок на карантине

Желательно, чтобы в свинарнике была твердая поверхность, так как ее легче чистить от помета, через который нематоды и переходят от одной свиньи к другой.

Не сложно найти признаки заболевания после смерти, в случае, если она наступила из-за эзофагостомоза, в прямой кишке можно будет найти большое количество кладок с яйцами.

Лечение

Как уже было упомянуто, лечение поросят возможно только на первой, второй и третьей стадии. И это даже если не учитывать, тот факт, что уже к третьей, глисты находят самые укромные уголки слепой кишки, куда препараты попасть почти что не могут.

По причине того, что на данный вид не действуют медицинские лекарственные средства, направленные на уничтожение нервной системы паразита, наиболее эффективными являются:

• Фенотиазин;
• Нилверм;
• Хлорофос.

Важно! Дозировки для всех препаратов должен высчитывать ветеринар самостоятельно, исходя из массы поросенка. Не стоит пытаться превышать дозировки или, в случае, если вы пропустили прием, на следующий раз давать двойную дозу. Все это может привести к быстрой смерти животного.

Профилактика

Основной и самой главной мерой профилактики является соблюдение санитарных норм. Между свиньями нематоды могут передаваться только через еду или воду, поэтому, если вы вовремя изолировали заболевшее животное и следите за чистотой свинарника, шанс заражения всех подопечных минимален.

В крайнем случае, 2 раза в год, весной и ранней осенью, необходимо колоть слабое глистогонное. Так вы сможете победить недуг, даже если болезнь уже развивается на первой стадии.

Необходимо колоть слабое глистогонное

Не лишней будет регулярная, ежемесячная замена всех мисок, еженедельная вычистка свинарника от отходов и залежавшегося сена.

В редких случаях поможет даже дезинфекция однохлористым йодом.

Заключение

Эзофагостомоз – это нешуточное заболевание, которое может привести к вымиранию всего вашего скотного двора. Гораздо проще раз в полгода потратиться на относительно дешевые профилактические глистогонные, чем потом отдавать большое количество времени и денег на лечение животных.

гельминтология

Несмотря на рассеянность по разным направлениям медицинской науки и практики, медицинская гельминтологии является вполне оформленной самостоятельной дисциплиной, имеющей свое содержание и специфические задачи. Медицинская гельминтология как наука сформировалась во многом, бл.

Заражение окончательных хозяев (человек, лисица, кошка и другие рыбоядные животные) происходит при употреблении в пищу рыб, содержащих живых метацеркариев (язь, лещ, чебaк, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, подуст, жерех, ук.

Дипилидиоз плотоядных распространен широко. Этому способствуют наличие большого количества бродячих собак и кошек, антисанитарные условия со.

Заболевание чаще возникает через 1,5 - 2 мес. после выгона молодняка на пастбища, Общее состояние жи.

ита дано Пагласом (1760). Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. Выделяют сельскую и охотничью фо.

Все виды — облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих, у человека некоторые виды вызывают лейшманиозы — группу ин.

Паразитами называются животные или микроорганизмы, которые живут за счет особей другого вида, питаясь соками их те.

Токсический эффект гельминтоза проявляется в снижении аппетита, ослаблении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике, задержке ро.

На данный момент довольно сложно проводить диагностику и выявление кишечных гельминтозов. Приведём один пример из кл.

Эзофагостомоз вызывается нематодами семейства Trichonematidae Strongylata. Локализуются в толстом отделе кишечника (ободочная и слепая кишки).

Возбудители. У свиней паразитируют несколько видов, из которых наиболее распространены Oesophagostomum dentatum, O. longycaudatum толстые серо-белые нематоды длиной 7 - 14 мм. Ротовое отверстие небольшое, расположено терминально. На переднем конце тела есть кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздкой. У самцов развита хвостовая бурса с двумя спикулами. Яйца овальной формы, с гладкой оболочкой, внутри содержат 8 - 16 бластомер. Размеры яиц в среднем (0,06. 0,08)х (0,035. 0,05) мм.

Биология развития. Яйца эзофагостомумов выделяются с фекалиями. При 14 - 31 °С внутри яиц развиваются личинки 1-й стадии, затем они выходят из яиц, во внешней среде дважды линяют и через 7 10 сут становятся инвазионными. Свиньи заражаются в свинарниках и на выгулах при заглатывании инвазионных личинок эзофагостомумов с кормом или водой. В толстом кишечнике личинки проникают в глубь слизистого слоя, где на 4-е сут инкапсулируются, образуя узелки, дважды линяют и к 7 - 10-м сут узелки увеличиваются в диаметре до 8 мм. Через 21 - 25 сут личинки выходят из узелков и в просвете кишок на 45 - 60-е сут достигают половой зрелости. Продолжительность жизни нематод составляет примерно 8 - 10 мес.

Бычий цепень имеет длину в пору зрелости 6-7 метров. Особенностями являются головка паразита, имеющая четыре присоски, и способность паразита уже че.

В шутку… Был задан с пафосом вопрос: А что такое гельминты? Ответ: в просторечии - глисты… Реакция: Надо же.

1. У Вас бывает зуд в области заднего прохода по утрам. 2. Вы скрипите зубами во сн.

Гельминты (в просторечье глисты, греч. helminthos — червь) — общее название паразитических червей, обитающих в полостях тела (например, в кишечнике ил.

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) - инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием. Эзофагостомы - мелкие нематоды длиной до 2 см; взрослые паразиты локализуются в просвете, а личинки - в стенке толстых кишок. Личинки выходят из яиц во внешней среде через 1 сутки и после двукратной линьки становятся инвазионными. В желудочно-кишечном тракте животного они активно проникают в толщу кишечной стенки и через двое суток образуют (кроме О. venulosum) в ней узелки, в которых находятся до 30 суток (иногда до 1 года); после двукратной линьки личинки возвращаются в кишечник. Самки начинают откладывать яйца у свиней через 42-50 суток после заражения, у крупного рогатого скота - через 32-42, у овец - через 24-30. Путь заражения - алиментарный (заглатывание инвазионных личинок с кормом и водой). Высокая интенсивность заражения (до 100%) у овец взрослыми паразитами - с апреля по июль, минимальная - в марте. Наиболее интенсивно заражены овцы старше 3 лет.Этиология. Возбудитель - нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов - 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике. Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более. Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника. Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание. Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике. Лечение. Для дегельминтизации применяют универм - 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол - 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами. Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза. Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) - нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания. Этиология. Возбудитель - нематода Тrichocephalus suis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки - 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми. Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже. Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия. Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век. Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней. Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол - 0,01 г/кг, альбендазол - 0,0075 г/кг, фенбендазол - 0,01 г/кг, универм - 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия - по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю. Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.