Токсический неврит зрительного нерва при отравлении метанолом

Вы стали хуже видеть и подозреваете отравление организма алкоголем? Позвоните в наше отделение по тел. +7 (911) 122-82-75 для первичной консультации.

Употребление чистого метилового спирта — причина опасных заболеваний зрительного нерва. Распитие денатурата, технических спиртовых смесей и вдыхание паров метилового спирта могут вызвать слепоту. При любых малярных работах необходимо проветривать помещения.

Примечание: метиловый или древесный спирт (метанол) ядовит меньше этилового. Однако при окислении метанола в организме образуются токсичные продукты - формальдегид, одноосновная карбоновая кислота. Они могут стать причиной тяжелых последствий. Смертельная для зрения человека дозировка — 100 мл. Ослабления сердечно-сосудистой деятельности, сопровождаясь метаболическим ацидозом приводят к летальному исходу.

Во второй половине 19 века немецкий патологоанатом Felix Hirschfeld отметил изменения зрительного нерва и сетчатки у мертвых, какие возникают при метилалкогольном отравлении (эксперимент Пика-Бильшовского):

в ганглиозных клетках и в ядерных слоях сетчатки появлялись отек и дегенерация;
в зрительном нерве распадались зрительные волокна;
в отдельных случаях в мягкой оболочке ЗН отмечались обширные кровоизлияния.

Было установлено, что изменения ЗН не связаны с изменениями в сетчатке, являясь невоспалительным дегенеративным распадом.

Симптомы отравления метанолом

Признаки отравления метиловым спиртом специфичны

Больной жалуется на головную боль, тошноту, рвоту и расстройства ЖКТ. Уровень зрения обоих глаз снижается. Зрачковые реакции расстраиваются, зрачки расширяясь, перестают различать свет. Глазное дно в начальной стадии отравления сохраняет нормальный вид. Возможны гиперемия дисков зрительных нервов и невриты с отеками.

Дальнейшее развитие заболевания специфично. Больной начинает видеть очень хорошо, уровень зрения способен восстановиться до идеальных показателей. Если заболевание заканчивается на этой стадии — это говорит о исключительном везении.

Но чаще улучшение временное. Зрение быстро снижается до едва различимого порога, либо до полной слепоты. Этот период занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда возникает ремиссия заболевания со стадиями ухудшения и улучшения. В поле зрения формируются центральные скотомы, в нормальных границах или с сужением поля зрения. Часто через месяц после отравления диагностируется простая атрофия зрительных нервов.

Поздняя атрофия объясняется глубоким расположением очага атрофии нервных волокон. Он локализован в зрительном нерве, далеко за глазным яблоком. После отравления метанолом оба глаза поражаются в различной степени, причины этого не установлены.

При одновременном распитии группой лиц метилло-содержащего спирта у одних пострадавших возникает токсическое поражение зрительного нерва, у других заканчивается летально, у третьих — никак не проявляется и ничем не осложняется. Некоторые авторы (Roe), полагают, что устойчивость конкретно организма зависит уровня резервной щелочности крови.

Лечение зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом

после госпитализации для устранения ацидоза делаются инъекции ощелачивающих препаратов и кальция
большая концентрация метанола снижаются замещением этиловым спиртом с глюкозой, инъекция — 40% этиловый спирт по 50-100 мл.
в случае гипоксии и ухудшении дыхания делается искусственная вентиляция легких
раз в 5-6 дней выполняются люмбальные пункции
витаминные комплексы включают аскорбиновую кислоту и витамины группы B

Результаты лечения свежих случаев отравлений метиловым спиртом еще не окончательны. За улучшением в дальнейшем возможны ухудшения.

Прогноз

При отравлении метиловым спиртом прогноз пессимистический. По данным статистики, зрение восстанавливается до исходного у 10-12% больных.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Многие токсические поражения зрительного нерва протекают, как ретробульбарный неврит, но в основе патологии лежит не воспалительный процесс, а дистрофический. В результате токсического воздействия на нервные волокна нарушается их трофика вплоть до распада нервной ткани и замещения ее глиальной. Такие состояния могут возникать в результате экзогенной или эндогенной интоксикации.

Что беспокоит?

Метилалкогольная интоксикация

Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва - отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна - от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества.

В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, кома. Иногда через несколько часов, но чаще через 2-3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз. При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4-5 нед развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот - этиловый спирт. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10 % раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела, в среднем 700-800 мл при массе тела 70-80 кг. Внутрь - 50- 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут). Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В первые сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Алкогольно-табачная интоксикация

Токсические поражения зрительного нерва развиваются при злоупотреблении спиртными напитками и курением. Заболевание протекает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В: вследствие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваиваются.

Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1-0,2. В поле зрения выявляют центральную скотому и увеличенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекальную скотому. Характерная жалоба больных - снижение зрения при ярком освещении: в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагающихся на периферии сетчатки. На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска. При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папилломакулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Несколько (2-3) раз в году проводят курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Содержание:

Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.

Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, — метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.

Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.

Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита. Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.

H46. Неврит зрительного нерва.

Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты - атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.

Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.

Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

Первая группа:

Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.

С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.

I стадия

II стадия — стадия отёка зрительных нервов.

III стадия — ишемия, сосудистые нарушения.

IV стадия — стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.

Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой — длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.

Токсичное воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулёза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать противопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.

Особенно значимые виды токсических поражений.

Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.

Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.

Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).

При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.

В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом: это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.

Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.

При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ.

Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.

Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.

При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.

При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.

Лечение ориентировано на стадию заболевания.

При первой стадии - дезинтоксикационная терапия.

При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).

В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).

В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.

При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё - 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.

Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.

Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.

Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.

Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.

Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.

При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.

Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.

При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].

Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.

При хронических поражениях - невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.

В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.

В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.

Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.

Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.

При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.

Токсическая нейропатия относится к распространенным заболеваниям нейрогенной природы — хроническим нейротоксическим процессам. Патология характеризуется дегенеративным поражением волокон зрительного нерва вследствие интоксикации организма табачными, алкогольными продуктами, лекарственными средствами или метиловым спиртом. Последний является наиболее опасным веществом, отравление которым вызывает тяжелые последствия для органов и систем человеческого тела. Вызвать развитие токсической нейропатии способны также такие вещества, как ртуть и этиленгликоголь.

Чаще всего алкогольно-никотиновая интоксикация и отравления метиловым спиртом приводят к поражению нервных клеток, в частности зрительного нерва. У больных наблюдается прогрессирующее снижение зрения. Степень его падения зависит от таких факторов:

тяжесть отравления;
степень сопротивления организма;
наличия сопутствующих заболеваний.

Тяжелое токсическое поражение зрительного нерва происходит при одновременном употреблении метилового спирта и табачных изделий.

Снижение остроты зрения у каждого больного происходит через определенный промежуток времени после употребления отравляющего вещества. Нарушения могут возникнуть как через два часа, так и через несколько дней.

Причинами возникновения заболевания может стать пагубное влияние некоторых лекарственных препаратов. К фармакологическим средствам с подобными побочными эффектами входят противоопухолевые, фторхинолоны, хинин, сульфацетамид, стрептомицин и многие другие.

Лечение этамбутолом также может послужить фактором-провокатором токсической нейропатии. Этамбутамол применяется в терапии туберкулеза, но имеет много побочных эффектов и оказывает негативное воздействие на органы зрения. Поэтому лечение этим препаратом должно проходить под наблюдением врача. Рекомендуются регулярные осмотры у офтальмолога.

Симптоматика

Токсическая нейропатия провоцирует не только ухудшение зрения, но и другие расстройства со стороны органов зрения. Болезни свойственны нарушения зрачковых реакций — отсутствие реакции на источники света, расширение зрачков. На первых этапах после интоксикации организма на глазном дне не наблюдается патологических изменений, но впоследствии нередко развивается гиперемия диска зрительного нерва, которая характерна для неврита и состояния застойного сосочка.

Как правило, острота зрения после отравления сохраняется до недели и более, после чего начинает падать до частичной или даже полной слепоты. В остром периоде течения токсической нейропатии у больных возникают симптомы общей интоксикации организма:

головные боли;
тошнота;
рвота;
потери сознания вплоть до коматозного состояния.

Степень выраженности признаков отравления может отличаться.

Клиническая картина патологии

При токсической нейропатии происходит одновременное поражение обоих органов зрения в одинаковой степени.

Данная патология сопровождается ухудшением центрального зрения и значительным сужением зрительных полей. При таком осложнении, как атрофия зрительного нерва, снижается острота зрения и теряется цветовое восприятие. В большинстве случаев больные с трудом различают движения перед глазами. Если на глазах возникли нарушения разного характера, то их причиной служит скорее всего другое заболевание.

Первая помощь

Чтобы не допустить развития этой опасной патологии сетчатки, необходимо при отравлении метиловым спиртом или другими опасными веществами своевременно принять меры по очищению организма. Вывести яд можно при помощи искусственного вызывания рвоты, промывания желудка и приема слабительных средств. При острой нейропатии, спровоцированной отравлением метиловым спиртом, важно применить антидот — этиловый алкоголь. Это средство вводят внутривенно капельным путем. Чтобы не нанести вред организму используют 10% раствор, который готовят из расчета 1 г этилового алкоголя на 1 кг массы тела пациента. Также рекомендуется принимать внутрь чистую водку, по 50 г 3 раза в сутки на протяжении 3 дней.

Лучшей методикой лечения токсической нейропатии считается гемодиализ и применение 4% раствора натрия гидрокарбоната. Препарат вводят внутривенно для устранения ацидоза тканей — тяжелого последствия метиловой интоксикации.

Для поддержания организма и улучшения состояния пациентам с признаками токсической нейропатии назначают витамины группы С и В, сердечные лекарства, гемодез.

При выявлении симптомов токсической нейропатии необходимо вызвать скорую помощь или, не откладывая, самостоятельно обратиться за консультацией к неврологу, токсикологу и офтальмологу.

Токсическое поражение органа зрения являются заболеванием, которое может привести к атрофии зрительного нерва (протекающей как ретробульбарный неврит с характерными изменениями цветоощущения и центральными скотомами) и, как следствие, к потере зрения (слепоте).

Поражения зрительного нерва наблюдаются при общей интоксикации соединениями мышьяка. Ранним симптомом является концентрическое сужение поля зрения. Затем снижается острота зрения. Поражения зрительного нерва могут иногда представлять единственные признаки отравления и, как правило, бывают двусторонними, приводя к быстрой и значительной потере зрения вследствие развивающейся атрофии зрительных нервов. На глазном дне - явления неврита или побледнение диска зрительного нерва. Могут наблюдаться также отек сетчатки, помутнение стекловидного тела и увеит.

В случаях отравления свинцом развивается ретинопатия с артериосклерозом и периартериитом, на глазном дне появляются геморрагии и экссудат, чаще при поражениях почек и артериальной гипертонии. Типичным поражением глаз является ретробульбарный неврит (иногда с легкой гиперемией диска зрительного нерва или геморрагиями). Отмечается центральная скотома, чаще двусторонняя; границы поля зрения сужены лишь незначительно. При прогрессировании процесса развивается атрофия зрительного нерва, иногда приводящая к слепоте.

Сероуглерод оказывает специфическое воздействие на зрительный нерв. При хронических интоксикациях могут развиваться невриты по типу ретробульбарных с центральной скотомой и реже - с одновременным сужением периферических границ поля зрения. Центральная скотома появляется раньше других симптомов, нарушается цветоощущение (особенно значительное на красный цвет). Поражение всегда двустороннее. Из других глазных проявлений при хронической интоксикации сероуглеродом могут быть точечные поверхностные кератиты, параличи наружных мышц глаза, паралич аккомодации, нистагм, нарушение адаптации к темноте.

При отравлении фосфором может развиться ретробульбарный неврит, иногда возникает невралгия тройничного нерва, которая вынуждает больного обратиться к офтальмологу по поводу болей в области глаза.

При ретробульбарном неврите на фоне алкоголизма поражаются всегда оба глаза. Сначала снижение остроты зрения небольшое, затем – прогрессирующее падение остро- ты зрения до 0,1 и менее. При обследовании выявляют понижение остроты зрения, нередко наблюдается изменение рефракции, причем чаще отмечается развитие близорукости. Поле зрения концентрически сужается, появляются парацентральные абсолютные и относительные скотомы, значительно расширяется слепое пятно. Характерно выраженное нарушение цветового зрения, сужение границ цветового зрения, нарушение темновой адаптации. Внутриглазное давление у больных с хроническим алкоголизмом имеет тенденцию к снижению. Выявляются моторные нарушения глаз: нарушение конвергенции, нистагм, птоз. Возможны рефлекторная неподвижность зрачка, анизокория. При осмотре обнаруживают выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве глазного яблока, сужение артерий и расширение вен сетчатки, дегенеративные очаги на периферии сетчатки, отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва, бледность или гиперемию зрительного нерва.

Хингамин (делагил, резохин, хлорахин) и гидроксихлорохин (плаквенил) нередко приводит к отеку роговицы, сопровождающимся отложением белых гранул в строме. В связи с этим больные жалуются на затуманивание и радужные круги вокруг источника света. Чувствительность роговицы обычно понижена. Иногда наблюдаются поражения сетчатки, что связано с токсическим действием препаратов на ее пигментный эпителий. Пигментные скопления обнаруживаются в виде крапчатости в области желтого пятна. Могут возникать периферическая пигментация сетчатки и сужение поля зрения. Изменения обратимы только в ранней стадии токсического поражения.

Этамбутол также оказывает токсическое действие на зрительный нерв. Процесс протекает по типу ретробульбарного неврита со снижением центрального зрения, концентрическим сужением поля зрения, центральными скотомами.

Токсические поражения метиловым спиртом возникают при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи, употреблении внутрь вместо этилового спирта. Смертельная доза от 40 до 250 мл, но прием даже 5 - 10 мл может привести к слепоте. Индивидуальная переносимость различна, лица пожилого возраста менее выносливы, алкоголики менее подвержены его воздействию. Снижение зрения наступает обычно через 1 - 2 дня после отравления, быстро прогрессирует, вплоть до полной слепоты. В поле зрения абсолютные центральные скотомы, возможно сочетание с концентрическим сужением поля зрения.

С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии: I стадия - преобладают явления умеренной гиперемии диска зрительного нерва, расширение сосудов; II стадия - стадия отёка зрительных нервов; III стадия - ишемия, сосудистые нарушения; IV стадия - стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода. При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем - курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.

Лечение ориентировано на стадию заболевания (при этом эффективность лечения пациентов с невритами зависит от исходных функциональных данных): при первой стадии - дезинтоксикационная терапия; при второй стадии - интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды); в третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин); в четвёртой стадии - сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия. При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии (с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5 - 7 дней). Эффективным методом лечения заболеваний зрительного нерва токсического генеза является длительное многократное введение фармакопрепаратов к зрительному нерву через имплантированный в ретробульбарное пространство катетер.

Читайте также: