Синдромы при оки обезвоживание интоксикация

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место в структуре инфекционной заболеваемости у детей. В 2015 г. показатель заболеваемости ОКИ в Российской Федерации составил 545,89 на 100 тыс. населения, что практически не отличается от показателя 2014 г. При этом на долю ОКИ неустановленной этиологии приходится 63,44% случаев.

Сохраняются выраженные различия в эффективности диагностики ОКИ на различных территориях Российской Федерации, наряду со снижением заболеваемости по отдельным нозологиям, отмечался рост заболеваемости кампилобактериозом — на 30,3%, ротавирусной — на 14%> и норовирусной — на 26,47о инфекциями.

При инфекционной диарее тяжесть состояния больного определяется наличием и выраженностью ряда патологических симптомов. Речь, в частности, идет об общеинфекционном синдроме (лихорадке, интоксикации, вялости), синдроме дегидратации (токсикозе с эксикозом), синдроме метаболического ацидоза, синдроме местных изменений (диарее, рвоте, метеоризме, парезе кишечника). Скорость и тяжесть развития последствий обезвоживания зависит от вида обезвоживания, его выраженности и своевременности лечебных мероприятий, направленных на его устранение.

Причиной частого возникновения дегидратации (эксикоза) у детей принято считать анатомо-физиологические особенности, обусловливающие быстрый срыв адаптационных механизмов и развитие декомпенсации функций органов и систем в условиях инфекционной патологии, сопровождаемых потерей воды и электролитов. Синдром дегидратации у детей со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых вирусных гастроэнтеритов обусловлен значительными потерями жидкости со рвотой и патологическим стулом.

Как следствие — ухудшение центральной и периферической гемодинамики, развитие патологических изменений всех видов обмена веществ, накопление в клетках и межклеточном пространстве токсических метаболитов и их вторичное воздействие на органы и ткани больных. Доказано, что основной причиной развития синдрома дегидратации является ротавирусный гастроэнтерит.

Алгоритм терапии ОКИ у детей предполагает целенаправленное воздействие, прежде всего на макроорганизм, обуславливающее коррекцию водно-электролитных расстройств и элиминацию возбудителя. Основополагающей считается патогенетическая терапия: регидратация, диетотерапия, энтеросорбция и использование пробиотиков. При водянистой диарее эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) признают абсолютно доказанной эффективность только двух терапевтических мероприятий — регидратации и адекватного питания (2006).

Как показал наш опыт (преподавательский и экспертный), к сожалению, именно при проведении регидратационной терапии допускают самое большое количество ошибок. Даже при парентеральном введении жидкости для купирования дегидратации в большинстве историй болезни расчет необходимой жидкости либо отсутствует, либо выполнен некорректно. При проведении оральной регидратации расчет не проводится совсем.

Однако больше всего впечатляет тот факт, что даже при наличии солидного стажа практической работы врачи различных специальностей не понимают, зачем регидратирующую соль растворять в строго определенном объеме жидкости, почему нельзя смешивать глюкозо-солевые и бессолевые растворы. Не секрет, что нередки случаи проведения необоснованной инфузионной терапии, поскольку законные представители ребенка или медицинский персонал не хотят затруднять себя проведением оральной регидратации или не имеют для этого эффективных средств.

Прежде чем приступить к коррекции дефицита жидкости при ОКИ необходимо определить степень дефицита жидкости и объем патологических потерь. Мы попытались осветить различные подходы к оценке степени синдрома дегидратации: традиционный подход российских педиатров-инфекционистов и анестезиологов-реаниматологов и широко вошедшие в повседневную практику критерии ВОЗ и ESPGHAN/ESPID (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition — Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов/European Society for Paediatric Infectious Diseases — Европейская ассоциация детских инфекционистов) (2008, 2014). Тяжесть синдрома дегидратации оценивается в первую очередь по проценту потери массы тела.

Тяжесть дегидратации в процентах от массы тела ребенка до заболевания

легкая	средняя	тяжелая
Dell (1973)	5	10	15
Robson (1987)	4-5	6-9	Более 10

Используя критерии ВОЗ, оценивая степень дегидратации, можно сразу определить дефицит жидкости.

Гипотоническая (соледефицитная, внеклеточная) возникает в случае преимущественной потери электролитов (натрия, калия), встречается при преобладании рвоты над диареей. Потеря солей приводит к снижению осмолярности плазмы и перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек). При этом виде дегидратации жажда умеренная. Внешние признаки дегидратации выражены слабо: кожа холодная, бледная, влажная, слизистые не столь сухие, большой родничок западает. Характерно снижение уровня натрия плазмы менее 135 ммоль/л, увеличение объема эритроцита и уменьшение концентрации гемоглобина в нем. Осмолярность плазмы и мочи понижены. Потери натрия — 8—10 ммоль/кг.

Изотоническая (нормотоническая) дегидратация считается наиболее распространенной и сопровождается одновременной потерей жидкости и солей. Как правило, содержание натрия плазмы нормальное, хотя уровень его потерь колеблется от 11 до 13 ммоль/кг. Средний объем эритроцита и концентрация гемоглобина, осмолярность плазмы и мочи — в пределах нормы.

Обычно при ОКИ не бывает изолированной вне- или внутриклеточной дегидратации. Наблюдается тотальное обезвоживание, но в большей степени из внеклеточного сектора. Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики: от тошноты, головной боли, потери сознания до комы, судорожного статуса и летального исхода. Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов ее нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отеку головного мозга.

Как показывает клинический опыт, в большинстве случаев синдрома эксикоза имеют место пропорциональные потери воды и электролитов. В результате в 80% случаев развивается изотоническая дегидратация, в 15% — гиперосмолярная, в 5%> — гипоосмолярная.

Основной принцип оральной регидратации — дробное и постепенное введение жидкости. На наш взгляд, наиболее удобен расчет возмещаемой жидкости при оральной регидратации, принятый российским медицинским сообществом. Оральная регидратация проводится в два этапа:

этап I — в первые шесть часов после поступления больного ликвидируют водно-солевой дефицит, возникший до начала лечения. При синдроме дегидратации первой степени количество жидкости для первичной регидратации на этом этапе составляет 40—50 мл/кг массы тела за первые шесть часов, при синдроме дегидратации второй степени — 80—90 мл/кг массы тела за первые шесть часов;
этап II — весь последующий период проводят поддерживающую терапию с учетом суточной потребности ребенка в жидкости и солях, а также их потерь. Поддерживающую терапию проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. За каждый последующий шестичасовой отрезок времени ребенок должен выпить столько раствора, сколько он потерял жидкости с испражнениями и рвотными массами за предыдущие шесть часов. Этот этап регидратации продолжают до прекращения диареи. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации — от 80 до 100 мл/кг массы тела в сутки (при массе не более 25 кг).

Необходимое количество жидкости для пероральной регидратации при синдроме дегидратации у детей, мл

Эксикоз 1 степени		Эксикоз 2 степени
Масса тела	За 1 час	За 6 часов	За 1 час	За 6 часов
5	42	250	66	400
10	83	500	133	800
15	125	750	200	1200
20	167	1000	266	1600
25	208	1250	333	2000

Можно воспользоваться расчетом возмещения жидкости, рекомендуемым ВОЗ для стран с развивающейся экономикой. В отсутствие значимой дегидратации реализуется план А: дети младше 24 месяцев — 50—100 мл после каждого эпизода диареи, дети старше 24 месяцев — 100—200 мл после каждого эпизода диареи. При умеренной дегидратации реализуется план В, при тяжелой — план С. Последний в странах с хорошей доступностью медицинской помощи не применяется, поскольку при серьезной дегидратации (второй-третьей степени) должна проводиться инфузионная терапия.

Оральная регидратация — план В

Тяжесть заболевания определяется синдромами диареи и интоксикации, выраженность которых зависит от массивности заражения, токсичности микроорганизма. Состояния барьерной функции желудочно-кишечного тракта и иммунной системы ребенка. Существенное значение имеет возраст больного - в раннем возрасте поражение желудочно-кишечного тракта более обширно, так как из-за функциональной незрелости организм ребенка не способен локализовать патологический процесс. Именно поэтому у детей первого года жизни так велик риск тяжелых, генерализованных, токсико-септических форм эшерихиозов, сальмонеллеза, стафилококковой и других инфекций. У детей раннего возраста быстро развиваются нарушения всех видов обмена веществ, особенно водно-солевого, проявляющегося клинически синдромом эксикоза и токсикоза. У детей старше 3-4 лет гораздо реже развивается состояние тяжелого эксикоза. Также для них не характерны крайне тяжелые септические формы. При некоторых ОКИ, например при дизентерии, клиника токсикоза может превалировать над эксикозом. В этих случаях уже в начальном периоде заболевания наблюдается выраженная интоксикация с симптомами раздражения центральной нервной системы вплоть до развития судорог.

Синдром интоксикации. Существенный признак интоксикации - повышение температуры. Лихорадка может достигать субфибрильных и фибрильных цифр. Гипертермия является признаком выраженного токсикоза. Однако при крайне тяжелых формах ОКИ с эксикозом 111 степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной.

Практически всегда страдает самочувствие больного ребенка. Дети становятся раздражительными, беспокойными или вялыми, нарушается сон, отмечается снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды. Превалируют жалобы диспепсического характера. Важным признаком интоксикации является рвота.

При пищевой токсикоинфекции нарушение общего состояния наиболее выражено уже в первые часы заболевания, что обусловлено массовым попаданием бактериального токсина в организм ребенка. Степень выраженности синдрома интоксикации всегда зависит от вида возбудителя, его дозы и состояния макроорганизма. Заболевание начинается остро, уже через несколько часов после приема недоброкачественной пищи.

При ОКИ, протекающих, по типу энтерита или энтероколита интоксикация прогрессивно усиливается в течение некоторого времени, при чем отмечается параллелизм между степенью эксикоза и токсикоза. Здесь ведущим патогенетическим механизмом является обезвоживание организма и нарушение водно-солевого баланса, что приводит к развитию метаболического ацидоза и усилению интоксикации.

При типичной дизентерии, когда ведущим клиническим синдромом является дистальный колит, синдром интоксикации иногда опережает развитие дисфункции кишечника на несколько часов или даже сутки. До появления диарейного синдрома диагностика вызывает затруднение, поэтому особого внимания требуют жалобы на боли в животе. Таких больных необходимо госпитализировать для постоянного наблюдения, клинико-лабораторного обследования и активной терапии.

При легких формах ОКИ синдром интоксикации может быть кратковременным и слабо выраженным, стул бывает лишь разжиженным, нечастым, сохраняет каловый характер. Дисфункция кишечника непродолжительна и составляет 2-3 дня. Такие случаи ОКИ, как правило, остаются не диагностированными и представляют собой значительную эпидемиологическую опасность.

Незначительно снижено или нормальное

Возбужден или вялый

Вялый, адинамичный, сонливый

Кожа и слизистые оболочки

Бледная, с мраморным оттенком. Конечности холодные

Субфибрильная или фибрильная

Может быть гипертермия.

Норма или может быть немного повышено

Умеренное тахипноэ, жесткое.

Тахипноэ, жесткое, м.б. хрипы.

Синдром эксикоза. Эксикоз - важнейший синдром, определяющий тяжесть и прогноз заболевания, особенно у детей раннего возраста. Обезвоживание наиболее важное следствие энтерита или гастроэнтерита при ротовирусной инфекции, сальмонеллезе, эшерихиозе, холере и других ОКИ, протекающих по типу "водянистых" диарей. Следует помнить о том, что чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, так как все его ткани содержат большое количество лабильной внеклеточной жидкости.

При частом жидком стуле и многократной рвоте ребенок теряет большое количество воды, а вместе с ней и минеральные соли. За несколько часов могут возникнуть выраженные нарушения водно-солевого обмена. Наиболее часто развивается изотоническая дегидратация с пропорциональной потерей воды и солей. При этом типе эксикоза ребенок становится вялым, сонливым, снижается тургор тканей и эластичность кожи. Кожа и слизистые становятся сухими, отмечается жажда, сокращается диурез. Практически любая ОКИ начинается по типу изотонического эксикоза.

По мере прогрессирования диареи и при отсутствии адекватного восполнения потерь воды и солей, изотонический тип дегидратации сменяется гипотоническим или соледефицитным, при котором потеря солей преобладает над потерей воды. Состояние ребенка ухудшается, вплоть до комы. В клинической картине появляются характерные для соледефицитного эксикоза признаки. Ребенок становится еще более вялым, крик слабый, кожа бледная, часто с мраморным рисунком, кожная складка расправляется плохо, слизистая рта покрыта вязкой тягучей слизью, язык сухой, густо обложен, конечности холодные, мышечная гипотония, тоны сердца приглушены или глухие, артериальное давление падает, дыхание урежается. При этом типе дегидратации дети охотно пьют солевые растворы и отказываются от воды. Опасность соледефицитного обезвоживания состоит в развитии синдрома гипокалеимии, которая проявляется повторной рвотой, поверхностным дыханием, глухостью сердечных тонов, парезом кишечника (отсутствие отхождения газов и стула, вздутие живота), может наступить полная динамическая непроходимость. Сухожильные рефлексы значительно снижены. Появление таких симптомов свидетельствует о крайней тяжести состояния больного и возможности летального исхода.

Крайне тяжелым, трудно поддающимся коррекции, является состояние вододефицитного обезвоживания. При этом ребенок сильно возбужден, неадекватно реагирует на осмотр врача. Основная жалоба - это сильнейшая жажда, грудные дети буквально хватают соску. Лихорадочная реакция по типу гипертермии. Кожа теплая, эластичная, тургор долгое время остается удовлетворительным. При этом слизистые оболочки сухие, запекшиеся. Губы ребенка яркие, сухие, с поперечной исчерченностью. Падение артериального давления отмечается уже в терминальной стадии. Характерным признаком вододефицитного эксикоза является низкая относительная плотность мочи в начале заболевания и дальнейший его рост.

Средние величины потерь важнейших электролитов и воды при различных типах эксикозов (по А. Brusilov, S. Cooke) показаны в таблице 1.

Читайте также: