Вторичные поражения при отравлении

Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, которые встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием. Клиническая картина многих видов острых отравлений нередко складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений органов и систем организма (эндогенный токсикоз).

В клинике психоневрологических расстройств при острых отравлениях на первый план обычно выступают нарушения психической активности (сознания). Они развиваются в определенной форме, последовательности и направленности. Общая схема нарушений психической активности при острых отравлениях может быть представлена в следующем виде.

Явления снижения или повышения психической активности зависят от вида и тяжести интоксикации. Они могут сменять друг друга при одном виде острой интоксикации в зависимости от ее периода. Например, при распространенных отравлениях барбитуратами в легких случаях или в самом начале выявляется оглушенность. При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется состоянием сомнолентности или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома. Выход из коматозного состояния вновь сопровождается психомоторным возбуждением с последующим периодом сонливости.

Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсическими веществами наркотического действия, угнетающими функцию ЦНС. Определенные концентрации наркотических веществ вызывают у человека и высших животных состояние наркоза, т. е. снижение возбудимости, неподвижность и понижение всех жизненных функций.

Существует много различных теорий наркотического действия, которые устанавливают его зависимость от физико-химических свойств наркотиков: высокой растворимости этих веществ в жирах и липидах нервной ткани, понижения поверхностного натяжения клеточной мембраны нервных клеток, накопления в них различных метаболитов и т. д. Считают, что в основе наркотического действия лежит способность наркотических веществ изменять проницаемость клеточных мембран для разных ионов в зависимости от того, в каком состоянии находится клетка. При этом имеет значение и повышенное сродство ряда токсических веществ к липоидам или протеинам, что может способствовать растворению или внедрению молекул этих веществ в липопротеиновые комплексы мембран и приводить к изменению их свойств, в частности проницаемости для ионов. Нельзя исключить и влияние адсорбции молекул токсических веществ на мембране, связь этих молекул с молекулами воды и конформационных изменений структуры самой мембраны. Неоднородные по своим свойствам и строению мембраны нервных клеток и синапсов, вероятно, обладают определенной избирательностью в отношении действия различных веществ, имеющих наркотические свойства.

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры ЦНС является снижение потребления кислорода в мозговой ткани, причем кора головного мозга в этом отношении наиболее чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозг менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определенное время достаточную функцию вегетативных центров нервной системы.

Снижение потребления кислорода в ЦНС, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего, вероятно, страдает цитохромная система мозгового дыхания. Вместе с тем известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счет окисления глюкозы, т. е. гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обмене веществ мозга. Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности ЦНС при воздействии токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения.

В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функции головного мозга. Развитие коматозного состояния с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсическим веществом, не обладающим наркотическими свойствами, если имеет место резкая гипоксия, например при экзотоксическом шоке.

Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объемного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови. Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы. Однако при большой длительности подобная компенсация способствует отеку мозга.

В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отек эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают дис-семинированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.

Наряду с токсической комой наркотического характера с классической неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гипер-кинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсических веществ из организма и ликвидации гипоксии.

Для токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ (барбитураты, салицилаты, ФОС и др.), характерна своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.

В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отеком мозга и нарушениями мозгового кровообращения.

Некоторые возникшие в токсикогенной стадии расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания. При отдельных видах острых отравлений (ФОИ, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными средствами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.

Можно выделить два основных вида этих психозов:

1) первичные, возникающие в токсикогенной фазе отравления в присутствии вызвавшего отравление вещества;

2) вторичные, в соматогенной фазе, как осложнение отравлений. Кроме того, после перенесенного отравления возможно обострение основного психического заболевания, которым страдает больной (например, шизофрении).

К первичным психозам относят: онейрический синдром (при отравлении атропином, кокаином, мелипрамином и пр.), эмоционально-гиперестетический (при отравлении тубазидом, зтиленгликолем), психосенсорный (при отравлении ФОС), синдром оглушения (при отравлении барбитуратами и другими снотворными средствами).

Вторичные психозы — это кататоно-шизофренный синдром (при отравлении угарным газом), который протекает наиболее длительно (несколько месяцев) и тяжело.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, даже легкая степень любого отравления может вызвать в соматогенной фазе тяжелый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки. Часто у больных с острыми психозами отмечаются различные неврологические расстройства: симметричные (двусторонние) нарушения черепных нервов (птоз и др.), разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний экзотоксической этиологии, а также коматозных состояний от других острых заболеваний, вызывающих быструю потерю сознания, часто значительно затруднена. Основное значение имеют правильная оценка клинической картины, данных ЭЭГ и токсикологического исследования биосред.

Указанные трудности дифференциальной диагностики коматозных состояний диктуют необходимость в сомнительных случаях наблюдения нейрохирурга с целью решения вопроса о диагностической трепанации черепа.

Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия нескольких веществ или их воздействия в комбинации с травмой черепа. В этцх случаях может иметь место синергизм в угнетающем действии наркотических средств на ЦНС и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентрациях токсических веществ в крови. Кроме того, при травматических повреждениях черепа в сочетании с отравлением также возможно развитие коматозного состояния при низком содержании токсических веществ в крови.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

Отравление (интоксикация) — патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни.

Статистика• В последние годы, особенно в России, отмечают постоянное увеличение числа бытовых отравлений. Кроме того, чаще регистрируются криминальные отравления. • Частота острых отравлений достигает 200–300 человек на 100 000 населения в год (3–5% всех больных). • Случайные отравления составляют около 80%, суицидальные — 18%, профессиональные — 2%. † В в мире регистрируют в среднем около 120 несмертельных и 13 смертельных суицидальных отравлений на 100 000 жителей в год. † В странах западной Европы и США около 50% отравлений приходится на детей (в России — не более 8%). Основная причина — приём ЛС • Преобладающий пол: суицидальные отравления — женский, случайные бытовые отравления (особенно алкогольная и наркотическая интоксикации) — мужской.

Причины.Насчитывают свыше 500 токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений.

Факторы риска:• Алкоголизм, токсикомания, наркомания • Частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовое неблагополучие • Напряжённость современных условий жизни, вызывающая у некоторых людей потребность в постоянном приёме успокаивающих средств • Психические заболевания • Плохо контролируемая продажа ЛС, нецивилизованная реклама • Самолечение, обращение к разного рода знахарям, шарлатанам, внебольничное прерывание беременности • Профессиональные вредности (хронические отравления) • Неправильное хранение ЛС и химических препаратов в домашних условиях (чаще приводит к отравлениям у детей).

• По причине и месту возникновения: † Случайные ‡ Производственные ‡ Бытовые: самолечение, передозировка ЛС, алкогольная и наркотическая интоксикации, угарный газ ‡ Медицинские ошибки † Преднамеренные ‡ Криминальные ‡ Суицидальные.

• По способу поступления яда в организм: † Пероральные (чаще бытовые) † Ингаляционные † Чрескожные (инъекции, укусы змей и насекомых) † Полостные отравления (попадание яда в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход).

• По клинике: † Острые отравления (возникают при однократном поступлении в организм яда и характеризуются резким началом и выраженными специфическими симптомами) † Хронические отравления (развиваются при длительном, часто прерывистом поступлении ядов в субтоксических дозах) † Подострые отравления (при однократном введении яда в организм клиническое развитие отравления замедлено) наблюдают редко.

• По тяжести: † Лёгкие † Средней тяжести † Тяжёлые † Крайне тяжёлые.

Стадии острых отравлений

• Токсикогенная (ранняя). Характеризуется специфическми проявлениями воздействия на организм токсического вещества (нарушение функции мембран, белков и других рецепторов токсичности).

• Соматогенная. Проявляется признаками активации адаптивных реакций организма, направленных на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, централизация кровообращения, реакция системы гемостаза).

Виды ядов в зависимости от их органно-тканевой тропности.

• Нейротоксические (вызывают нарушение психической деятельности, судороги и параличи) — наркотики (кокаин, опиум, диэтиламид лизергиновой кислоты), снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос), никотин; анабазин, боевые отравляющие вещества (БОВ, ви-икс, би-зет, зарин), производные изониазида.

• Кардиотоксические (приводят к нарушениям сократительной функции и ритма сердца, токсической дистрофии миокарда) — сердечные гликозиды, растительные яды (хинин, аконит), соли бария, калия.

• Пульмонотоксические (вызывают токсический отёк лёгких, дыхательную недостаточность) — оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген).

• Гепатотоксические (обусловливают токсическую гепатопатию, печеночную недостаточность) — хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды.

• Нефротоксические (приводят к токсической нефропатии и почечной недостаточности) — соли тяжёлых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота.

• Гемо- гемоглобиноропные (нарушают транспорт и утилизацию кислорода (в связи с гемолизом эритроцитов, метгемоглобинемией, карбоксигемоглобинемией) — анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и её производные, угарный газ, БОВ (хлорциан).

• Кожно-резорбтивные (вызывают местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями) — дихлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люизит), кислоты и щёлочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема).

• Слезоточивые и раздражающие (раздражают слизистые оболочки) — хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щёлочей.

Диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов воздействия на организм.

Общая тактика —срочная госпитализация пострадавшего в специализированные токсикологические центры.

• Выполнение мероприятий по ускоренному выведению токсических веществ из организма (активная детоксикация).

• Проведение специфической (антидотной) терапии.

Этиотропная терапия — активная детоксикация организма

•Специфическая (антидотная) терапия, Эффективна в ранней фазе острых отравлений. Применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов:

† Связывание токсического вещества в пищеварительном тракте (например, введение в желудок различных сорбентов)

† Инактивация ядов во внутренних средах организма (например, применение унитиола, тетацин-кальция, динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, пеницилламина для образования растворимых соединений с металлами и выделения их с мочой)

† Торможение метаболизма токсических веществ (например, использование этилового спирта при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем,что препятствует образованию токсичных метаболитов)

† Реактивация ферментов (например, использование реактиваторов холинэстеразы [дипироксим] при отравлении ФОС) † Использовние антагонистического действия веществ (например, атропина и ацетилхолина, прозерина и пахикарпина)

† Уменьшение токсического влияния животных токсинов (применением антитоксических сывороток).

• Предотвращение попадания яда в кровь и его системного действия путем:

† Введения рвотных средств (апоморфин) или вызывания рвоты раздражением задней стенки глотки.

† Промывания желудкачерез зонд (особенно важно на догоспитальном этапе). При коматозных состояниях желудок следует промывать после интубации трахеи, что предупреждает аспирацию рвотных масс.

† Фиксации отравляющего вещества и выведения его из кишечника с помощью:

‡ Адсорбентов (например, активированного угля, карболена). Их вводят сразу после промывания желудка и на более поздних сроках (в связи со вторичной экскрецией вещества в кишечник).

‡ Слабительных средств (натрия или магния сульфата, раствора сорбита с активированным углем, вазелинового масла).

‡ Зондирования кишечника и введения растворов, устраняющих сдвиги рН и дисбаланс ионов (кишечный лаваж).

†Транспортировки пострадавшего на чистый воздух (особенно при ингаляционных отравлениях), обеспечения проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода.

† Обильного обмывания кожных покровов проточной водой при попадании токсических веществ на кожу .

† Промывания полостей организма (прямой кишки, влагалищя, мочевого пузыря) с помощью клизм, спринцевания и т.д. при введении токсических веществ в них.

• Ускорение выведения токсического вещества из организма посредством:

† Форсированния диуреза: ‡ Введение диуретиков. ‡ Вливание растворов электролитов. ‡ Устранение гиповолемии: введение плазмозамещающих растворов (полиглюкина, гемодеза и др).

Патогенетическая терапия. Направлена на блокаду основных звеньев патогенеза и восстановление жизненно важных функций организма. Это достигается путем:

•Восстановления сердечной деятельности.

•Нормализации функции почек и печени.

• Коррекции нарушений КЩР с использованием:

† Плазмафереза. Обычно удаляют около 1,5 л плазмы, заменяя её солевыми растворами или свежезамороженной плазмой с нормальным рН.

† Детоксикационной гемосорбции — перфузии крови больного через детоксикатор с активированным углем или другим видом сорбента.

† Гемодиализа с использованием аппарата искусственная почка (по скорости очищения крови от ядов [клиренсу] и коррекции КЩР существенно превосходит метод форсированного диуреза).

† Перитонеального диализа. Используют для выведения токсических веществ, способных депонироваться в жировых тканях или связываться с белками плазмы. Можно применять при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

† Замещения крови реципиента кровью донора. Показано при острых отравлениях химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстераз, массивном гемолизе. Противопоказание — острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Симптоматическая терапия.Имеетцелью устранение усугубляющих состояние пациента симптомов (головной боли, гипер- или гипотензивных реакций, миалгий и т.п.)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

• Что такое Токсическое поражение нервной системы
• Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы
• Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы
• Симптомы Токсического поражения нервной системы
• Лечение Токсического поражения нервной системы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,
• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• наличие глотательного рефлекса,
• отсутствие атонии мышц мягкого неба,
• есть реакция на болевые раздражители,
• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,
• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• отсутствие реакции на болевой раздражитель,
• появление патологических рефлексов (Бабинского),
• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
• угнетение дыхания,
• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
• с эндотоксическими комами, которые возникают ;
• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
• Инфузионная терапия и форсированный диурез.
• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

С точки зрения токсикологии, отравление – это патологическое состояние, вызванное проникновением в организм токсинов или ядов. Слово имеет двоякий смысл: оно также обозначает умышленное или непреднамеренное действие, приведшее к такому состоянию. Нарушение жизнедеятельности организма, вызванное токсинами или ядами, называют интоксикацией.

По характеру воздействия токсинов

Классификация отравлений нужна не только для официальной медицинской отчётности. Она помогает врачам в диагностике: клиническая картина, характерная для определённых видов интоксикаций, позволяет выбрать схему лечения. Знание того, какие бывают отравления, может пригодиться не только медицинскому специалисту, но и любому обычному человеку.

По характеру воздействия ядовитых веществ их делят на такие категории:

1. Острые. Возникают при непродолжительном однократном воздействии ядовитого вещества. Острые формы интоксикаций отличаются резким началом и ярко выраженной симптоматикой.
2. Подострые. Развиваются при нескольких повторных контактах с ядом. От острой формы отличаются менее выраженными признаками интоксикации.
3. Сверхострые. Характеризуются поражением нервной системы. Требуют немедленного вызова врача, оказания доврачебной помощи. Без должного лечения и применения антидота приводят к летальному исходу в течение 2–3 часов.
4. Хронические. Развиваются при регулярном, прерывистом воздействии субтоксических доз яда. Приводят к накоплению в тканях вредных химических соединений.

По степени тяжести

Все случаи отравлений деляться 3 категории:

1. Лёгкие. Они отличаются отсутствием симптоматики, и не представляют значительной угрозы для здоровья и жизни пострадавшего. Лёгкую форму интоксикации обычно можно лечить в домашних условиях. Она не вызывает осложнений, последствия контакта с ядом проходят самостоятельно в течение нескольких дней.
2. Средней тяжести. Характеризуются выраженными или стойкими симптомами, требуют оказания медицинской помощи.
3. Тяжёлые. Отличаются тяжёлой или угрожающей жизни симптоматикой: действие яда сказывается на работе сердца, головного мозга, печени.

Степень тяжести интоксикации зависит от количества принятого яда и индивидуальных особенностей пациента.

По причине и месту возникновения

Эта классификация часто используется медиками-криминалистами. По причине и месту возникновения все случаи отравлений делятся на две большие группы.

Происходят без специального умысла: из-за неосторожного поведения, нарушения или незнания правил техники безопасности, недостаточной информированности пациента о возможной угрозе. Они включают в себя такие виды отравлений:

Производственные. Развиваются под влиянием токсичных веществ, используемых сотрудниками промышленных предприятий или исследовательских центров. В большинстве случаев происходят по причине нарушения правил техники безопасности.

Бытовые. Категория включает алкогольную и наркотическую интоксикацию, передозировку лекарственными средствами, некорректное применение медикаментов при самолечении, отравление угарным газом.

Ятрогенные, или медицинские ошибки. Происходят как в стационарных, так и амбулаторных условиях. Развиваются по причине неправильной дозировки, способа введения лекарственного препарата, ошибочной постановки диагноза.

Происходят с целью умышленного нанесения вреда. При этом виновник отравления может не осознавать до конца последствий своего поступка. Принято разделять эти случаи интоксикаций на 4 группы:

1. Криминальные. Включают случаи намеренных отравлений третьего лица или введения его в беспомощное состояние.
2. Суицидальные. Совершаются с целью самоубийства, а также симуляции суицида (демонстративные отравления).
3. Полицейские. Возникают при разгоне участников демонстраций при помощи слезоточивого газа или аналогичных ядов.
4. Боевые. Развиваются при попадании в зону воздействия химического оружия.

По способу проникновения яда

Эта классификация рассматривает случаи интоксикаций в зависимости от того, каким путём яд попал в организм. Она выделяет 4 вида интоксикаций :

Пероральные – большинство бытовых интоксикаций. Яд проникает в организм через желудочно-кишечный тракт. Чаще всего, при таком способе проникновения токсическое воздействие вызывает расстройство пищеварения и травмирование слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. По мере всасывания яда в кровь появляются симптомы общей интоксикации.

Полостные отравления встречаются редко. К ним относятся случаи проникновения токсина через слуховой проход, прямую кишку, влагалище.

Перкутанные, или накожные интоксикации – при попадании яда в кровь сквозь кожные покровы. Возникают при химических ожогах и неосторожном обращении с агрессивными растворами.

Парентеральные отравления развиваются при укусах насекомых, животных, а также вследствие внутримышечной, внутривенной или подкожной инъекции.

Ингаляционные отравления обычно обусловлены нарушениями техники безопасности при контакте с летучими химическими веществами. Они развиваются при вдыхании газов или ядовитых испарений.

По типам токсических агентов

Эта классификация делит все отравления в соответствии с типом отравляющего вещества. К наиболее распространённым группам относят:

Интоксикацию угарным и светильным газом. Возникает на пожарах, в гаражах при неисправно работающей вентиляции, на производствах, а также при курении кальяна. Характерные признаки интоксикации – головная боль, приступы удушья, а при высоких концентрациях – паралич, потеря сознания и смерть. Если содержание газа в воздухе превышает 1.2%, летальный исход наступает в течение 3 минут.

Интоксикации ядохимикатами. Происходят при неосторожном обращении с пестицидами, нитратами, фунгицидами, средствами для уничтожения грызунов и насекомых-вредителей. Проявляются головной болью, повышением температуры тела, а также признаками токсического поражения печени и почек.

Интоксикации кислотами и щелочами. Вызывают денатурацию белка, химический ожог и последующий некроз тканей. Действие яда наиболее заметно на участке его проникновения. Для таких случаев характерны ожоги слизистой оболочки ротовой полости, пищеварительного тракта, отёчность гортани.

Медикаментозные интоксикации. Возникают из-за однократного или регулярного превышения рекомендуемых дозировок лекарства, самолечения или детского любопытства. Могут иметь острую и хроническую форму.

Алкогольную интоксикацию. Развивается при однократном употреблении высоких доз алкоголя, а также у людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Этиловый спирт влияет на способность к концентрации, скорость реакции; в высоких дозах приводит к токсическому поражению печени.

В отдельную группу выделяют пищевые отравления, имеющие множество подвидов.

Пищевые отравления

Развиваются при употреблении продуктов питания, заражённых патогенными микроорганизмами и токсичными продуктами их жизнедеятельности. Общая классификация пищевых отравлений также включает случаи, вызванные немикробными соединениями, попавшими внутрь вместе с пищей.

Все виды пищевых отравлений (ПО) считаются острыми или хроническими заболеваниями. Они проявляются общей интоксикацией, воспалением слизистой оболочки желудка и тонкой кишки – гастроэнтеритом.

Токсикоинфекции, или пищевые инфекции. Возникают в результате активности энтеропатогенных кишечных палочек, стафилококков, других патогенных и условно-патогенных бактериальных микроорганизмов.

Токсикозы – патологические состояния, вызванные воздействием токсинов, которые вырабатывают бактерии и микроскопические грибы. В свою очередь, они делятся на микотоксикозы и бактериотоксикозы.

ПО, вызванные употреблением продуктов, ядовитых по своей природе. Примеры – ядовитые грибы, растения, моллюски.

ПО, вызванные употреблением потенциально ядовитых продуктов. В этом случае отравления происходят только при наличии провоцирующих факторов – высоких доз токсичных веществ, нарушения правил хранения, приготовления и профилактики. Примеры – проросший картофель, сырая фасоль, ядра абрикосов.

Отравления химическими смесями – пестицидами, нитратами, солями тяжёлых металлов, содержащихся в продуктах питания.

Юксовская болезнь – редкое заболевание, связанное с употреблением в пищу токсичной рыбы. Точной версии происхождения этой патологии до сих пор нет. Некоторые виды рыб могут становиться токсичными и вызывать патологический распад мышечного белка. Согласно наиболее распространённым версиям, это происходит из-за нарушения рациона некоторых видов рыб и ухудшения экологической обстановки в ареале их обитания.

Характеристики всех пищевых интоксикаций – внезапное начало и короткое течение. При регулярном употреблении заражённых продуктов они могут переходить в хроническую форму.