Сочетание анемического геморрагического синдромов интоксикации

Вследствие изменений в одном или нескольких звеньях гемостаза возникает склонность к кровоточивости слизистых оболочек и к кожной геморрагии, которую называют геморрагическим синдромом.

В медицине различают пять типов синдрома, а именно:

Синячковый, или петехиально-пятнистый – типичен для тромбоцитопатии, наследственного дефицита факторов свертывания, тромбоцитопении, дисфибриногенемии и гипофибриногенемии. При геморрагическом синдроме этого типа возникает дефицит II,V и X факторов свертывания крови;
Гематомный – возникает на фоне гемофилии А и В, характеризуется дефицитом VIII, IX и XI факторов свертывания крови. У больного постепенно развивается нарушение функции опорно-двигательного аппарата, возникают напряженные болезненные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы. По прошествии нескольких часов после травмы начинается характерное для этого типа синдрома позднее кровотечение;
Микроциркуляторно-гематомный, или смешанный – типичен для ДВС-синдрома и болезни Виллебранда, зачастую возникает при передозировке тромболитиков и антикоагулянтов, тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса, появлении иммунных ингибиторов факторов VIII и IX в крови. Характеризуется смешанный геморрагический синдром сочетанием в стенке кишечника и забрюшинном пространстве отдельных больших гематом с петехиально-пятнистыми кожными геморрагиями;
Васкулитно-пурпурный – развивается на фоне иммунных и инфекционных васкулитов, характеризуется развитием на воспалительной основе геморрагии в виде эритемы или сыпи, ему свойственно присоединение кишечного кровотечения и нефрита. Этот тип синдрома легко трансформируется в ДВС-синдром;
Ангиоматозный – развивается в зонах артериовенозных шунтов, ангиом и телеангиэктазий, ему свойственно образование связанных с зонами сосудистой патологии упорных локальных геморрагий.

Согласно статистическим данным, геморрагический синдром у женщин встречается несколько чаще, нежели у мужчин.

Геморрагический синдром: причины и симптомы

Поражение сосудистой стенки и ее структуры, количества и функций тромбоцитов, а также нарушение коагуляционного гемостаза являются причинами развития геморрагического синдрома. В одних случаях патологии встречаются часто, в других – крайне редко, что важно учитывать при диагностике заболевания.

Приобретенная форма синдрома наиболее часто развивается на фоне вторичной тромбоцитопатии и тромбоцитопении, дефицита факторов протромбинового комплекса, ДВС-синдрома и геморрагического васкулита.

В последнее время развитие геморрагического синдрома все более часто связано с приемом лекарственных средств, которые нарушают агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови. Также, причиной развития синдрома может выступать болезнь Вергольфа, гемофилия и дефицит протромбина.

Признаками синдрома выступают обмороки, кровотечения различного типа и степени сложности, а также кровоточивость (геморрагические диатезы).

Геморрагический синдром у новорожденных

Следствием недостаточного синтеза факторов Тромбинового индекса является геморрагический синдром (болезнь) новорожденных. Из-за дефицита витамина К у детей она протекает в виде врожденной коагулопатии.

Согласно статистическим данным, 20 лет назад геморрагический синдром у новорожденных встречался в 0,25-0,5% случаев, в наши дни повсеместное использование в клинической практике 1 мг дозы витамина К позволило снизить этот показатель до 0,01% и менее.

Развитие синдрома у новорожденных может быть обусловлено несколькими факторами, а именно:

Приемом беременной женщиной антибиотиков, противосудорожных и противотуберкулезных препаратов, антикоагулянтов непрямого действия, проникающих через плаценту;
Поздним прикладыванием ребенка к груди, недоношенностью младенца, перинатальной гипоксией и длительным парентеральным питанием;
Синдромом мальабсорбции, применением антибиотиков широкого спектра действия ребенку и искусственным вскармливанием.

В редких случаях геморрагический синдром у новорожденного проявляется в первый день жизни, более часто он развивается на 5-7 сутки.

Диагностика геморрагического синдрома

Прежде всего, для подтверждения диагноза необходимо провести развернутый анализ крови и мочи, простейшие коагуляционные тесты, осуществить подсчет тромбоцитов периферической крови, по показаниям может потребоваться стернальная пункция.

Врач при постановке диагноза должен учитывать длительность кровотечения и время свертывания крови, проверить ее на содержание фибриногена и протромбина, а также определить толерантность (устойчивость) плазмы к гепарину.

Профилактика и лечение геморрагического синдрома

Для предупреждения развития синдрома у новорожденных детей рекомендуется осуществлять следующие меры профилактики:

Вводить подкожно витамин К недоношенным младенцам;
Прикладывать новорожденного ребенка к груди в первые полчаса после рождения.

Лечение геморрагического синдрома у младенцев происходит посредством внутримышечного введения витамина К, а также кормления младенца сцеженным материнским или донорским грудным молоком семь раз в день.

Вне зависимости от возраста пациента, при развитии кровотечения должна быть оказана неотложная медицинская помощь, направленная на его остановку. Для предупреждения развития кровотечения взрослым пациентам могут назначить прием гемостатиков, повышающих свертываемость крови. В индивидуальном порядке, в зависимости от показаний и состояния больного, врач может назначить последующее медикаментозное лечение.

Геморрагический синдром у женщин, мужчин и новорожденных детей проявляется как склонность к кровоточивости слизистых оболочек и кожной геморрагии. Больным необходима экстренная госпитализация и применение адекватного лечения, включающего остановку кровотечения, восстановление уровня витамина К в организме, а также применение лекарственных препаратов, повышающих свертываемость крови.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В практической деятельности медицинская сестра нередко встречается с геморрагическими проявлениями (повышенной кровоточивостью) и анемией у онкологических больных, расшифровка природы которых представляет определенные трудности. Геморрагические заболевания и анемия неблагоприятно влияют на психологическое и физическое состояние пациента, ухудшают деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем, снижают качество жизни, способствуют развитию осложнений, иногда смертельных. Тяжелые осложнения обусловлены преимущественно геморрагическим синдромом.

Геморрагический синдром проявляется локальными — на месте распадающейся опухоли и ее некроза — и диффузными кровотечениями. Причинами последних являются нарушения тромбоцитарного (тромбо- цитопения и тромбоцитопатия) и коагуляционного (дефицит плазменных факторов) механизмов свертывания крови (гемостаза), обусловленные лейкозами, метастазами рака в костный мозг, поражениями печени, последствиями химио- и лучевой терапии. Возможны поражения стенки преимущественно мелких сосудов (геморрагический васкулит) паранео- пластического и парагемобластозного происхождения.

Повышенная кровоточивость у онкологических больных чаще всего связана с уменьшением количества тромбоцитов в крови — тром- боцитопенией (норма: 150х10 9 /л-320хЮ 9 /л) или снижением их функциональной активности — тромбоцитопатией. Этим видам геморрагического синдрома свойственен капиллярный тип кровоточивости. У больного появляются безболезненные петехии, синяки и кровоподтеки в коже и слизистых оболочках, возникающие после незначительных ушибов, инъекций лекарств, иногда спонтанно. Наиболее типичная локализация петехий — нижние конечности, ягодицы, локти, слизистая оболочка полости рта (десны). Клиническая картина дополняется носовыми, десневыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, возможны кровоизлияния в сетчатку глаза, альвеолы легких и оболочки мозга. Церебральные геморрагии представляют значительную опасность для больного, возможны смертельные исходы. Выраженные кровотечения отмечаются после экстракции зубов, менее существенные — на фоне полостных операций (гастрэктомия и др.).

Выраженная тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 50х 10 9 /л), как правило, сопровождается геморрагическим синдромом после минимальных травм. Спонтанно появляющиеся геморрагии (петехии) отмечаются при тяжелой тромбоцитопении (количество тромбоцитов менее 20x10 9 /л).

Сестринская помощь. При обнаружении признаков повышенной кровоточивости и кровотечений различной локализации и степени выраженности медицинская сестра срочно информирует об этом врача, если необходимо — оказывает неотложную доврачебную помощь, назначает лабораторные исследования по согласованию с врачом.

Следует помнить о том, что состояние тромбоцитарного гемостаза характеризуют результаты манжеточной пробы (резистентность/лом- кость капилляров), длительность кровотечения и количество тромбоцитов в крови, а основными методами оценки коагуляционного (плазменного) гемостаза являются определение времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластического времени, протром- бинового индекса.

Роль медицинской сестры в проведении лечебно-диагностических мероприятий невелика, но на ее плечи ложится не менее ответственный груз — квалифицированный уход за больным.

Компоненты ухода за больным:

• создание спокойной доброжелательной и доверительной атмосферы в окружении больного (палате);
• ограничение физической активности;
• ежедневный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек;
• профилактика раздражений и повреждений кожи и слизистых оболочек, донесение до пациента следующих рекомендаций:
- - чистить зубы мягкой щеткой, постоянно полоскать рот холодным физиологическим раствором или холодной водой;
- - тщательно пережевывать пищу, которая должна быть не слишком горячей или холодной, употреблять ее часто и небольшими порциями;
- - использовать белье и постельные принадлежности из мягкой ткани;
- - ограничить или исключить внутримышечные инъекции, ректальные измерения температуры, применение клизм и свечей;
- - выработать привычку не натуживаться в туалете, осторожно сморкаться и кашлять;
• исключение применения некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты — аспирин, индо- метацин, диклофенак и др., антиагреганты — трентал, курантил, тиклид и др.).

Принципы лечения. В случае кровотечений медицинская сестра оказывает пациенту доврачебную медицинскую помощь, причем больной должен знать о возможности возникновения кровотечений и владеть общедоступными приемами их остановки. Для остановки небольших наружных кровотечений из опухолевых язв различной локализации, слизистой оболочки полости рта и носа местно используют гемостатическую губку, растворы тромбина, тромбопластина, аминокапроновой кислоты. Последнюю рекомендуют для внутреннего и внутривенного применения с целью остановки умеренных наружных кровотечений. Определенный положительный эффект в этом плане дают инъекции аскорбиновой кислоты, дицинона, викасола.

При выраженных, опасных для жизни пациента кровотечениях строго по назначению врача (онколога, гематолога и др.) прибегают к инфузии свежезамороженной плазмы, крови, иногда концентрата тромбоцитов (при тромбоцитопении), криопреципитата (при коагулопатии).

Нижней границей нормальных величин концентрации гемоглобина в крови является: в возрасте до 5 лет — 110 г/л, 5-9 лет — 115 г/л, 10- 18 лет и более — у женщин: 120 г/л, у мужчин: 130 г/л, старше 60 лет — 120 г/л, 75 лет и более — 110 г/л. На долю анемии приходится 70-75% всех заболеваний кроветворной системы.

У онкологических больных чаще всего диагностируют анемию при хронических заболеваниях, основные причины возникновения которой следующие:

• задержка железа в макрофагальной системе внутренних органов (печени, селезенке) с нарушением (снижением) его поступления в плазму крови и костный мозг для нужд эритропоэза;
• уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
• недостаточная (неадекватная) реакция костного мозга на эритро- поэтическую стимуляцию при нормальной или сниженной активности гормона эритропоэтина.

Несколько реже диагностируют железодефицитную анемию, развивающуюся на фоне хронических кровопотерь различного происхождения, недостаточного поступления железа с пищей (при снижении или отсутствии аппетита, неправильном питании и др.), снижения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте после резекций желудка и тонкой кишки.

Быстрая и выраженная потеря крови, превышающая 500-1000 мл, особенно у пожилых и старых онкологических больных, способствует развитию острой постгеморрагической анемии. Таким образом, геморрагический синдром нередко является причиной анемического синдрома.

Значительно реже выявляют мегалобластные анемии (В,2-дефицитную, реже — фолиеводефицитную). У больных, перенесших субтотальную и тотальную резекцию желудка, резекцию подвздошной кишки по поводу рака, через 4-5 лет после операции часто развивается В ^-дефицитная анемия. Причиной ее возникновения может быть длительное применение цитостатических препаратов (циклофосфан, азатиоприн, 6-меркаптопурин и др.) при лечении злокачественных новообразований. Дефицит фолиевой кислоты возникает у неполноценно питающихся, часто одиноких пожилых онкологических больных, хронических алкоголиков и токсикоманов.

Гемолитические анемии, характеризующиеся повышенным разрушением эритроцитов, являются наиболее редко встречающимся у онкологических больных видом малокровия.

Медицинская сестра нередко наблюдает больных, которых беспокоят общие симптомы малокровия. К ним относятся общая слабость, повышенная утомляемость, невозможность длительно сосредотачивать внимание, сонливость днем, головокружения, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, а иногда и в покое, ноющие боли в левой половине грудной клетки, повышение температуры тела (субфебрилитет). Отмечается наклонность к обморокам и снижению артериального давления. Каждый из перечисленных симптомов не является строго специфичным и может быть обусловлен как онкологическим, так и другим заболеванием, особенно у пожилых пациентов. Однако в совокупности данные симптомы представляют анемический синдром, позволяющий заподозрить малокровие.

Последующий осмотр может выявить бледность кожи и слизистых оболочек, учащенный пульс (тахикардию), систолический шум при выслушивании сердца, свойственные большинству видов анемии. Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек лимонного оттенка встречается значительно реже и может быть признаком гемолитической или В₁₂-де- фицитной анемии.

Сестринская помощь. Клиническое обследование позволяет медицинской сестре оценить состояние пациента, выявить его проблемы, заподозрить малокровие при ранее неустановленном диагнозе, наметить план ухода.

Сестринские мероприятия по уходу за онкологическим больным с анемией:

• оценка уровня знаний пациента и его родственников о малокровии;
• сообщение о целесообразности и диагностических возможностях лабораторных и инструментальных исследований;
• оказание физической и психологической помощи пациенту;
• разумное ограничение физической активности, обеспечение достаточного отдыха и сна с целью уменьшения выраженности повышенной утомляемости, сердцебиений и одышки;
• исключение пребывания больных в жарких и душных палатах, регулярное проветривание палат;
• обучение, особенно пожилых людей, навыкам осторожного перехода из горизонтального положения в вертикальное, своевременного опорожнения кишечника и мочевого пузыря (профилактика ортостатических и ночных обмороков);
• организация правильного питания;
• динамическое наблюдение за состоянием больного, его кожи и слизистых оболочек;
• контроль применения пациентом назначенных врачом лекарственных средств, выявление их возможных отрицательных эффектов.

Перечисленные мероприятия занимают достаточно скромное место в решении различных проблем пациента. Главная роль в этом отношении принадлежит специфичной для каждого вида малокровия лекарственной терапии в сочетании с лечебным питанием.

Принципы лечения. Суть терапии анемии при хронических заболеваниях: лечение основного — онкологического — заболевания, использование рекомбинантного эритропоэтина и фолиевой кислоты при их дефиците, препаратов железа при сочетании этого вида малокровия с дефицитом железа. При лечении железодефицитной анемии назначают препараты железа внутрь (сульфат, фумарат, глюконат, карбонат, лактат железа) или парентерально; при лечении В,₂-дефицитной анемии — препараты витамина В₁₂ (цианкобаламин, гидроксикобаламин); при лечении фолиеводефицитной анемии — препараты фолиевой кислоты.

Гарантией успешного лечения острой постгеморрагической анемии являются остановка кровотечения, в том числе с помощью хирургических методов, восстановление объема крови (инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов), использование препаратов железа при тяжелой форме анемии.

Переливания эритроцитарной массы используют по жизненным показаниям — при анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л) в сочетании с нарушениями гемодинамики, продолжающимися кровопотерями — при острой постгеморрагической, железодефицитной и, реже, В₁₂-дефицитной анемии.

Лечение различных видов гемолитической анемии является достаточно сложной задачей и относится к компетенции врача-гематолога.

0.00: ЖИВОТНЫЕ ЖИРЫ

0.00: БЕЛКОВОЕ ПИТАНИЕ

5.00: СЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ ПРОДУКТЫ

0.00: ГЛЮКОЗУ И ДРУГИЕ САХАРА

ОБЩЕЕ НАЗВАНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ У ДЕТЕЙ

СОЧЕТАНИЕ АНЕМИЧЕСКОГО, ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМОВ, ИНТОКСИКАЦИИ, ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО УВЕЛИЧЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИИ ТИПИЧНО ДЛЯ ДЕТЕЙ С

0.00: ДЕФИЦИТНЫМИ АНЕМИЯМИ

0.00: ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ

5.00: ОСТРЫМ ЛЕЙКОЗОМ

0.00: ТРОМБОЦИТОП. ПУРПУРОЙ

СПЛЕНЭКТОМИЮ ПРОВОДЯТ ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ

5.00: ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ

0.00: ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ

ПРИ УХОДЕ ЗА ДЕТЬМИ С ЛЕЙКОЗОМ ОСОБЕННО БОЛЬШОЕ ВНИМАНИЕ УДЕЛЯЮТ

0.00: ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЕ

5.00: САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОМУ РЕЖИМУ

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

ВАЖНЕЙШИЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ

0.00: ИЗБЫТОЧНЫЙ ПРИЕМ БЕЛКОВ

5.00: НАСЛЕДСТВЕННАЯ ОТЯГОЩЕННОСТЬ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ

5.00: ПОЛИФАГИЯ, ПОЛИДИПСИЯ, ПОЛИУРИЯ

0.00: ЛИХОРАДКА, КАШЕЛЬ С МОКРОТОЙ

0.00: БОЛЬ В ПОЯСНИЦЕ, ОТЕКИ

0.00: ТАХИКАРДИЯ, ТРЕМОР, ЭКЗОФТАЛЬМ

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ МОЧИ НАБЛЮДАЮТСЯ

0.00: ВЫСОКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ, ГЕМАТУРИЯ

5.00: ВЫСОКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ, ГЛЮКОЗУРИЯ

0.00: НИЗКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ, БАКТЕРИУРИЯ

0.00: НИЗКАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ, ЛЕЙКОЦИТУРИЯ

НЕДИАГНОСТИРОВАННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ КОМЫ

5.00: ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ (ДИАБЕТИЧЕСКОЙ)

ПЕРЕДОЗИРОВКА ИНСУЛИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ ВЕДЕТ К РАЗВИТИЮ КОМЫ

0.00: ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ (ДИАБЕТИЧЕСКОЙ)

НАКРАХМАЛЕННЫЕ ПЕЛЕНКИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ

5.00: САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

НАКРАХМАЛЕННЫЕ ПЕЛЕНКИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ ИЗ-ЗА ОТЛОЖЕНИЯ НА НИХ КРИСТАЛЛОВ

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ НА КОЖЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ

0.00: АНУЛЯРНАЯ ЭРИТЕМА

ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ СКРЫТОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ ПРОВОДИТСЯ

0.00: ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

0.00: ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

0.00: АНАЛИЗ МОЧИ ПО НЕЧИПОРЕНКО

5.00: ТЕСТ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ И ГЛЮКОЗУРИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ИССЛЕДУЮТ ДЕТЯМ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ

0.00: БОЛЕЗНИ ДАУНА

5.00: САХАРНОГО ДИАБЕТА

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ У ДЕТЕЙ НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ

ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ РЕБЕНКА СЛЕДУЕТ НАПРАВИТЬ В ЛАБОРАТОРИЮ

0.00: ЧЕРЕЗ 10 МИН. ПОСЛЕ ЕДЫ

0.00: ЧЕРЕЗ 20 МИН. ПОСЛЕ ЕДЫ

0.00: ЧЕРЕЗ 30 МИН. ПОСЛЕ ЕДЫ

ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК У ДЕТЕЙ В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ (ММОЛЬ/Л)

ГЛЮКОТЕСТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

0.00: АЦЕТОНА В МОЧЕ

0.00: АЦЕТОНА В КРОВИ

5.00: САХАРА В МОЧЕ

0.00: САХАРА В КРОВИ

ДИЕТА № 9 НАЗНАЧАЕТСЯ ДЕТЯМ ПРИ

0.00: БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

5.00: САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ ИЗ ПИТАНИЯ ИСКЛЮЧАЮТ

0.00: НЕЖИРНОЕ МЯСО

0.00: ГРЕЧНЕВУЮ КРУПУ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ В ПИТАНИИ РАЗРЕШАЕТСЯ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ САХАР ЗАМЕНЯЮТ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ ИНСУЛИН КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ ИНСУЛИН ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ РЕКОМЕНДУЕТСЯ РАСТЕНИЕ, УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ РЕБЕНОК ДОЛЖЕН ПОЕСТЬ ЧЕРЕЗ

0.00: 15-20 МИНУТ ДО ИНЪЕКЦИИ

0.00: 30-40 МИНУТ ДО ИНЪЕКЦИИ

5.00: 15-20 МИНУТ ПОСЛЕ ИНЪЕКЦИИ

0.00: 30-40 МИНУТ ПОСЛЕ ИНЪЕКЦИИ

ИНСУЛИН НЕОБХОДИМО ХРАНИТЬ ПРИ ТЕМПЕРАТУРЕ (?С)

0.00: ОТ +10 ДО +12

0.00: ОТ -10 ДО +12

ЛИПОДИСТРОФИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОДКОЖНОМ ВВЕДЕНИИ

ЗАПАХ АЦЕТОНА В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ КОМЕ

Дата добавления: 2019-07-17 ; просмотров: 200 ;

Геморрагический синдром – сложный симптомокомплекс, обусловленный дисфункцией системы гемостаза, которая в норме сохраняет жидкое состояние крови, поддерживает структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивает ее быстрое тромбирование при повреждении. Синдром является клиническим проявлением различных заболеваний и отличается многообразием этиопатогенетических факторов. У больных при нарушении гемостаза повышается кровоточивость, возникают наружные и внутренние кровотечения. Самой частой разновидностью последних является кровоизлияние – выход крови из сосуда и ее скопление в тканях, органах и полостях. Синдром в острой и хронической форме имеет существенные отличия в отношении диагностических критериев, принципов оказания медицинской помощи и прогноза на выздоровление.

Развитию геморрагического синдрома подвержены лица любого возраста — как новорожденные дети, так и пожилые люди. Синдром поражает женщин значительно чаще, чем мужчин. Причинами его развития являются внутренние заболевания и внешние воздействия. Кровь вытекает из кровеносного сосуда через поврежденную зону. У больных на коже появляются геморрагии, начинают кровоточить слизистые оболочки, возникают внутренние кровотечения. Симптоматика аномалии определяется местом локализации имеющегося дефекта.

Острая форма требует экстренного лечения, а хроническая – комплексного подхода. Основная цель терапевтических мероприятий – улучшение процесса свертывания крови. Когда больные теряют много крови, необходимо оказать срочную медицинскую помощь.

Этиопатогенез

Геморрагический синдром — результат нарушения звеньев системы гемостаза. Обычно поражаются стенки сосудов, изменяется строение и число тромбоцитов, нарушаются процессы коагуляции.

Согласно этиопатогенетической классификации существуют две основные формы синдрома:

Наследственная или первичная форма является генетически детерминированной: у больного имеется дефектный ген, кодирующий работу всей системы гемостаза или ее отдельных элементов — тромбоцитарных клеток, плазменных факторов и эндотелия сосудов. К наследственным формам относятся тромбоцитопатии, гемофилия, болезнь Виллебранда-Диана.
Приобретенная или вторичная форма — следствие воспаления аутоиммунного происхождения, поражающего сосудистую стенку, а также различных травм, метаболических расстройств или тяжелой лекарственной интоксикации. У больных чаще всего диагностируют вторичную тромбоцитопению и тромбоцитопатию, ДВС-синдром. Сюда же относят лекарственную и психогенную формы. Первая связана с приемом препаратов, подавляющих процесс агрегации тромбоцитов и их коагуляции — слипания мелких частиц в более крупные. Вторую форму больные сами вызывают у себя вследствие расстройства психики.

Существует целый ряд заболеваний, проявляющихся признаками синдрома. К ним относятся:

гепатит,
онкопатология,
острые инфекции вирусной этиологии,
цирроз печени,
лейкозы,
васкулиты,
геморроидальный синдром.

Спровоцировать развитие патологии могут частые гемотрансфузии, травматическое повреждение, шок.

У новорожденных детей недуг развивается в результате следующих причин:

применение беременной женщиной лекарств из группы салицилатов, фенобарбитала, антибиотиков, противотуберкулезных средств,
патологическая беременность,
кислородное голодания плода в утробе матери,
недоношенность,
неопластическое поражение соединительнотканных волокон,
недостаток витамина К,
синдром мальабсорбции,
наличие у матери заболеваний из группы риска.

Геморрагический синдром у новорожденного может проявиться клинически в первый день жизни, но чаще симптомы возникают на 5-7 сутки.

Патогенез

Патогенетические основы синдрома:

Вазопатии возникают преимущественно у подростков, характеризуются поражением стенки сосудов и сопровождаются вторичным развитием тромбоцитарных нарушений и дисфункции всей свертывающей системы.
Гипокоагуляция — патологическое состояние, обусловленное пониженной выработкой плазменных факторов и повышенной активностью системы фибринолиза. Этот процесс лежит в основе синдрома, возникающего при наследственных коагулопатиях.
Тромбоцитопения и тромбоцитопатия — результат интенсивной деструкции тромбоцитов или дисфункции костного мозга. Такой механизм развития синдрома характерен для приобретенных гематологических болезней, аутоиммунных расстройств, бактериальных и вирусных инфекций, онкопатологии, последствий радиационного излучения. При тромбоцитопатии нарушаются функции тромбоцитов, а их количество не изменяется. Тромбоцитопеническая форма возникает при резком падении тромбоцитарных клеток в крови. При этом функции их остаются неизменными.

В основе патогенеза геморрагического синдрома может лежать один или несколько патологических процессов:

нарушение свертываемости,
изменение строения коллагенового волокна и свойств фибриногена,
угнетение трофической функции ЦНС,
подавление продукции новых тромбоцитарных клеток или их чрезмерная деструкция,
разжижение крови,
изменение нормальной структуры и функции стенок микрососудов,
гипопродукция факторов плазмы или их избыточное потребление,
увеличение активности системы фибринолиза.

Симптоматика

Клиника патологии включает признаки, объединенные в несколько синдромов:

Кожный синдром характеризуется появлением на коже мелких точечных красных кровяных высыпаний — петехий, крупных кровоподтеков — экхимозов и гематом.
Внутренние и наружные кровотечения — носовые, десневые, пищеводные, маточные, желудочно-кишечные.
Кровоизлияния в суставную полость и межмышечное пространство, частично или полностью обездвиживающее больного.
Болевой синдром различной степени выраженности.
Анемический синдром — результат кровопотери.

Существуют различные клинические варианты патологии: гематомный, петехиально-синячковый, смешанный и другие. Все они имеют разную симптоматику и этиологию.

Гематомный вариант очень тяжело переносится больными. Он возникает при гемофилии и характеризуется обильным излитием крови в мышцы и суставы. Происходит это самопроизвольно или под воздействием даже незначительного травмирующего фактора. В наибольшей степени поражаются тазовые, коленные, плечевые и локтевые суставы. Основными проявлениями недуга являются: резкая боль, отек околосуставных тканей, деформация и дисфункция сустава, ограничение физической активности больного. Во время диагностики определяется положительный симптом флюктуации, указывающий на наличие жидкости в замкнутой суставной полости — крови. Гемартроз всегда сопровождается появлением больших гематом на коже. Последствия гематомной формы – хронический синовит, деструкция хрящей и костей, деформирующий артроз.
Петехиально-пятнистый вариант развивается, когда изменяется структура и число тромбоцитарных клеток. Деформированные тромбоциты или их дефицит — причины нарушения свертываемости крови. Данный тип расстройства проявляется небольшими ярко-красными пятнами, возникающими на любом участке тела и не исчезающими при давлении. Даже незначительное травмирование больного приводит к внутрикожным кровоизлияниям и точечным геморрагиям.
Смешанный вариант характеризуется кровоизлияниями в межмышечное пространство и внутрь кожи с появлением на ней крупных гематом и точечных петехий. При этом внутрисуставные кровоизлияния и признаки гемартроза отсутствуют. Синяки обычно обширные, болезненные и плотные.
Васкулитно-пурпурный вариант сопровождается появлением ярко-красной или синюшной сыпи на пигментированной коже ног. Ее элементы имеют небольшие размеры и плотную консистенцию. Они окружены пигментированным ободком, возвышаются над кожным покровом, постепенно отмирают и покрываются корками. Эта форма обусловлена аутоиммунным или инфекционным воспалением эндотелия микрососудов — капилляров, артериол и венул.
Ангиоматозный вариант обусловлен поражением сосудистой стенки и имеет специфическую симптоматику. Отличительные черты этого типа – повторяющийся, упорный характер кровотечений, дисплазия сосудов, отсутствие подкожных кровоизлияний. Чаще всего больные жалуются на течение крови из носа, которое считается в данном случае опасным для жизни. Возможны желудочные, кишечные, легочные кровотечения.
Отечно-геморрагический вариант синдрома развивается у новорожденных, испытывавших внутриутробно гипоксию, и характеризуется изменениями в легочной ткани. У только что родившихся детей появляются признаки дыхательной недостаточности в виде выделения кровавой пены из респираторного тракта. Больные дети погибают сразу после рождения.

Приобретенная форма синдрома – проявление различных заболеваний. Именно поэтому его клиническая картина включает неспецифические симптомы, характерные для первичного патологического процесса.

У новорожденных синдром проявляется:

гематурией,
выделением крови из влагалища,
постоянным появлением крови из пупочной ранки,
частыми носовыми кровотечениями,
кровоизлиянием в мозг.

Диагностические мероприятия

Диагностика синдрома направлена на установление его причины для ее дальнейшего устранения в ходе лечения. Она заключается в правильной оценке клинических признаков и результатов лабораторно-инструментальных исследований. Специалисты начинают диагностику с тщательного сбора анамнеза, выслушивания жалоб пациента и внимательного осмотра его кожных покровов.

Во время опроса врачи интересуются наличием и характером кровотечений, а во время осмотра изучают сыпь на коже и гематомы около суставов.
Сбор анамнеза необходим для выяснения первичного или вторичного характера заболевания, наличия сопутствующих патологий, времени возникновения основных симптомов.
В коагулограмме определяют факторы свертывания, тромбоцитарный и коагуляционный компоненты гемостаза, уровень фибриногена и протромбина.
В общем анализе крови подсчитывают число тромбоцитов, выявляют признаки воспаления, а в иммунограмме — уровень иммуноглобулинов каждого вида.
Ультразвуковое исследование, стернальная пункция и гистологический анализ биоптата костного мозга проводятся по показаниям.

Если больной поступает в стационар с острой формой патологии, ему требуется неотложная помощь – остановка кровотечения и восстановление гемостаза. Таким больным диагностику проводят после экстренного лечения, когда их состояние станет стабильным.

Лечебный процесс

Чтобы справиться с геморрагическим синдромом, необходимо определить его причину. Тактику лечения синдрома выбирают в зависимости от его варианта, стадии, степени тяжести процесса и наличия сопутствующих расстройств.

Всех больных госпитализируют в медицинское учреждение, останавливают кровотечение, восполняют недостаток витамина K, а затем приступают к медикаментозному лечению, целью которого является восстановление полноценной работы свертывающей системы крови. Лечащий врач назначает лекарства и подбирает терапевтические манипуляции индивидуально каждому больному. Во время проведения медицинских процедур необходим непрерывный мониторинг показателей давления, температуры, пульса и дыхания.

Схема лечения гемофилии:

Общая схема лечения коагулопатии:

Лечение ДВС-синдрома:

При тромбоцитопенической пурпуре назначают больным:

Геморрагические телеангиэктазии лечат консервативно путем проведения малоинвазивных методик — склеротерапии или озонотерапии, а также оперативно — с помощью лазерной коррекции, электрокоагуляции, криодеструкции жидким азотом или радиоволновой хирургии.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие избежать развития синдрома:

Употребление продуктов с высоким содержание белка и витамина К,
Исключение травматических повреждений,
Генетическое консультирование супружеских пар перед зачатием,
Регулярное обследование больных,
Диспансеризация здоровых людей.

Геморрагический синдром легкой степени имеет благоприятный прогноз при условии, что будет проведено своевременное и правильное лечение. Если синдром обнаружили поздно и сразу не стали лечить, возникают тяжелые осложнения, нередко приводящие к с мерти больного . К ним относятся: обильные кровопотери, кровоизлияния в головной мозг, нарушение работы сердца и почек, дисфункция надпочечников, гиповолемический шок. Чтобы избежать развития негативных последствий синдрома, следует при первых симптомах патологии сразу же обратиться к врачу.

Видео: специалист о геморрагическом синдроме

Читайте также: