Симптомы отравления пороховыми газами

Оглавление

Пороховая болезнь

Пороховая болезнь — комплекс патологических изменений, наблюдаемых при отравлении токсическими веществами, содержащимися в пороховых газах, которые образуются при стрельбе из огнестрельного оружия и взрывах боеприпасов, содержащих порох. Основными компонентами пороховых газов, имеющими токсическое значение, являются окись углерода, окислы азота, двуокись углерода. Отравление возникает при высоких концентрациях этих газов в слабо-вентилируемых сооружениях (помещениях), что может иметь место при стрельбе из дотов, артиллерийских башен кораблей, танков и так далее Опасные концентрации пороховых газов могут создаваться при скоплении в закрытых помещениях стреляных гильз, при разрывах крупных снарядов в различного рода укрытиях и сооружениях.

В этиологии Пороховая болезнь следует учитывать особенности действия отдельных ингредиентов, входящих в состав пороховых газов. Окись углерода (смотри полный свод знаний) блокирует гемоглобин и лишает его функции передатчика кислорода тканям, что ведёт к гипоксии (смотри полный свод знаний). Двуокись углерода в небольших концентрациях (до 25% в смеси с чистым воздухом) возбуждает дыхательный центр и обусловливает усиленную вентиляцию лёгких, приводящую к повышенному поступлению в организм токсических газов. В более высоких концентрациях двуокись углерода (смотри полный свод знаний: Ангидрид угольной кислоты) оказывает прямое токсическое действие. Окислы азота (смотри полный свод знаний) могут вызывать воспалительный процесс и отёк лёгких (смотри полный свод знаний) и, кроме того, метгемоглобинемию (смотри полный свод знаний). Комбинация указанных ингредиентов ведёт к потенцированию действия того или иного ингредиента и к весьма сложному сочетанию наслаивающихся симптомов.

Различные условия отравления пороховыми газами дают разнообразную по симптоматике картину поражения. При типичной форме Пороховая болезнь вначале отмечается стадия возбуждения — активизация моторной деятельности, многословие, повышение АД, шум в ушах, иногда развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение (смотри полный свод знаний). Затем следует стадия депрессии — постепенно нарастают мышечная слабость, сонливость, падает АД, ослабевает дыхание, понижается рефлекторная возбудимость, иногда наступает бессознательное состояние или глубокий сон, длящийся несколько часов. После пробуждения отмечается понижение психической деятельности (заторможенное мышление, ослабление памяти) и физическая слабость. В зависимости от концентрации пороховых газов, соотношения их компонентов и других факторов наблюдаются отклонения от типичного течения Пороховая болезнь: при тяжёлом отравлении пороховыми газами с большим содержанием окиси углерода депрессия может перейти в глубокую кому со смертельным исходом; в случаях преобладания в пороховых газах окислов азота развиваются нарушения со стороны органов дыхания — от симптомов раздражения слизистых оболочек до отёка лёгких.

Профилактика Пороховая болезнь предусматривает применение специальных технических средств, обеспечивающих быстрое удаление из помещений пороховых газов: приточно-вытяжная вентиляция (смотри полный свод знаний), пери одическое проветривание помещений, использование личным составом при работе в помещениях, содержащих пороховые газы, изолирующих противогазов или противогазов с гопкалитовыми патронами (смотри полный свод знаний: Противогазы).

При оказании первой медпомощи пострадавшего следует вынести из заражённой атмосферы, дать ему понюхать нашатырный спирт, при остановке дыхания провести искусственное дыхание (смотри полный свод знаний). Доврачебная помощь заключается в основном в ингаляции кислорода и введении средств, поддерживающих сердечную деятельность. Первая врачебная, квалифицированная, специализированная медпомощь и лечение направлены на восстановление жизненно важных функций организма. С этой целью назначают кислород с пеногасителями (спирт, антифомсилан), сердечно-сосудистые средства, препараты кальция, стероидные гормоны, цитохром С, антибактериальные препараты. Для борьбы с метгемоглобинемией применяют метиленовый синий. В тяжёлых случаях проводят оксигенобаротерапию.

Глава V. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ ВОЕННОГО ТРУДА

Отравления окисью углерода и пороховыми газами

Окись углерода (СО) - газ без цвета и запаха, с низким удельным весом (относительная плотность по воздуху равна 0,967). Горит синеватым пламенем. Плохо растворяется в воде и плазме крови. Будучи соединением ненасыщенным, СО обладает выраженным редуцирующим свойством. Его окисление энергично происходит в присутствии катализаторов. Наиболее активным катализатором является гопкалит (смесь, состоящая из 60 частей марганца, 40 - окиси меди, следов кобальта и серебра). Последний используется в виде гопкалитового патрона в качестве насадки к противогазу и служит для защиты от поражения окисью углерода.

Попытки применения СО как ОВ не увенчались успехом из-за малой плотности газа. Однако в иностранной литературе имеются указания о возможности применения СО в виде соединений с некоторыми металлами (карбонилов), которые, проходя через активизированный уголь, распадаются с освобождением СО.

Окись углерода образуется во всех случаях, когда создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ (например, в доменных печах, при пожарах, при работе двигателей внутреннего сгорания, при взрыве бомб, снарядов и мин). Окись углерода является составной частью светильного (4-11%), водяного (37-39%), торфяного (27%), генераторного (9-29%) и некоторых других газов.

Отравления СО могут встретиться в гаражах, автомобилях, при пожарах, неисправности или неумелом использовании газовой сети, печного отопления и пр.

Окись углерода поступает в организм и выделяется из него исключительно ингаляционным путем. Является высокотоксичным соединением. Так, видимые симптомы интоксикации при экспозиции в 1 ч возникают уже при концентрации 1-2 мг/л. Концентрация 4-5 мг/л при данной экспозиции является смертельной. Предельно допустимая концентрация - 30 мг/м 3 .

Механизм токсического действия. Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину, чем кислород, в 250-300 раз. Она вступает с кислородом в конкурентные отношения, вытесняя его из оксигемоглобина, образуя более стойкое соединение - карбоксигемоглобин (СО Нb). Эта реакция носит обратимый характер, и после прекращения контакта с СО наступает диссоциация в обратном направлении:

Образующийся карбоксигемоглобин приводит к понижению кислородной емкости крови и развитию гипоксии. Развившаяся гемическая гипоксия ведет к одышке.

Повышенная вентиляция в легких приводит к избыточному удалению из организма углекислоты. Это в свою очередь приводит к гипокапнии, что еще в большей степени ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и отдачу кислорода тканями.

Кроме того, имеются данные, указывающие на то, что при высоком напряжении окиси углерода развивается также и тканевая гипоксия, как результат воздействия СО на двухвалентное железо цитохромэнзимной системы тканей.

Имеется прямая зависимость между образованием карбоксигемоглобина, степенью гипоксии и выраженностью клинической картины интоксикации. Так, при содержании СОНb в крови, равном 10-20%, наблюдаются незначительные явления интоксикации, при 30-50% они резко выражены, а при 70-80%-быстро наступает смерть.

Особенно чувствительным к гипоксии является дыхательный центр. Сначала наблюдается его возбуждение, перевозбуждение, затем угнетение и паралич. Поэтому неслучайно при отравлении СО смерть чаще всего наступает при картине остановки дыхания.

При относительно легких интоксикациях изменения в нервной системе носят функциональный характер, при более тяжелых органический.

Патологическая анатомия. При остром отравлении окисью углерода наблюдается своеобразная светло-вишневая или розовая окраска кожных покровов и видимых слизистых. На отдельных участках туловища и конечностей (нередко симметричных) можно обнаружить ограниченные очаги инфильтрации или пузыри (напоминающие собой следы ожога II степени) - результат трофических нарушений.

При вскрытии обращает на себя внимание ярко-красная окраска артериальной и венозной кровн. Подобный же красноватый или розоватый оттенок имеют мышцы и внутренние органы. В крови определяется карбоксигемоглобин (спектральным или химическим путем).

Мозг и его оболочка, внутренние органы полнокровны. Под слизистыми и серозными оболочками множественные мелко- и крупноточечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании в мозге определяются выраженные сосудистые расстройства и тяжелые дистрофические изменения (вплоть до некроза) нервных клеток.

Клиническая картина интоксикации определяется концентрацией яда и временем действия его на организм. По тяжести различают: легкую, среднюю и тяжелую степень интоксикации.

При отравлении легкой степени пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, мелькание перед глазами, сердцебиение, общую слабость, повышенную утомляемость при физической нагрузке, чувство тяжести в подложечной области. Нередко к указанным жалобам присоединяются одышка, тошнота и рвота.

Объективно: на щеках - легкий румянец и цианоз слизистых; сознание сохранено; рефлексы повышены; тремор и умеренное повышение артериального давления; в крови 10-20-30% карбоксигемоглобина; после прекращения контакта с СО клинические проявления интоксикации быстро убывают и без лечения, а спустя несколько часов, реже 1-2 суток, полностью исчезают.

При отравлении средней тяжести все указанные выше симптомы усиливаются, особенно нарастает мышечная слабость и адинамия (несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии самостоятельно преодолеть даже небольшое расстояние). Нарушается координация движения, появляется сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем контакте с ядом появляется состояние оглушенности и непродолжительная потеря сознания. Кожные покровы и видимые слизистые приобретают розовато-красноватый оттенок. Одышка более выражена: пульс - частый, мягкий. Артериальное давление после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться сокращения отдельных мышечных групп. В крови содержание карбоксигемоглобина достигает 30-40%.

Тяжелая интоксикация характеризуется развитием затяжного коматозного состояния (до многих суток). Кожные покровы и слизистые сначала ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. На туловище, а чаще на конечностях нередко наблюдаются трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, геморрагических и инфильтративных образований. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клонические судороги (вплоть до опистотонуса), тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц и др. Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем понижены. Симптом Бабинского нередко положителен. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление низкое.

Сердце увеличивается в размерах (больше за счет правого желудочка). Первый тон на верхушке приглушен, здесь же прослушивается систолический шум. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения внутрисердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточности (стенокардия, инфаркт миокарда).

При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия достигает 40-50% и более.

Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздействии высоких концентраций окиси углерода. В этом случае клиническая картина развивается крайне бурно - так называемые молниеносные формы отравления. К ним относятся апоплектиче-ская и синкопальная формы. В обоих случаях смерть наступает почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, падают, а затем, после кратковременных судорог или сразу, наступает остановка дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяжелый коллапс, из-за чего кожные покровы отравленного приобретают серо-пепельный цвет ("белая асфиксия" французских авторов).

Смертельные исходы чаще всего наступают от паралича дыхательного центра. Прогноз обычно неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток. Если больной выходит из комы, то нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, галлюцинации, ретроградная амнезия и др.

В последующем может оставаться на длительное время астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной системе (до полной декортикации). На длительное время (а иногда и на всю жизнь) могут остаться нарушение памяти, понижение слуха, зрения, параличи, психозы, полиневриты и др.

Первая помощь и лечение. При отравлении окисью углерода следует прежде всего создать условия для прекращения дальнейшего поступления яда в организм. Для этой цели на пострадавшего надевают противогаз с гопкалитовым патроном или изолирующий противогаз; осуществляется как можно быстрее вынос его из отравленной атмосферы.

При резком ослаблении или остановке дыхания - немедленно применяется искусственное дыхание. При оказании первой помощи его лучше всего проводить методом рот в рот или рот в пос. Если дыхание быстро не восстанавливается, в дальнейшем осуществляется переход на аппаратные способы искусственного дыхания.

Патогенетическим лечением является оксигенотерапия. Целесообразно применять кислородно-воздушные смеси с большим содержанием кислорода или чистый кислород. Лучший терапевтический эффект наблюдается при лечении кислородом под повышенным давлением. При вдыхании кислорода под давлением в 2 атмосферы он физически растворяется в достаточном количестве в плазме крови и тканях. Кислород не только уменьшает гипоксию, но и способствует ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведению СО из организма.

Диссоциацию СО Нb ускоряет также углекислота (СО₂). Однако к ее помощи (в виде карбогена) прибегают все реже, так как при отравлении СО нередко страдает и выделение углекислоты из организма. Кроме того, при гипоксии дыхательный центр нередко находится в состоянии возбуждения. В этом случае СО₂ может привести к перевозбуждению и последующему параличу дыхательного центра.

В случаях резкого угнетения или остановки дыхания необходимо проведение поддерживающей терапии (искусственное, в том числе и управляемое дыхание). Лучший терапевтический эффект наблюдается в случаях, если искусственное дыхание проводится при подаче кислорода в систему под повышенным давлением.

При судорогах и повышенном тонусе скелетной мускулатуры искусственное дыхание проводится с применением релаксантов.

При относительно нетяжелых интоксикациях полезно применение рефлекторных раздражителей (вдыхание на ватке нашатырного спирта, опрыскивание холодной водой и др). и аналептиков (кордиамина, кофеина и др.).

Имеются данные, указывающие на благоприятное течение интоксикации и при внутривенном введении новокаина (1-2%- 5 мл на 5% растворе глюкозы 500,0, вводить капельно). Целесообразно также введение кокарбоксилазы (до 100 мг внутримышечно), витаминов В, и С.

В тяжелых случаях интоксикации применяются по показаниям также сердечно-сосудистые средства и антибиотики.

При судорогах и психомоторном возбуждении применяются барбамил (10%-5-10 мл в вену), хлоралгидрат (2-4% - 50 мл в клизме), литическая смесь (аминазин 2,5%-2 мл, димедрол 2%-2 мл, промедол 2% - 1-2 мл внутримышечно).

При выраженных застойных явлениях может оказаться полезным кровопускание, а в отдельных случаях (в первые 2 ч при тяжелых формах отравления) и обменное переливание крови.

При появлении признаков повышения внутричерепного давления показана дегидратационная терапия. Вводится мочевина (уроглюк) или маннитол, гипертонические растворы глюкозы и хлористого кальция (или глюконата кальция).

Наблюдаются в случаях пребывания в атмосфере, содержащей высокие концентрации этих газов и дымов. Такие условия могут возникать при взрыве авиабомб, снарядов и мин внутри помещений, при стрельбе из артиллерийских башен, дотов, танков, а также в воронках и окопах. Газовый состав, образующийся при взрыве, неоднороден. В него входят как высокотоксичные соединения (окись углерода, окислы азота, углекислота), так и биологически малоактивные продукты (азот, водород, метан). Кроме того, в крайне незначительном количестве могут иметь место соединения циана и сероводород.

Возникающий при отравлении патологический симптомокомплекс именуется как пороховая болезнь. Клиническая картина последней определяется в основном влиянием на организм окиси углерода, окислов азота и углекислоты. Соотношение этих газов при различных условиях взрыва различно, поэтому и клиническая картина пороховой болезни бывает крайне вариабельной. Чаще всего доминирует клиника отравления окисью углерода, реже - окислами азота и углекислотой.

Следует отметить, что указанные газы обладают взаимным потенцированием, поэтому влияние их на организм значительно превышает их суммарное действие. Углекислота, усиливая вентиляцию в легких, способствует быстрейшему поступлению газов в организм. В высоких концентрациях (превышающей 3%) углекислота и сама является токсичным продуктом, особенно в сочетании с окисью углерода. В свою очередь окись углерода повышает токсичность окислов азота.

Клиническая картина отравления окисью углерода и окислами азота описана выше. Воздействие углекислоты на организм в высоких концентрациях характеризуется преимущественным поражением ЦНС и фазностью патологического процесса - возбуждение сменяется угнетением. Рано нарушается высшая нервная деятельность. Понижается точность восприятия, снижается умственная работоспособность. Нередко такие больные совершают немотивированные поступки. Их поведение во многом напоминает человека, находящегося в состоянии опьянения ("ложное опьянение"). Постепенно возбуждение и эйфория сменяются депрессией. В тяжелых случаях развиваются кома и судороги.

Характерен общий вид больного. Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем, как правило, становится частым. Артериальное давление повышено. По мере развития и утяжеления интоксикации нарастает ацидоз. Одышка переходит в патологическое дыхание (типа Чейн - Стокса). В крайне тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания.

Влияние нитрогазов на организм проявляется преимущественно в поражении органов дыхания и проявляется в виде токсического трахеобронхита, бронхиолита, пневмонии, токсического отека легких. Одновременно могут иметь место и изменения в системе крови (метгемоглобинемия). При высоких концентрациях взрывных газов смерть может наступить мгновенно. Это так называемая молниеносная форма отравления.

Для диагностики отравления взрывными газами существенную помощь может оказать исследование крови на карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Первая помощь и лечение при отравлении взрывными газами проводятся соответственно клиническим проявлением. Чаще всего бывает достаточным проведение мероприятий, соответствующих терапии отравлений окисью углерода. Следует лишь иметь в виду, что при пороховой болезни во всех случаях терапия карболеном противопоказана. Если в клинической картине интоксикации имеются также и симптомы, указывающие на воздействие нитрогазов, то применяют метиленовую синь, антибиотики, спазмолитики и проводят мероприятия, направленные на борьбу с отеком легких и сердечно-сосудистой недостаточностью.

После отравления взрывными газами длительное время могут наблюдаться остаточные явления (или последствия) отравления в виде затяжного астенического состояния. Поэтому такие больные нуждаются в более продолжительной госпитализации по выписке из лечебного учреждения.

При стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных, или пороховых, газов. Содержание отдельных компонентов, входящих в состав взрывных газов, зависит от условий, в которых протекает реакция горения или детонация порохов.

Если количества кислорода недостаточно для окисления всех способных к сгоранию элементов, входящих в состав рецептуры порохов, то в ходе реакции наряду с диоксидом углерода, водой, азотом и метаном образуются такие продукты, как оксид углерода и оксиды азота. Количество образующихся ядовитых газов меняется в зависимости от степени разложения взрывчатых материалов. При детонации количество оксида углерода в газовой смеси может достигнуть 30-60%. При сгорании или воспламенении возрастает содержание оксидов азота до 20-40%. Во всех случаях количество образовавшегося диоксида углерода будет тем больше, чем интенсивнее идет окисление. Наибольшее токсикологическое значение в составе взрывных газов имеют оксид углерода, оксиды азота и диоксид углерода. Отравление взрывными газами можно рассматривать как комбинированное отравление этими тремя газами. Особенности течения интоксикации в каждом отдельном случае будут зависеть от доли участия каждого из компонентов смеси газов. Все эти вещества могут действовать одновременно и в различных соотношениях в зависимости от создавшихся условий.

Течение отравлений

Известны следующие формы течения отравлений взрывными газами:

а) по типу интоксикации оксидом углерода;

б) по типу интоксикации оксидами азота;

в) “опьянение от пороха”;

г) атипические, или смешанные, формы, не имеющие определенной дифференцированной картины отравления.

Симптомокомплекс поражения может меняться в зависимости от вида и свойств вдыхаемых веществ, содержания кислорода в воздухе, а также таких малоактивных газов, как азот, водород, метан.

Если отравление взрывными газами протекает по типу интоксикации оксидом углерода, наблюдается симптомокомплекс, обусловленный кислородным голоданием (см. “Оксид углерода”). В крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Оксиды азота вызывают раздражение глаз и дыхательных путей, обладают удушающим действием, могут вызвать развитие токсического отека легких (см. “ОВТВ пульмонотоксического действия”). В некоторых случаях оксиды азота приводят к развитию кислородного голодания гемического типа вследствие образования метгемоглобина (см. “Метгемоглобинообразователи”).

Комбинированное действие оксида углерода и нитрогазов характеризуется потенцированием токсического эффекта этих ядов. Диоксид углерода в составе взрывных газов может также оказывать влияние на течение интоксикации. СО₂ обладает большей плотностью (1,52), чем СО (0,97), и скапливается в глубине и на дне плохо вентилируемых пространств и помещений. При отравлении в таких условиях, наряду с токсическим действием оксида углерода, оксидов азота и других газов, может наблюдаться “пороховое опьянение”. Диоксид углерода обладает наркотическим действием. В относительно малых концентрациях (3-6%) он возбуждает дыхательный центр, приводя к углублению и учащению дыхания, что способствует увеличению абсорбции и других токсических веществ, входящих в состав взрывных газов. При более высоких концентрациях (8% и выше) диоксид углерода раздражает слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, вызывая слезотечение и кашель. По мере нарастания концентрации диоксид углерода вызывает психическое возбуждение, шум в ушах, головокружение, ощущение тепла в груди, сердцебиение, тошноту и другие симптомы, дающие повод заподозрить алкогольное опьянение. Развитие такого состояния было экспериментально показано на добровольцах, вдыхающих воздух, содержащий диоксид углерода в концентрациях от 12 до 25%. Во время боевых действий такое ложное опьянение, получившее название “опьянение от пороха”, может наблюдаться у людей, укрывающихся в задымленных укрытиях, воронках, образовавшихся при взрывах снарядов, и у артиллеристов, обслуживающих орудия.

Эдере и Истен (1935) весьма образно характеризуют симптоматологию “порохового опьянения”: “У отравленных красное, опухшее лицо. Они находятся в подавленном или возбужденном состоянии, жестикулируют, много говорят, жалуются на головокружение, шум в ушах, головную боль, тошноту. Подкошенные усталостью, они погружаются, подобно пьяным, в тяжелый сон, полный кошмаров. При пробуждении у них наблюдается замедленное мышление, ослабление памяти; иногда все эти симптомы выражены так резко, что вызывают сомнение в трезвости субъекта и могут привести к неправильным заключениям”.

Дата добавления: 2016-04-14 ; просмотров: 714 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Пороховые газы представляют собой смесь газообразных, парообразных и твердых веществ, образующихся в канале ствола огнестрельного оружия в момент выстрела. Они могут загрязнять воздух внутри машины и вызывать отравление организма. Среди продуктов, входящих в состав пороховых газов, наиболее ядовитыми являются: окись углерода (угарный газ), окислы азота, цианистые соединения и сероводород. Причем главную роль при отравлении пороховыми газами играет окись углерода (СО). Она проникает в организм в основном через органы дыхания и обусловливает клиническую картину отравления.

Окись углерода – это бесцветный газ, без запаха, химически слабоактивный сгущается в жидкость при -193 0 С, почти не адсорбируется в фильтрующем противогазе. Поэтому для защиты от окиси углерода нужны специальные поглотители или катализаторы, способствующие ее окислению до углекислоты.

Поражения в зависимости от выраженности и тяжести могут быть легкой, средней и тяжелой степени.

Для тяжелой степени отравления при явлениях прогрессирующей слабости пострадавший теряет сознание и впадает в коматозное состояние. У него появляются судороги, обычно в начале в конечностях, а затем распространяются на мышцы спины, шеи и в результате формируется картина опистотонуса, начинаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Одновременно с судорогами наступает более выраженная одышка. Дыхание становится поверхностным, редким, неправильным (типа Чейна - Стокса). Пульс учащается, слабого наполнения и напряжения, АД резко снижается. Зрачки расширяются. Кожные покровы лица приобретают ярко-алый цвет.

Прогноз данного отравления зависит от глубины и продолжительности коматозного состояния. По выходе из него могут быть осложнения (пневмония, отек легких, парезы, психозы).

Выхлопные газы могут попадать в кабину водителя автомашины во время ее движения, (особенно при попутном ветре), на остановках, от впереди идущей машины. Кроме того, действию выхлопных газов военнослужащие подвергаются в ремонтных мастерских, где осуществляют испытание двигателей. При этом концентрации вредных веществ могут быть значительными, так как испытывают и ремонтируют двигатели в закрытых помещениях, иногда в плохо вентилируемых, особенно в зимнее время.

Выхлопные газы по химическому составу также сложны, как и пороховые, они представляют собой смесь целого ряда органических и неорганических соединений. Соотношение его компонентов претерпевает значительные колебания в зависимости от вида топлива, условий его сгорания и других факторов. Выхлопные газы содержат ряд токсических веществ: окись углерода, сернистый газ, альдегиды, окислы азота, фенолы и др. Показателями степени токсичности выхлопных газов, как и пороховых, служат окись углерода. Ее количество в выхлопных газах двигателей различных типов может существенно колебаться, поэтому токсичность их бывает различной. Так, во время марша в танках, движущихся колонной на расстояние 25 - 30 метров, в отдельных пробах обнаруживается 30 - 40 мг/м 3 СО от выхлопных газов. Окись углерода, содержащаяся в выхлопных газах в более высоких концентрациях, а также альдегиды и сернистый ангидрид могут вызывать острые или хронические отравления.

Картина отравления выхлопными газами зависит от концентрации их в воздухе, от времени воздействия и химического состава газа. При длительном вдыхании воздуха, содержащего незначительное количество выхлопных газов, симптомы отравления весьма схожи с симптомами, возникающими при действии окиси углерода. К ним относятся головная боль, общая слабость, шум в ушах, головокружение, тошнота и даже рвота. При воздействии выхлопных газов в высоких концентрациях на первый план выступают симптомы резкого раздражения слизистых глаз и верхних дыхательных путей, болевые ощущения в носоглотке, гортани, за грудиной. При работе танкового двигателя в боксе, даже с открытой дверью, уже через несколько минут появляются резкие, царапающие болевые ощущения в носоглотке, гортани, раздражение слизистых.

Антропогенные газынакапливаются во вдыхаемом воздухе при длительном пребывании там личного состава, источником их является человек. Они выделяются через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу. Через легкие, помимо водяных паров и углекислого газа, из организма выводятся окись углерода, аммиак, ацетон, метанол, этан, формальдегид и ряд других продуктов. Газообразные продукты, выделяемые желудочно-кишечным трактом, содержат азот, его окислы, индол, скатол, фенол, меркаптаны, сероводород, метан. Кожа и потовые железы выделяют аммиак и фенолы. В результате в замкнутом помещении скапливается сложная смесь разнообразных токсических продуктов. Скорость их выделения зависит от температуры, и характера выполняемой работы. Существенную роль в их накоплении играют объем помещения, количество размещенных в нем людей и время их пребывания. В совокупности они оказывают на организм весьма ощутимое воздействия. Оценить его довольно сложно, поскольку они действуют в комплексе на фоне влияния других газообразных продуктов. Источниками загрязнения воздушной среды служат также различные пластиковые покрытия, смазочные и изоляционные материалы, электрическое оборудование.

Исследования на животных позволили прийти к заключению, что эффект действия антропогенных газов не является результатом их простого суммирования. Кроме того, установлена значительная вариабельность реакций организма на это действие: развитие как явлений адаптаций, так и снижение устойчивости организма. Вместе с тем данные исследования показали, что антропогенные вещества, а также газы, выделяющиеся при технологических процессах, при работе оборудования конструктивными материалами, усугубляют воздействие условий среды на организм.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: