Симптомы интоксикации гормонами щитовидной железы

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания.

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом.

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит.

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза.

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии).

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия.

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам.

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3) беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом.

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз.

Щитовидная железа – это своеобразный штурвал в организме человека. Как только происходит малейшее отклонение от курса, начинается сбой в работе всей эндокринной системы. Не каждый человек способен оценить важность правильной работы щитовидной железы. А ведь именно этот орган отвечает за выработку гормонов, за здоровый обмен веществ и за правильное взаимодействие всех органов. Существуют разные заболевания щитовидной железы, и при отсутствии лечения любое из них может стать опасным для жизни. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – одно из серьезных заболеваний эндокринной системы.

Причины болезни ↑

Симптомы ↑

Основные симптомы тиреотоксикоза железы является значительная потеря веса без снижения аппетита. Больной может похудеть на несколько десятков килограмм за короткий срок. Симптомы тиреотоксикоза схожи с симптомами, возникающими при нервных расстройствах. Иногда больной вместо принятия мер сильно запускает болезнь, принимая успокоительные препараты, или ходит на сеансы психотерапии. Такие ошибки объясняются тем, что гипертиреоз способствует развитию невроза. Ведь больной становится чрезмерно раздражительным и плаксивым, порой доходит до истерик.

Если болезнь лечится не так, как надо, главным симптомом становится появление у больного зоба, что является явным симптомом тиреотоксикоза. Человек испытывает дискомфорт во время глотания и дыхания. Врач назначает препараты, снижающие активность щитовидной железы. Количество гормонов, выбрасываемых в кровь, резко снижается, и состояние больного постепенно приходит в норму, а симптомы исчезают. Тяжелые и запущенные случаи тиреотоксикоза могут привести к необратимым нарушениям в работе всех органов.

Лечение ↑

Тиреотоксикоз лечат путем снижения функций железы и уменьшения нагрузки на сердечную мышцу. Эндокринолог назначает лечение только после консультации онколога, подтвердившего отсутствие раковых клеток у больного. Болезнь часто приводит к развитию бесплодия у женщин. Для постановки диагноза достаточно сделать узи щитовидной железы и анализ крови на гормоны.

На ранних стадиях тиреотоксикоза применяют препарат тирозол. Он нарушает синтез гормонов ТТГ, Т3, Т4, контролируя их выработку. Назначает прием этого препарата только врач-эндокринолог, так как расчет дозировки требует особой осторожности. Минимальный курс приема препарата составляет полтора года в этот период важно придерживаться диеты. За это время щитовидная железа должна привыкнуть работать в определенном режиме. Если после отмены препарата нормализации в работе органа не замечено, прием тирозола становится пожизненным. В случаях сильно запущенного заболевания, прибегают к хирургическому удалению щитовидки.

Существуют народные средства лечения для больных, которым поставлен диагноз тиреотоксикоз, основаны

они в основном на рецептах из лекарственных растений, одной из которых является лапчатка белая. Во многих рецептах используется лапчатка белая, она считается одним из самых действенных средств в этом случае. Прием настоя из этой травы лапчатки белой действительно способствует повышению иммунитета, у больного проходит одышка и учащенное сердцебиение. Принимать настой из лапчатки белой необходимо за 20 минут до приема пищи три раза в день. Длительность курса приёма лапчатки при запущенной болезни составляет полгода. В месте с диетой действие лапчатки белой усиливается, значительно сокращая симптомы патологии. Лапчатка белая полезна и при других заболеваниях, а также в целях профилактики патологий щитовидной железы.

Диета ↑

Для больных, имеющих диагноз тиреотоксикоз щитовидной железы, помимо лечения необходима диета, так как она позволяет держать болезнь под контролем. Если придерживаться диеты длительное время, симптомы заболевания сокращаются, а иммунной системе человека станет легче подавлять чрезмерную активность железы. Диета при гиперфункции щитовидки должно включать продукты, в составе которых присутствуют гойтрогены. Их действие аналогично действию антитиреоидных препаратов (метимазол, мерказолил). В ежедневный рацион диеты необходимо включать следующие продукты:

Диета должна исключить йодсодержащие продукты: орехи, морская капуста, морепродукты.

Дозы левотироксина до 0,25 и 0,26 мг/кг (3,00 — 4,33 мг) хорошо переносятся даже без очистки желудка. При слабом — умеренном тиреотоксикозе избыточная теплопродукция, а также повышение двигательной и симпатической активности ведут к тахикардии, лихорадке (до 40 °С) и диарее.

а) Пищеварительный тракт. Наблюдались рвота, понос, боли в животе и усиление аппетита. При хроническом злоупотреблении тиреоидными гормонами возможно снижение массы тела.

б) Сердечно-сосудистая система. Возможны тахикардия, учащенное сердцебиение, гипертензия, расширение сосудов кожи и профузное потоотделение; изредка наблюдаются тяжелая стенокардия, гипотензия, застойная сердечная недостаточность и сердечно-сосудистый коллапс. Аритмии обычно наджелудочковые, но могут переходить в желудочковые. Такие симптомы наблюдаются после хронического приема внутрь высоких доз.

в) Центральная нервная система. Возможны состояние тревоги, головная боль, спутанность сознания, возбуждение, расширение зрачков и профузное потоотделение. Иногда наблюдаются слабость, тремор, острый психоз и кома. К другим симптомам относятся непереносимость тепла и горячая, красная, влажная кожа. Хроническое злоупотребление тиреоидными препаратами может привести к стенокардии, миокардиту, снижению массы тела, желудочковым аритмиям и внезапной смерти.

г) Токсикокинетика гормонов щитовидной железы. В таблице ниже перечислены лекарства, влияющие на функцию щитовидной железы и ее гормонов. Кроме того,
(1) нестероидные противовоспалительные средства изредка приводят к заболеваниям щитовидной железы;
(2) противосудорожные средства снижают общий уровень тироксина (Т4) и концентрацию его свободной формы;
(3) пропранолол снижает концентрацию свободного трийодтиронина (Т3).

Индуцированный йодом тиреотоксикоз отмечался после потребления йодсодержащих пищевых добавок; самые известные случаи фиксировались в Тасмании 5—6 лет подряд после йодизации хлеба. Сходная проблема возникала и в Зимбабве. Йодсодержащие добавки не должны превышать минимального необходимого уровня, причем у получающего их населения следует проводить мониторинг уровня йода в моче.

д) Лечение отравления гормонами щитовидной железы. Защиту от интоксикации после острого приема внутрь высокой дозы Т4, вероятно, обеспечивает усиленное превращение Т4 в реверсивный Т3, который блокирует рецепторы тиреоидных гормонов. Агрессивную терапию передозировки Т4 преднизолоном и пропранололом, подавляющими периферическое действие тироксина; пропилтиоурацилом, блокирующим его эндогенное образование; холестирамином, блокирующим кишечно-печеночную циркуляцию тиреоидных гормонов, и гемоперфузией через активированный уголь, удаляющей избыток T4, предлагают Lehrner и Weir.

Поскольку основная часть T4 связана с белками, возможно, плазмаферез эффективнее гемоперфузии через активированный уголь, однако роль этой процедуры еще надо уточнить.

Большинство случаев передозировки Т4 у детей не опасно и требует лишь амбулаторного лечения, Litovitz и White делают вывод, что, несмотря на явное повышение показателей, характеризующих функцию щитовидной железы, первоначальные меры при остром отравлении Т4 можно ограничить очисткой пищеварительного тракта. На ранней бессимптомной стадии госпитализация или профилактическое лечение пропранололом, пропилтиоурацилом, кортикостероидами, холестирамином, как и экстракорпоральная детоксикация, не обязательны.

Дети без какого-либо риска могут получать помощь и наблюдаться на дому. Tenenbein и Dean с этим согласны, хотя подчеркивают, что после пероральной передозировки детям необходимо особенно тщательное наблюдение на третий — пятый день.

После приема внутрь более 4 мг или неизвестного количества Т4 первоначальная его концентрация может служить прогностическим критерием позднейшего появления симптомов интоксикации, лихорадки, тахикардии, гипертензии и возбуждения в отсутствие ранних клинических симптомов. Госпитализация рекомендуется всем симптоматическим пациентам, а также лицам с уровнем Т4 выше 75 мкг/сут независимо от клинической картины. В большинстве случаев при передозировке Т4 достаточно лечения бета-блокаторами и врачебного наблюдения.

При развитии более серьезных симптомов могут потребоваться госпитализация и другие лечебные мероприятия. Симптомы иногда появляются только через 10—15 дней после приема внутрь Т4. Пациенты с сильной передозировкой, сердечники или хронически злоупотребляющие этим гормоном могут страдать от тяжелого тиреотоксикоза. Такие случаи наблюдаются редко. Лечение включает разделение пациентов на две категории:
(1) симптоматические, с сердечно-сосудистыми расстройствами, хронически потребляющие Т4;
(2) практически здоровые, бессимптомные, принявшие одну пероральную дозу.

- Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов бывают полезны как дополнительные средства лечения тиреотоксикоза при стенокардии, застойной сердечной недостаточности и тахикардии.

Шесть пациентов были госпитализированы после принятых по ошибке высоких доз Т4 (70—1200 мг в течение 2—12 сут). У всех появились классические симптомы тиреотоксикоза в течение 3 сут с начала лечения; пятеро находились в коме II—III степени, а один в ступоре. У двоих развилась недостаточность левого желудочка, а у троих — аритмии (через 8—11 сут). Общие сывороточные уровни тиреоидных гормонов при госпитализации составляли от 935 до 7728 нмоль/л для Т4 и 23—399 нмоль/л для Т3. Все получали гидрокортизон и пропранолол. В трех случаях использовался также пропилтиоурацил.
Гемоперфузия через активированный уголь и/ или плазмаферез существенно увеличили скорость выведения из плазмы Т4, сократив его средний период полужизни.

е) Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз представляет собой редкое осложнение нелеченого или недолеченного гипертиреоза, связанное с сердечно-сосудистой, печеночной, желудочно-кишечной и неврологической дисфункцией. Смертность при этом составляет около 20 %. Поскольку при тиреотоксическом кризе повышается чувствительность к адренергической стимуляции, прием внутрь стимуляторов, например псевдоэфедрина, бывает опасен для жизни (внутричерепное кровоизлияние, гипертензивный криз, острый некроз скелетных мышц, эпилептические припадки).

Тиреотоксический криз после массивного перорального приема гормона детьми, по-видимому, свидетельствует о высоких сывороточных уровнях свободных Т4 и Т3 в сочетании с дисфункцией печени и почек.

У большинства пациентов наблюдаются ярко выраженные симптомы гипертиреоза, крайнее возбуждение, эмоциональная неустойчивость и беспокойство. Среди неврологических осложнений, сочетающихся с гипертиреозом, описаны отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта и хореоатетоз.

К основным симптомам относятся лихорадка, увеличенное пульсовое давление, прилив крови к лицу, профузное потоотделение, впервые выявляемая сердечная аритмия, тахикардия, прогрессирующая до трепетания или фибрилляции предсердий (как при избытке катехоламинов), с застойной сердечной недостаточностью или без нее, нарушение функции центральной нервной системы (апатия, отклоняющееся поведение, эпилептические припадки, болезнь пирамидного тракта, хореоатетоз, инфаркт базальных ганглиев и кома, которая может наступить в течение 36 ч). Возможны диарея, тошнота, рвота или желтуха.

Часто у нелеченого или недолеченного пациента с гипертиреозом тиреотоксический криз провоцируют такие факторы, как хирургическое вмешательство, терапия радиоактивным йодом, применение йодированного рентгеноконтрастного вещества или интеркуррентное заболевание.

Лечение тиреотоксического криза проводится в отделении интенсивной терапии и направлено на подавление как синтеза Т4, так и его периферического превращения в Т3. Бета-адренергическая блокада снижает частоту сердечных сокращений, облегчает сердечные аритмии и гиперпирексию. Пропранолол и надолол также ингибируют превращение Т4 в Т3 в периферических тканях. Пропилтиоурацил ослабляет внутрищитовидное образование тиреоидного гормона и блокирует периферическое превращение Т4 в Т3, чего не наблюдается при использовании метимазола.

К другим агентам, применяемым для ингибирования превращения Т4 в Т3, относятся дексаметазон и иопаноевая кислота. Йодид и литий используют для подавления щитовидной секреции гормона. Пациенту требуется наблюдение по поводу возможных опасных для жизни осложнений, например внутричерепного кровоизлияния, гипертензивного криза, острого некроза скелетных мышц и эпилептических припадков. Его состояние способны улучшить такие процедуры, как обменное переливание крови, плазмаферез, гемоперфузия через активированный уголь и перитонеальный диализ.

ж) Искусственный тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз, вызванный избыточным приемом внутрь экзогенного тиреоидного гормона, возможен у пациентов, получающих это средство по поводу гипотиреоза, диффузного или узлового зоба (медикаментозный тиреотоксикоз), а также у лиц, принимающих гормон для снижения массы тела или в связи с личностными расстройствами (искусственный тиреотоксикоз).

При изучении шести пациентов с такой патологией Mariotti и соавт. обнаружили, что сывороточные уровни тиреоглобулина (повышенные при многих типах гипертиреоза) не выявляются чувствительным иммуноаналитическим методом. Искусственный тиреотоксикоз следует подозревать, если клинический гипертиреоз сочетается с повышенными сывороточными концентрациями Т4 и Т3, подавленным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой и низким, вплоть до невыявляемого, сывороточным уровнем тиреоглобулина в отсутствие не часто встречающегося в таких случаях сывороточного антитиреоглобулина или с поправкой на его присутствие.

При тиреотоксикозе уровни катехоламинов низкие или нормальные: при этом состоянии повышена чувствительность тканей к катехоламиноподобному действию тиреоидных гормонов.

Причиной развития клинических признаков тиреотоксикоза является увеличенное поступление тиреоидных гормонов в кровь, продукция ТТГ всегда снижается. У женщин могут быть, помимо типичных вариантов, также и климактерический, лекарственный тиреотоксикоз (гипертиреоз).

При болезнях щитовидной железы практически все системы изменяют свою работу:

сердечно-сосудистая – ускорение пульса, изменение давления, нарушение ритма, сердечная недостаточность;
нервная – повышенная возбудимость, раздражительность, ощущение постоянной тревоги, страха, плаксивость, ускоренная речь, нарушение последовательности мышления, способности сосредотачиваться, перепады настроения, дрожание рук, бессонница;
дыхательная – одышка, нехватка воздуха, непереносимость духоты;
пищеварительная – приступы голода, учащение стула, боль в животе;
костно-мышечная – слабость, быстрая утомляемость мышц, низкая переносимость нагрузок, остеопороз с болью в костях, частыми переломами;
зрительная – глаза навыкате, с характерным блеском, припухлость и темные круги;
кожа – горячая и влажная, тонкие и ломкие волосы и ногти, отслоение ногтевой пластинки;
мочевыделительная – частое и обильное мочеиспускание;
половая – нерегулярные, болезненные и скудные месячные, бесплодие;
эндокринная – нарушение углеводного обмена с повышением сахара в крови или неадекватной реакцией на нагрузку.

У женщин в менопаузе: усиливаются и учащаются приливы жара, сменяющиеся ознобом, нарушения работы сердца и нервной системы приводят к развитию токсической кардиомиопатии и невроза, совместное течение климакса и гипертиреоза провоцируют тиреотоксический криз.

При медикаментозном тиреотоксикозе: особенно проявляется при самовольном применении препаратов, известны случаи внезапной остановки сердца у тех, кто принимал большие дозы левотироксина.

Последствия для здоровья: у части больных ускоренными темпами прогрессирует мышечная слабость, ее крайнее проявление –гипокалиемический паралич. Прекращение дыхания может иметь смертельный исход. При этом такие проявления могут быть единственными симптомами заболевания щитовидной железы. Специфическим осложнением, которое характерно только для женщин, является криз.

Диагностика заболевания: анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, УЗИ, ЭКГ, сцинтиграфия с радиоизотопами, биопсия. Два последних исследования показаны только при подозрении на возможность опухолевого поражения щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза. Консервативная терапия проводится препаратами, которые подавляют активность образования гормонов, например, Мерказолил, Тирозол, Эспа-карб. Они предупреждают накопление в щитовидной железе йода, нужены для образования гормонов.

Пациентам также показаны бета-блокаторы – Анаприлин, Метопролол или Атенол.

К немедикаментозным видам относится санаторное лечение на курортах кардиологического профиля с назначением шалфейных или хвойных, радоновых ванн, дождевого и циркулярного душа. Тепловые и электропроцедуры противопоказаны.

Показания к удалению щитовидной железы: неэффективность медикаментозной терапии; непереносимость тиреостатиков; одиночный узел; избыточное разрастание части органа/доли. В этих случаях частичное удаление может привести к восстановлению нормального уровня гормонов в крови.

Прием радиоактивного йода может быть назначен одновременно с тиреостатиками для постепенного снижения их дозы. Радиойод проникает в щитовидную железу и накапливается преимущественно в клетках с повышенной активностью.

Читайте подробнее в нашей статье о тиреотоксикозе, его симптомах у женщин и лечении.

Симптомы тиреотоксикоза и уровень ТТГ

Причиной развития клинических признаков тиреотоксикоза является увеличенное поступление тиреоидных гормонов в кровь. Так как между их уровнем и выработкой тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) существует обратная связь, то продукция ТТГ всегда снижается. У женщин могут быть, помимо типичных вариантов, также и климактерический, лекарственный тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Многообразие проявлений тиреотоксикоза связано с ролью щитовидных гормонов в организме. Практически все системы изменяют свою работу:

сердечно-сосудистая – ускорение пульса, повышение верхнего (систолического) и уменьшение нижнего (диастолического) давления с возрастанием пульсового, увеличение скорости движения крови, нарушение ритма, плохо поддающееся лечению (постоянная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий), сердечная недостаточность, приступы стенокардии;
нервная – повышенная возбудимость, раздражительность, ощущение постоянной тревоги, страха (смерти, замкнутых пространств, пребывания на людях), беспокойства, плаксивость, суетливость, ускоренная речь, нарушение последовательности мышления, способности сосредотачиваться, перепады настроения, дрожание рук, бессонница;

дыхательная – одышка, снижение легочного дыхательного объема, постоянная нехватка воздуха, плохая переносимость духоты;
пищеварительная – приступы голода, учащение стула, боль в животе, при тяжелом течении увеличивается печень и появляется желтуха. у пожилых пациентов отмечается низкий аппетит вплоть до полного отвращения к еде;
костно-мышечная – слабость, быстрая утомляемость мышц, низкая переносимость нагрузок (тяжело ходить, подниматься по лестнице, нести тяжести, вставать со стула), остеопороз (низкая плотность костной ткани) с болью в костях, частыми переломами;
зрительная – из-за отека ткани позади глазных яблок они смещаются кпереди и лицо больных приобретает типичный вид – глаза навыкате, с характерным блеском, припухлость и темные круги под глазами, глазная щель увеличена за счет сокращения мышц верхнего века, редкое мигание, слабое дрожание век;
кожа – горячая и влажная, тонкие и ломкие волосы и ногти, отслоение ногтевой пластинки от ложа, отечность голеней;
мочевыделительная – частое и обильное мочеиспускание;
половая – нерегулярные, болезненные и скудные месячные, могут сопровождаться выраженным предменструальным синдромом с тошнотой, рвотой, мышечной слабостью, обморочным состоянием, бесплодие;
эндокринная – нарушение углеводного обмена с повышением сахара в крови или неадекватной реакцией на нагрузку (изменение толерантности к глюкозе), недостаточность надпочечников из-за быстрого разрушения гормонов.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

В предклимактерическом периоде даже у здоровых женщин увеличивается щитовидная железа. Эстрогены обладают сдерживающим влиянием на тиреоидные гормоны, поэтому при их возрастном снижении проявляется легкий гипертиреоз даже при нормальном состоянии железы.

Совместное течение климактерического периода и гипертиреоза может провоцировать тиреотоксический криз.

Передозировка медикаментов, содержащих аналоги тироксина, вызывает лекарственный тиреотоксикоз. Это может быть при:

неправильно подобранном количестве гормонов для заместительной терапии гипотиреоза, последствий операции или лечения радиоактивным йодом;
быстром увеличении дозировки;
сочетании левотироксина и высоких доз йода;
применении Кордарона, интерферона;
индивидуальной чувствительности к препаратам;
нарушении работы почек, печени;
лечении пожилых пациентов;
самостоятельном приеме для снижения массы тела.

Последствия для здоровья

У части больных ускоренными темпами прогрессирует мышечная слабость. Ее крайним проявлением является внезапный приступ – гипокалиемический паралич при тиреотоксикозе. Он вначале охватывает мышцы конечностей, туловища, а затем и диафрагму. Прекращение дыхания может иметь смертельный исход. При этом такие проявления могут быть единственными симптомами заболевания щитовидной железы.

Специфическим осложнением, которое характерно только для женщин, является криз. Он возникает на фоне инфекций, стресса, физического переутомления, нарушений приема препаратов, операций. Проявлениями тиреотоксического криза бывают:

резкое учащение пульса до 200 ударов, которое иногда переходит в мерцательную аритмию;
повышение температуры тела до 40-42 градусов;
нарушение кровообращения – одышка, удушье, отеки конечностей, увеличение печени;
психическое возбуждение, галлюцинации, бредовые идеи, после которых пациент становится апатичным, ослабленным, нарушается сознание и ориентация в пространстве;
обильное выделение пота, сменяющееся сухостью кожи из-за обезвоживания;
покраснение лица, туловища.

Давление вначале повышено за счет систолического показателя, если помощь не оказана, то оно снижается вплоть до шокового состояния. Тяжелый приступ может иметь необратимые последствия.

Диагностика заболевания

При выявлении гипертиреоза учитывают характерную симптоматику, но подтвердить диагноз возможно только после обследования. Пациентам назначают:

анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны – снижен ТТГ и увеличены тироксин и трийодтиронин;
УЗИ щитовидной железы помогает обнаружить узел, кисту, а также измерить размер органа;
ЭКГ необходимо для исследования нарушения ритма, наличия гипертрофии (утолщения) миокарда, перегрузки отделов сердца;
сцинтиграфия с радиоизотопами устанавливает степень активности узла и окружающей его ткани;
биопсия показывает из каких клеток образован узел.

Два последних исследования показаны только при подозрении на возможность опухолевого поражения щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза

Консервативная терапия проводится препаратами, которые подавляют активность образования гормонов. Их называют тиреостатиками. Наиболее назначаемые из них – Мерказолил, Тирозол, Эспа-карб. Они предупреждают накопление в щитовидной железе йода, который нужен для образования гормонов.

Пациентам также показаны бета-блокаторы, так как они снижают проявления тиреотоксикоза. Особенно важно их нормализующее действие на артериальное давление и ритм сердечных сокращений. Большинство больных при добавлении к терапии этих медикаментов отмечают улучшение самочувствия даже при высокой концентрации тиреоидных гормонов.

На фоне аутоиммунного тиреоидита с легким гипертиреозом применение Анаприлина, Метопролола или Атенола может быть основным методом.

Показаниями к удалению щитовидной железы являются:

неэффективность медикаментозной терапии;
непереносимость тиреостатиков;
одиночный узел;
избыточное разрастание части органа (одной доли).

В этих случаях частичное удаление может привести к восстановлению нормального уровня гормонов в крови. Если поражена большая часть железы или имеется ее чрезмерное увеличение со сдавлением окружающих тканей, то проводится субтотальная (оставляют не более 5 г от каждой доли) резекция (удаление). Этот вид лечения реже сопровождается рецидивом тиреотоксикоза, чем частичное, но больные нуждаются в заместительной терапии левотироксином пожизненно.

Постепенно происходит разрушение таких узлов, через несколько недель орган уменьшается, а образование гормонов уменьшается. Иногда больному необходимо пройти несколько курсов для устойчивого эффекта. Исходом терапии может быть и низкая функция железы, требующая применения гормонов.

Питание при проблемах со щитовидкой

При избыточном образовании гормонов в питание необходимо включить продукты, которые блокируют поступление йода в щитовидную железу, то есть действуют подобно тиреостатикам. Желательно, чтобы их ежедневно было не менее 300 г. Выбрать можно любой хорошо переносимый продукт, но оптимально чередовать несколько из них.

В список входят растения, относящееся к бобовым и крестоцветным, а также содержащие биофлавоноиды:

капуста – цветная, белокочанная, брокколи, брюссельская, кольраби, брокколи;
зелень – кресс-салат, шпинат;
репа, редька, дайкон, редис;
горох, фасоль, соя, арахис;
персики, клубника.

Овощи и фрукты нужно есть сырыми или подвергать минимальной кулинарной обработке, а бобовые следует предварительно замачивать на ночь и хорошо разваривать. В качестве источника белка подходит нежирное мясо курицы, индейки, рыба (только речная не более 2 раз в неделю). Из рациона исключают возбуждающие напитки с кофеином (крепкий чай, кофе, какао), алкоголь, острые блюда и пряности. Морепродукты, водоросли и орехи при тиреотоксикозе не рекомендуются.

Тиреотоксикоз вызывает нарушения работы практически всех органов. Самое большое отрицательное влияние оказывает на сердце и нервную систему, обменные процессы. У женщин нарушается менструальный цикл, тяжелее протекает климактерический период.

А здесь подробнее об узловом зобе щитовидной железы.

Медикаментозный вариант болезни появляется при передозировке аналогов тироксина или самолечении ожирения. Для диагностики учитывают снижение ТТГ и увеличение уровня тиреоидных гормонов. Терапия проводится тиреостатиками, радиоактивным йодом или удаляется часть железы. Необходимо соблюдение специальной диеты.

Полезное видео

Смотрите на видео о тиреотоксикозе у женщин и мужчин:

Больные до конца не осознают, чем опасен может быть узловой зоб щитовидной железы. А ведь он имеет множество проявлений - диффузный, коллоидный, токсический, нетоксический. На первых стадиях симптомы могут быть скрыты. Лечение подбирает врач, иногда это полное удаление органа.

Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин - после операции, травмы.

Возникает субклинический токсикоз преимущественно в неблагоприятных по количеству йода районах. Симптомы у женщин, в том числе при беременности, смазаны. Лишь нерегулярные месячные могут указать на проблему узлового зоба.

Зачастую диффузно-токсический зоб врожденный, но его провоцируют определенные факторы во взрослом возрасте. Симптомы зависят от степени поражения. Важный анализ - гормоны при болезни Грейвса. Диагностика включает УЗИ, КТ, биопсию и прочие, после назначается лечение.

Преимущественно токсический зоб у детей возникает как наследственный фактор. Признаки проявляются в первую очередь капризами, плохим сном и прочими. Какое возможно лечение диффузно-токсического зоба?

Читайте также: