Эзофагостомоз свиней курсовая работа

Инвазию вызывают нематоды из семейства Trichonematidae подотряда Strongylata. Характеризуется поражением толстых кишок, клинически проявляется поносом, снижением аппетита, исхуданием животных.

Возбудители. Наиболее распространенным является вид О. dentatum. Это мелкие, толстые нематоды белого цвета. Головной конец окружен кутикулярной везикулой, которая отделяется на вентральной стороне поперечной бороздкой, образовывая так называемый вентральный желоб. Цилиндрическая ротовая капсула переходит в пищевод, который постепенно расширяется в задней своей части. Самцы длиной 5,8 — 9,6 мм. На хвостовом конце имеют хороню развитую трехлопастную бурсу и две одинаковые спикулы. Самки длиной от 6,4 до 13,4 мм, хвостовой конец очень вытянут и имеет шилообразную форму.

Яйца овальные, среднего размера (0,06…0,08 х 0,035…0,045 мм), оболочка гладкая, внутри находится 6-18 бластомеров серого цвета.

Цикл развития. Возбудители — геогельминты. С фекалиями больных свиней в окружающую среду выделяются яйца. При температуре +23°С приблизительно через сутки из них выходят подвижные личинки длиной 0,29 — 0,42 мм. Через трое суток личинки линяют впервые и достигают длины 0,51 мм, а еще через трое суток линяют второй раз, вырастают до 0,55 мм, становятся инвазионными и очень подвижными. В зависимости от температуры личинки достигают инвазионной стадии через 7 — 10 суток.

Свиньи заражаются в свинарниках или на выгулах при заглатывании инвазионных личинок. Попав в пищеварительный канал, они активно проникают в толщу слизистой оболочки толстых кишок и через 48 ч образуют узелки (узелковая болезнь). Третья линька происходит в узелках. Там они находятся около 23 суток, после чего выходят в просвет кишок и линяют четвертый раз. Формирование яиц начинается на 15-е сутки после выхода личинок из узелков. Откладывание яиц у самок происходит на 43 — 49-е сутки после заражения. Продолжительность жизни паразитических червей в кишках свиней составляет 8 — 10 мес.

Эпизоотологические данные. Эзофагостомоз свиней чрезвычайно распространен во всех регионах. Источником инвазии являются больные животные и гельминтоносители. В навозе личинки не развиваются. При эзофагостомозе сезонная динамика не выражена. Нарастание экстенсивности инвазии прямо пропорционально возрасту животных. Заражение возбудителями свиноматок и хряков может достигать 100 %.

Яйца эзофагостом не устойчивы к воздействию высоких температур и высушиванию. Снижение температуры до +3 °С задерживает их развитие, а при +45 °С они гибнут. Кратковременное высушивание также воздействует на них пагубно. Неустойчивы они и к воздействию дезинфектантов. Личинки, которые вышли из яиц, неустойчивы при высыхании, зато инвазионные выдерживают его довольно долго. На бумажном фильтре личинки гибнут только через месяц. В воде они остаются жизнеспособными до 708 суток.

Патогенез и иммунитет. Наиболее выражено механическое иинокуляторное действие эзофагостом в личиночной стадии. Они травмируют слизистую оболочку толстых кишок, нарушают целостность мелких сосудов и нервов, открывают ворота для секундарной инфекции. Узелки вокруг личинок абсцедируются, открываются в просвет кишок, а иногда в брюшную полость, вызывая перитонит. Нормальное функционирование кишок нарушается, усиливается их перистальтика. Локализация личинок в их стенке и явления перитонита вызывают болевой синдром. Взрослые гельминты травмируют слизистую оболочку ротовой капсулой.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Тяжело болеют животные в молодом возрасте. У взрослых свиней течение болезни субклиническое. Эзофагостомы наиболее патогенны в период выхода личинок из узелков. При этом наблюдают повышение температуры тела, снижение или отсутствие аппетита, понос, исхудание. Живот подтянут, при пальпации болезненный. В случае осложнений с развитием гнойного перитонита животные гибнут.

Патологоанатомические изменения. Трупы свиней истощены. Слизистая оболочка толстых кишок геморрагически воспалена, усеяна многочисленными узелками размером от булавочной головки до горошины или язвами от 1 до 3 мм в диаметре. Поверхность ее неровная, покрыта серовато-желтыми аморфными массами, которые свидетельствуют о гнойно-некротическом колите. В просвете кишок много возбудителей. Изменения в других органах и тканях нехарактерные.

Диагностика. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные. Имагинальная форма инвазии подтверждается при жизни животных обнаружением яиц в фекалиях методом Фюллеборна или Дарлинга. Яйца стронгилидного типа. Ларвальный эзофагостомоз (узелковая болезнь) диагностируется посмертно при выявлении характерных патологоанатомических изменений и узелков в толще кишечной стенки.

Лечение, профилактика и меры борьбы такие же, как и при аскарозе свиней. Тем не менее препараты пиперазина не всегда достаточно эффективны при этом гельминтозе.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Эзофагостомоз вызывается нематодами семейства Trichonemati-dae, подотряда Strongylata. Локализуются в толстом отделе кишеч­ника (ободочная и слепая кишки).

Возбудители.У свиней паразитируют несколько видов, из кото­рых наиболее распространены Oesophagostomum dentatum, О. longycaudatum — толстые серо-белые нематоды длиной 7—14 мм. Ротовое отверстие небольшое, расположено терминально. На пе­реднем конце тела есть кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздкой. У самцов развита хвостовая бурса с двумя спикулами. Яйца овальной формы, с гладкой оболочкой, внутри содержат 8—16 бластомер. Размеры яиц в среднем (0,06. 0,08)х(0,035. 0,05) мм.

Биология развития.Яйца эзофагостомумов выделяются с фека­лиями. При 14—31 °С внутри яиц развиваются личинки 1-й стадии, затем они выходят из яиц, во внешней среде дважды линяют и через 7—10 сут становятся инвазионными. Свиньи заражаются в свинарни­ках и на выгулах при заглатывании инвазионных личинок эзофаго­стомумов с кормом или водой. В толстом кишечнике личинки про­никают в глубь слизистого слоя, где на 4-е сут инкапсулируются, образуя узелки, дважды линяют и к 7—10-м сут узелки увеличива­ются в диаметре до 8 мм. Через 21—25 сут личинки выходят из узел­ков и в просвете кишок на 45—60-е сут достигают Половой зрело­сти. Продолжительность жизни нематод составляет примерно 8—10 мес.

Эпизоотологические данные.Основным источником заражения свиней служат выгульные дворики, пастбища и места водопоя на территории свинарников. В неблагополучных хозяйствах Нечерно­земной зоны РФ 60—70 % поголовья молодняка 7—8 мес и разовых маток заражены эзофагостомумами при ИИ свыше 1000 экз. Моло­дые животные инвазированы меньше, чем взрослые.

По данным Ж. Шаполотова, в Узбекистане заражено 3,5 % поросят до 2 мес, 12,5 % — 3—4 мес, 24,5 % — 5—6 мес, 29,6 % — 7—8 мес, взрослых свиней — 55,8 % и ИИ составила соответственно 9; 46; 101; 221 и 131 экз. По некоторым данным, личинки эзофаго­стомумов животных представляют опасность в заражении людей с последующим формированием в кишечной стенке миграционных эозинофильных гранулем.

Личинки гельминтов в яйцах развиваются во внешней среде при 8—35 °С (оптимальные условия — 20—25 °С).

Патогенез и иммунитет.Личинки, проникнув в слизистую слепой и ободочной кишок, повреждают мелкие сосуды и нервы. В период выхода личинок узелки вскрываются в полость кишечника, иногда в противоположную сторону. В поврежденные ткани проникают микроорганизмы, в результате этого узелки начинают гноиться. Взрослые гельминты, ущемляя слизистую кишечника, оказывают механическое воздействие.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни.Симптомы болезни в основном проявляются во второй половине лета и осенью. У больных животных отмечают понос, снижение аппетита, исхудание и болезненность мышц живота. При осложнениях, с развитием гнойного перитонита, регируют гибель животных. Заболевание тяжелее протекает в тот период, когда личинки находятся в узелках и выходят из них, — так называемая узелковая болезнь.

Патологоанатомические изменения.На слизистой слепой и обо­дочной кишок характерно появление мелких, плотных на ощупь узелков (0,2—0,5 мм) с желтоватым пятнышком в центре. Слизи­стая в этих местах утолщена, гиперемирована. Нередко узелки наполнены зеленовато-серой гнойной массой. В поздние сроки на месте узелков остается рубцовая ткань в виде белых плотных пят­нышек. Кроме того, наблюдают отек кишечной стенки, отложения густого вязкого экссудата или гнойно-некротических масс.

Диагностика.Имагинальный эзофагостомоз при жизни диагно­стируется путем исследования фекалий по методу Фюллеборна и обнаружения яиц паразита. Ларвальный эзофагостомоз, т. е. когда личинки паразитируют в кишечных узелках, диагностируют посмертно по выявлению характерных изменений с узелками в тол­стом отделе кишечника и обнаружению в них личинок. При инкуба­ции фекалий инвазионные личинки эзофагостомумов имеют двой­ной кутикулярный шиловидный хвост.

Лечение.Лечение проводят по той же методике, что и при аска­ридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы.В репродуктивных и племенных хозяйствах обследуют свиноматок и поросят старше 3 мес. При наличии инвазии маток дегельминтизируют за 30 сут до опороса однократно. Животных старше 3 мес обрабатывают перед перево­дом в лагеря и постановкой на стойловое содержание. Ремонтный молодняк дегельминтизируют дважды — в 5- и 6-месячном возрасте.

Общие ветеринарно-санитарные мероприятия идентичны тако­вым при аскаридозе свиней.

Эзофагостомоз вызывается тремя видами нематод: Oesophagostomum radiatum, Oesophagostomum venulosum и Oesophagostomum columbianum, относящимися к семейству Trichonematidae. У крупного рогатого скота встречаются все три вида, чаще О. radiatum, у овец и коз два вида - О. venulosum и 0. columbianum. Локализуются эзофагостомы в толстом отделе кишечника, реже в тонких кишках. Помимо перечисленных выше домашних животных, О. radiatum обнаружен у зебу и буйволов, а другие два вида - у верблюдов, ланей, муфлонов, оленей и некоторых других диких жвачных.

Эзофагостомоз в отдельных зонах Советского Союза протекает энзоотически, вызывая снижение продуктивности овец, коз и крупного рогатого скота, и сопровождается иногда смертью заболевших животных. Наряду с этим эзофагостомоз причиняет ощутительный экономический ущерб, так как кишки, пораженные узелками этих нематод, непригодны для изготовления колбас.

Эзофагостомоз: описание возбудителей. Oesophagostomum columbianum - довольно крупные беловатые нематоды; они снабжены на головном конце кольцевидной капсулой, ширина которой превосходит длину; двумя радиальными коронами и кутикуляриой везикулой, отделенной от тела вентральной бороздой. На уровне последней находится экскреторное отверстие. Пищеводная воронка отсутствует; рот расположен апикально, а шейные сосочки - впереди конца пищевода.
Самец, длиной 12 - 14 мм, имеет половую кутикулярную бурсу с почти незаметной дорзальной лопастью. Спикулы равные, длиной 0,78 - 0,85 мм, ру-лек достигает 0,1 мм длины. У самки, 15 - 18 мм длины, вульва размещена на расстоянии 0,7 мм вперед и ануса; яйца эллипсоидные, с тонкой скорлупой. Oesophagostomum venulosum отличается от О. columbianum следующими признаками: длина тела самок 16 - 20 мм; шейные сосочки находятся позади пищевода; спикулы 1,1 - 1,2 мм длины; расстояние между вульвой и анусом равно 0,3 мм. Oesophagostomum radiatum имеет следующие особенности: длина тела самца 14 - 16 мм, самок 17 - 20 мм; шейные сосочки находятся впереди конца пищевода; наружная радиальная корона отсутствует; налицо сильно хитинизированная пищеводная воронка; расстояние между анусом и вульвой равно 1,0 мм.

Эзофагостомоз: цикл развития возбудителей. Все три возбудителя эзофагостомоза развиваются без участия промежуточного хозяина. В кишечнике животных самки выделяют яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду, где при температуре 25 - 27° через 10 - 17 часов из них вылупляются личинки. Претерпев две линьки, личинки на 7 - 8-е сутки становятся инвазионными.
Животные заражаются преимущественно на пастбище, проглатывая с кормом или пойлом инвазионных личинок. Последние, достигнув толстого отдела кишечника, внедряются в его слизистую оболочку и инцистируются. Проделав третью линьку, личинки в цистах переходят в четвертую стадию и на 6 - 8-й день, а некоторые позже, покидают слизистую и выходят в просвет кишечника. Здесь они продолжают расти, совершают четвертую линьку и примерно на 32-й день превращаются в половозрелых самцов и самок.

Эзофогостомоз: эпизоотология. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено 100% поголовья овец. Интенсивность заражения в некоторых случаях измеряется более чем 400 экземпляров гельминтов. Этот максимум отмечается (в условиях Амурской области) в мае; в общем же эта сезонность для разных зон Советского Союза неодинакова.
Заражение происходит главным образом на пастбище и преимущественно в ранневесенний и летний сезоны. Ягнята моложе 3-месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Яйца эзофагостом, выделенные во внешнюю среду, прекращают свое развитие при температуре 9°, а при 35° они гибнут.
Эзофагостомоз: патогенез. Принято считать, что наибольшую патогенность эзофагостомы проявляют, находясь в личиночной стадии развития, когда они внедряются в толщу слизистой и формируют многочисленные узелки. На этом основании эзофагостомоз иногда называют еще узелковой болезнью. Узелки эти часто нагнаиваются, видимо вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродных микробов. На почве эзофагостомоза задерживается развитие молодняка и снижается продуктивность взрослых животных. Таким образом, при эзофагостомозе проявляются три стороны патогенного воздействия возбудителя на организм животного: механическое, токсическое, а также инокуляция патогенной микрофлоры.

Эзофагостомоз: патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и отечна. На пятый день после заражения становятся заметными для невооруженного глаза узелки, а наряду с ними - петехии с желтым пятнышком в центре. Петехии, окруженные слегка гиперемированной слизистой оболочкой, представляют собой цисты, содержащие личинок эзофагостом. Иногда в цистах развиваются некротические изменения; в них появляются изъязвления и гнойное содержимое. На 7 - 8-й день можно уже обнаружить язвенный и гнойный колит, причем язвы достигают 1 - 3 мм в диаметре. Со стороны серозной оболочки видны следы глубоких некротических изменений в стенке кишечника.
Узелки могут встречаться в тысячах экземпляров. Они бывают размером от булавочной головки до горошины и состоят из толстой соединительнотканной оболочки и казеозного или гнойного содержимого. Узелки иногда обизвествляются. Личинки обнаруживаются лишь в молодых узелках.

Эзофагостомоз: симптомы. В клиническом проявлении болезни различают две стадии: острую, связанную, с внедрением личинок в слизистую кишечника, и хроническую, обусловленную паразитированием половозрелых гельминтов.
Острая стадия характеризуется поносом, явлениями колик (помахивание хвостом и вытягивание задних конечностей), частым спазматическим мочеиспусканием и в отдельных случаях значительным повышением температуры тела. Животные отказываются от корма, худеют и болезненно реагируют при надавливании на стенки живота. Слизистые оболочки бледные. Упорный понос ведет к истощению PI гибели больных животных.
Хроническая стадия протекает с признаками перемежающегося поноса, но чаще почти бессимптомно.

Эзофагостомоз: диагноз. Прижизненный диагноз поставить затруднительно, так как выделяемые паразитами яйца не отличимы от яиц других стронгилят, а клинические признаки болезни неспецифичны. Наиболее точно последняя распознается при вскрытии животных и обнаружении патологоанатомических изменений, свойственных эзофагостомозу, а также самих эзофагостом в просвете кишечника или в узелках.

Что собой представляет болезнь и ее симптомы

Данный недуг чаще появляется у маленький поросят, возрастом до 2 месяцев, происходит это из-за небольшой кислотности внутри желудка. Поэтому нематоды – возбудители заболевания, вместе с едой попадают в толстую кишку, где с помощью сосочков присасываются и начинают расти, а через 2 месяца создавать новое потомство.

Почти каждый заводчик свиней знает, что такое эзофагостомоз, но не все могут его выявить. У данного заболевания признаки схожи с любым другим, чьей причиной являются нематоды или другие виды глистов. Всего выделяют 4 стадии:

1. В течение первой стадии поросенок попросту перестает набирать вес и в общем как-либо изменяться в размере. Останавливается рост не только жировой прослойки, но и костей, мышц. Происходит это потому, что организм животного отправляет все силы на подавление интоксикации.
2. Спустя 2 недели, наступает 2 стадия, в течение которой внешне не происходит никаких изменений. Свинья по-прежнему не растет. На протяжение 2 недель, личинка нематоды вырастает до взрослой особи, длиной до 5,5 мм, находит более укромное место в слепой кишке и откладывает яйца. Зачастую первая яичная кладка у глистов проходит неудачно и все зародыши являются мертворождёнными.
3. Далее идет этап, на котором большинство фермеров уже замечают болезнь. Хрюшка резко начинает терять в весе, перестают проявлять активность и у нее полностью пропадает аппетит. Так же возможны гнойные отложения, синяки или мешки под глазами. Все это является признаками злополучной интоксикации организма у животного.
4. В течение последней стадии свинья полностью теряет возможность двигаться, появляются пролежни или даже омертвевшие ткани. Возможен гнойный перитонит. На этом этапе помочь своим подопечным уже невозможно.

Диагностика

Больной поросенок на карантине

Желательно, чтобы в свинарнике была твердая поверхность, так как ее легче чистить от помета, через который нематоды и переходят от одной свиньи к другой.

Не сложно найти признаки заболевания после смерти, в случае, если она наступила из-за эзофагостомоза, в прямой кишке можно будет найти большое количество кладок с яйцами.

Лечение

Как уже было упомянуто, лечение поросят возможно только на первой, второй и третьей стадии. И это даже если не учитывать, тот факт, что уже к третьей, глисты находят самые укромные уголки слепой кишки, куда препараты попасть почти что не могут.

По причине того, что на данный вид не действуют медицинские лекарственные средства, направленные на уничтожение нервной системы паразита, наиболее эффективными являются:

• Фенотиазин;
• Нилверм;
• Хлорофос.

Важно! Дозировки для всех препаратов должен высчитывать ветеринар самостоятельно, исходя из массы поросенка. Не стоит пытаться превышать дозировки или, в случае, если вы пропустили прием, на следующий раз давать двойную дозу. Все это может привести к быстрой смерти животного.

Профилактика

Основной и самой главной мерой профилактики является соблюдение санитарных норм. Между свиньями нематоды могут передаваться только через еду или воду, поэтому, если вы вовремя изолировали заболевшее животное и следите за чистотой свинарника, шанс заражения всех подопечных минимален.

В крайнем случае, 2 раза в год, весной и ранней осенью, необходимо колоть слабое глистогонное. Так вы сможете победить недуг, даже если болезнь уже развивается на первой стадии.

Необходимо колоть слабое глистогонное

Не лишней будет регулярная, ежемесячная замена всех мисок, еженедельная вычистка свинарника от отходов и залежавшегося сена.

В редких случаях поможет даже дезинфекция однохлористым йодом.

Заключение

Эзофагостомоз – это нешуточное заболевание, которое может привести к вымиранию всего вашего скотного двора. Гораздо проще раз в полгода потратиться на относительно дешевые профилактические глистогонные, чем потом отдавать большое количество времени и денег на лечение животных.

Буханов В.Д., Скворцов В.Н. Белгородский отдел ВИЭВ
Солдатенко Н.Л. ГНУСКЗНИВИ

Дизентерия свиней - инфекционное, широко распространенное во всем мире заболевание. Первичным этиологическим фактором дизентерии свиней является сильно Р-гемолитическая анаэробная кишечная спирохета Brachyspira hyodysenteriae . Гемолизин, вероятно, является основным фактором вирулентности [8. 4].

Важной характеристикой дизентерии свиней является тот факт, что различные виды анаэробных бактерий, составляющие микрофауну толстого отдела кишечника свиней, действуют с Brachyspira hyodysenteriae синергически и облегчают спирохетам колонизацию кишечника, увеличивая воспаление и образование поражений [5].

Дизентерию свиней следует дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся сходными симптомами (диарея с примесью крови и слизи в фекалиях): классическая чума чума свиней, вирусный трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС). ротавирусный энтерит свиней, кишечный спирохетоз. пролиферативные энтеропатии. сальмонеллёз. анаэробная дизентерия, энтеротоксемия поросят балантидиоз, трихо-цефалёз, эзофагостомоз, эймериоз и кормовых токсикозов [3].

Основными отличительными признаками при чуме свиней являются лихорадка, массовый падёж, геморрагический конъюнктивит, супоросные свиноматки абортируют кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке, а также на слизистых оболочках почечной лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, под эпи- и эндокардом, под плеврой и слизистой оболочкой гортани. По краям селезёнки чёрно-красные инфаркты величиной до мелкого ореха и тёмно-красное окрашивание лимфатических узлов, с мраморным рисунком на разрезе, наличие лейкопении, а в слизистой оболочке толстого отдела кишечника присутствие характерных чумных бутонов.

ТГС - остро протекающая болезнь преимущественно поросят первых дней жизни. Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Заболеваемость и летальность при вирусном гастроэнтерите у поросят до 10-дневного возраста может достигатьЮО %. В 25-дневном возрасте погибает 15 % поросят. Взрослые животные легко переносят заболевание, проявляющееся повышением температуры тела, диареей и агалактией у свиноматок. Болезнь характеризуется кратковременным повышением температуры тела на 2-2.5"С. катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией организма. Инкубационный период от 12 часов до 3 суток. К концу 3-5 суток, после начала болезни, температура тела снижается ниже нормы, что свидетельствует о скорой гибели животного. Лечение, как правило, бывает малоэффективно. Ротавирусный энтерит свиней - контагиозное заболевание, характеризующееся симптомами острого энтерита. Возбудитель РНК-содержащий вирус из рода Rotavirus семейства Reoviridae. Болеют в основном поросята 1 - 8-недельного возраста и на 3-7 сутки после отъема. Рвота после кормления один из ранних клинических признаков ротавирусной диареи. Для заболевания характерен профуз-ный понос с последующей гибелью 6-50 % поросят. В своевременной диагностике болезни имеет большое значение выделение вируса и ис-следование кала иммуноферментным анализом. Пассивная иммунизация поросят - отъемышей молозивом коров, иммунных к бычьему ротавирусу даёт профилактический эффект.

Кишечный спирохетоз (Спирохетоз толстой кишки). Заболевание проявляется тифлоколитом и расстройством функции пищеварения. Заболеваемость в стаде может находиться в пределах 2-30 %. Гибель животных отмечается редко. Причиной возникновения болезни является гемолитически ослабленная анаэробная спирохета Brachyspira pilosicoli . Она имеет характерную для спирохет морфологию, а внешний вид схож с другими видами рода Brachyspira . Основной путь заражения алиментарный.

Выраженность клинических признаков кишечного спирохетоза обычно отмечают в постотъёмный период и реже у молодняка при переходе на новый тип кормления, также заболевание может наблюдаться у свиней группы откорма и время от времени у супоросных свиноматок. Обнаружение животных с впалыми боками является первым клиническим признаком проявления заболевания. Как правило, поросята - отъемыши и молодняк поносят. Поражённые свиньи угнетены, шерстный покров без блеска и взъерошен, промежность загрязнена испражнениями, временами наблюдается лихорадка. Испражнения водянистые или слизеподобные. хорошо прилипают к полу станков Цвет фекалий зеленый или коричневый. Иногда в них присутствуют комки слизи и. реже, сгустки крови.

Brachyspira pilosicoli хорошо культивируется в тех же анаэробных условиях, которые описаны для Brachyspira hyodysenteriae . При заражении выделенной культурой, обладающей слабой степенью р - гемолиза. 7 - 8-недельных поросят развивается мукоидная (слизе-подобная) диарея со сгустками крови и поражениями толстого отдела кишечника.

К недавним достижениям в улучшении постановки диагноза относится использование двойной ПЦР для одновременного определения Brachyspira hyodysenteriae и Brachyspira pilosicoli .

Пролиферативные энтеропатии. Эти заболевания еще известны под названиями как:свиной кишечный аденоматоз. терминальный иелит некротический энтерит, пролиферативная геморрагическая энтеропатия (или кровоизлияния в пищеварительном канале) [1]. Свиная пролиферативная энтеропатия (ПЭ) - самая распространенная и наиболее часто диагностируемая кишечная инфекция. Самая высокая заболеваемость обычно отмечается среди взрослого свинопоголовья.

Причиной возникновения пролиферативныхэнтеропатий является облигатная интрацеллюлярная бактерия - Lawsonia intracellulars , развивающаяся внутри цитоплазмы кишечных эпителиальных клеток.

Сальмонеллёз зачастую осложняет течение дизентерии, особенно в период отъема Среди взрослых свиней заболевание не регистрируют. От больных и павших животных чаще выделяют Salmonella choleraesuis . В этом случае присутствие примеси крови в фецес является одним из главных показателей ассоциативного проявления болезни. Яркой чертой клинического проявления сальмонеллеза является повышение температуры тела до 41-42 С. синюшность кожи ушей, подгрудка, живота, внутренней поверхности бёдер и поражением желудочно-кишечного тракта на всём протяжении. Одновременно поражаются лёгкие, печень, почки, на селезёнке обнаруживаются точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда с точечными или пятнистыми кровоизлияниями. Изменения в толстом отделе кишечника более выражены и характеризуются утолщением и складчатостью кишечной стенки, развитием некроза лимфатических фолликулов и дифтеритическим воспалением слизистой оболочки с наличием грязно-серых плёнок на ее поверхности. Инфекция легко диагностируется бактериологически.

Анаэробная дизентерия. Характеризуется появлением поноса с примесью крови и высокой смертностью у поросят в возрасте от 1 до 3 дней. Возбудитель заболевания - Clostridium perfringens тип В. размножаясь в кишечнике, образует некротоксин. вызывающий в стенке кишечника воспалительную реакцию и явления некроза, что приводит к интоксикации. Инкубационный период короткий и определяется часами. Поросята заболевают через 6-12 часов после рождения.

Основной признак болезни - понос. Заболевшие поросята плохо сосут свиноматку, у них повышается температура тела до 410 С. При отсутствии лечения, быстро нарастает общая слабость и животные погибают через 1-4 часа. На вскрытии кишечник геморрагически воспалён, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, а в слизистой оболочке тощей кишки дополнительно обнаруживают некротизированные участки

Своевременное введение бивалентной сыворотки против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят в сочетании с антибиотиками может оказаться эффективным.

Энтеротоксемия поросят. Основополагающая клиника заболевания - выраженная токсемия после размножения в стенке тощей кишки Clostridium perfringens. чаще всего типа С. Максимальная летальность наблюдается среди поросят 3 - 6-недельного возраста. При сверхостром течении клиническая картина болезни не успевает развиться, так как больные поросята погибают через 1-2 суток Если заболевание продолжается несколько дней у животных помимо повышения температуры тела наблюдают анорексию. пенистые испражнения с примесями крови и зловонным запахом.

У взрослых свиней заболевание протекает молниеносно. Развивается прогрессивный паралич появляются мышечные судороги Смерть наступает через двое суток после появления первых признаков.

Клинические признаки при балантидиозе зависят от интенсивности инвазии, но у взрослых животных они отсутствуют. В отличие от дизентерии свиней острое течение ба-лантидиоза сопровождается повышением температуры тела на 1-1.50 С. временами появляется рвота. Подострое и хроническое течение болезни проявляется извращённым аппетитом температура тела остается в норме или незначительно повышается, поросята худеют, становятся слабыми, анемичными

Трихоцефалёз свиней. Заболевание вызывают нематоды Trichocephalus suis. В неблагополучных хозяйствах экстенсивность инвазии может достигать 80 % при интенсивности - до 6 тыс и более Чаще болеют поросята - отъёмыши и свиньи на откорме Животные заражаются путём поедания кормов, загрязнённых инвазионными яйцами. Патогенное действие власоглавов проявляется в травмировании слизистой оболочки толстого кишечника. Внедряясь головным концом в слизистую кишечника паразиты достигают подслизистого и мышечного слоев вызывая капиллярное кровотечение.

Слабая интенсивность инвазии не проявляется выраженными симптомами болезни Интенсивная инвазия сопровождается диареей, иногда с кровью и слизью угнетённым состоянием, пониженным и извращённым аппетитом частым повышением температуры тела на 1-1 50 С. Временами появляются эпилептические припадки с признаками астмы.

Эзофагостомоз (Узелковая болезнь). Болезнь характеризуется поражением толстых кишок и сопровождается отказом от корма, про-фузным поносом, порой с примесью крови и слизи, вследствие этого животные быстро истощаются Возбудителями эзофагостомоза свиней являются гельминты Oesophagostomum dentatum и Oesophagostomum longicaudatum относящиеся к сем Trichonematidaem . Нарастание инвазии прямо пропорционально возрасту животных. Интенсивность и экстенсивность инвазии среди молодняка 2 - 4-месячного возраста незначительны. С возрастом эти показатели прогрессируют. У взрослых свиней экстенсивность инвазии достигает 90 %. В основном животные заражаются на выгульных площадках и в меньшей степени в свинарниках так как личинки эзофагостом чувствительны к действию разлагающейся мочи.

Клиническое проявление эймериоза регистрируется у поросят с 10-дневного до 5-месячного возраста Взрослые свиньи являются паразитоносителями.

Свиней-носителей эймерий можно выявить как в благополучных, так и не в благополучных хозяйствах. При этом ооцисты эймерий обнаруживаются у 82-95 % животных. В отдельных случаях заражённость свиней эймериозом может достигать 100 % Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии и общей резистентности организма животных Летальность при остром течении болезни достигает 100 % Подострое течение болезни часто сопровождается конъюнктивитами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы явлениями энцефалита и пневмониями понижением или отсутствием аппетита Повышается температура тела, учащается дефекация, фекальные массы разжижены с незначительным количеством слизи и крови.

В заключении следует отметить, что ряд заболеваний сопровождающихся расстройством функции пищеварения, могут протекать с клиникой, похожей на дизентерию свиней. В то же время дизентерия часто протекает ассоциативно с другими инфекциями а значит, течение болезни и патологоанатомические изменения могут варьировать Основной причиной трансформирования паткартины заболевания являются, иные кишечные патогенны Поэтому, в каждом сомнительном случае проводят эпизоотологические. клинические, патологоанатомические и лабораторные исследования патологического материала с целью исключения чумы вирусного трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусного энтерита свиней, кишечного спирохетоза пролифера-тивных энтеропатий. сальмонеллёза. анаэробной дизентерии и энте-ротоксемии поросят, балантидиоза. трихоцефалёза. эзофагостомоза. эймериоза и кормовых токсикозов.

В итоге дифференциальная диагностика дизентерии свиней приобретает существенное значение для правильного подбора лечебных препаратов и целенаправленного проведения оздоровительных мероприятий

1. Diseases of Swine / edited by BE Straw. J.J Zimmerman. S. D'Allaire. D.J. Taylor (9-th edition). Blackwell Publishing. The Iowa State University Press. Ames Iowa. U.S.A. - 2006. - P. 785-799
2. Hutto D.L and Wannemuehler M.J. A comparison of the morphologic effects of Serpulina hyodysenteriae or its beta-hemolysin on the murine mucosa / D L Hutto and M.J Wannemuehler// Vet Pathol- 1999. - Vol 36. - P. 412-422.
3. Joens LA. Location of Bowden C.A. and synergistic anaerobic bacteria in colonic lesions on gnotobiotic pigs / LA Joens. R.D Glock. S.C Whipp I M. Robinson D.L. Harris// Vet. Microbiol. - 1981. - Vol 6- P. 69-77.

В статье рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и дифференциальной диагностики дизентерии свиней Также в данной работе излагаются особенности клинического проявления и трансформирования патологоанатомических изменений при ассоциативном течении заболевания с кишечными патологиями свиней Кроме того, приводятся сведения об обособленном проявлении ряда заболеваний вирусной бактериальной и паразитарной природы, протекающих с клиникой расстройства функций пищеварения.

Ключевые слова: дизентерия свиней. Brachyspira hyodysenteriae. Brachyspira pilosicoli Brachyspira innocens Lawsonia intracellulans. B-гемолиз

UDC 619:616 9.636.4

SWINE DYSENTERY AND ITS DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Buhanov V.D., Soldatenko N.A., Skvortsov V.N.

The questions of etiology, pathogeny and differential diagnostics of swine dysentery are considered in the article. Also, specialties of clinical manifestation and transformation of pathoanatomical changes in the associative course of the disease with intestinal pathologies of pigs are expounded in this work. In addition data on isolated manifestation of number of diseases of viral bacterial and parasitic nature, proceeding with the clinic features of gastroenteric upset (dyspepsia) are adduced in the article.

Key words: swine dysentery Brachyspira hyodysenteriae. Brachyspira pilosicoli. Brachyspira innocens. Lawsonia intracellularis. P-haemolysis

About the authors

Soldatenko Nikolai A. chief of laboratory of mycology and mycotoxicology of North Caucasian Zonal Scientific-Research Veterinary Institute: Rostov highway Novocherkassk. 346421. phone: 8 6352 669-92 e-mail: skznivi@novoch.ru.

Skvortsov Vladimir N.. D.Sc. in Veterinary Medicine, head of the Belgorod DepartmentoftheAII-Russianlnstituteof Experimental Veterinary. 4. Kurskayast. Belgorod. Russia. 308002: phone/fax: + 7 (4722)26-29-75: e-mail veter@belnet ru.

Responsible for correspondence with the editorial board:

Buhanov Vladimir D., Ph.D. In Veterinary Medicine, docent, chief staff scientist of the Belgorod Department of the All-Russian Institute of Experimental Veterinary. Business address: 4, Kurskaya st, Belgorod, Russia, 308002; phone/fax: +7 (4722) 26-29-75: e-mall: veter@belnet.ru. Home address: 64/7, Narodnyl blvd, Belgorod, Russia, 308001: phone: +7 (4722) 27-89-85.

Сведения об авторах

Солдатенко Николай Александрович, заведующий лабораторией микологии и микотоксикологии ГНУ СКЗНИВИ. 346421 г.Новочеркасск. Ростовское шоссе. ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемия. тел: (86352) 669-92 e-mail: skznivi@novoch.ru.

Скворцов Владимир Николаевич доктор ветеринарных наук, заведующий Белгородским отделом Всероссийского института экспериментальной ветеринарии. 308002. г Белгород, ул Курская 4: тел.: 8 4722 26 29 75: e-mail: veter@belnet.ru.

Ответственный за переписку с редакцией : Буханов Владимир Дмитриевич, кандидат ветеринарных наук, доцент, ведущий научный сотрудник Белгородского отдела Всероссийского института экспериментальной ветеринарии: адрес места работы: 308002, г. Белгород, ул. Курская 4; тел.: 8 4722 26 29 75; e-mail: veter@belnet ru; домашний адрес: 308001, г. Белгород, Народный бульвар, 64. кв. 7. Тел. 27-89-85.