Сестринский процесс при отравлении алкоголем
• промывание желудка. Если состояние коматозное, манипуляцию совершают после интубации трахеи;
• для ускорения окисления алкоголя вводят внутривенно 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином. Купирование метаболического ацидоза - алкализация крови 4 % раствором бикарбоната натрия (до 100-200 мл);
• ощелачивание плазмы и мочи;
• восстановление дыхания. При аспирации желудочного содержимого
— промывание трахеи и бронхов;
• при гипотермии — согревание грелками;
Первая помощь и лечение при алкогольной коме. Своевременная помощь больным в состоянии алкогольной комы на догоспитальном этапе определяет благоприятный прогноз. Необходима срочная госпитализация пострадавших в токсикологические центры или стационары, где возможно оказание специализированной помощи. Лечение начинают с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания (осуществляют туалет полости рта вводят воздуховод или выполняют интубацию трахеи с отсасыванием содержимого из верхних дыхательных путей). При необходимости делают ИВЛ, налаживают ингаляцию кислорода. После восстановления адекватного дыхания промывают желудок через зонд. Процедуру проводят в положении больного на боку порциями по 400-700 мл (общий объем 5-8 л обычной воды комнатной температуры) до чистых промывных вод. Необходимо наиболее полно удалить промывные воды (последнюю порцию) из желудка, меняя положение зонда и надавливая на эпигастральную область. При невозможности интубации трахеи промывание желудка больным в глубокой коме не рекомендуется.
При тяжелых расстройствах гемодинамики показана противошоковая терапия: вводят внутривенно плазмозаменители — полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл), 5 % раствор глюкозы (400 мл), изотонический раствор хлорида натрия (400 мл); сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин) — в терапевтических дозах; стойкой гипотензии — кортикостероиды (преднизолон 60—100 мг внутривенно капельно в растворе глюкозы).
Введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.
Для коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия, для ускорения окисления алкоголя — 500 мл гипертонического (20 %) раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3—5 мл 5 % раствора витаминаВ,, 3—5 мл 5 % раствора витаминаВ6 3—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты), оказывающих дезинтоксикационное действие и способствующих нормализации обменных процессов.
При обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную санационную бронхоскопию.
Показано применение форсированного диуреза. При гипотермии пострадавшего необходимо как можно быстрее согреть: поместить в теплое помещение, обложить грелками, переливаемые внутривенно растворы подогревать до 37—38 °С.
· ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ
Проникая в организм через пищеварительный тракт, метиловый спирт окисляется с образованием крайне ядовитых продуктов — муравьиной кислоты и формальдегида, которые вызывают отсроченные очень тяжелые последствия, приводят к выраженному метаболическому ацидозу. Рано развивается глубокая кома. Дериваты метилового спирта избирательно действуют на сетчатую оболочку глаза, что вызывает потерю зрения. Минимальная смертельная доза метилового спирта — 100 мл. Скрытый период после отравления — 1—2 сут.
Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.
Легкая форма сопровождается головными болями, тошнотой, упорной рвотой, болями в области желудка, головокружением и расстройством зрения (туман, потемнение в глазах) и длится от 2 до 7 сут.
Присредней форме — офтальмологической — те же явления более выражены и через 1—2 дня от появления первых симптомов отравления наступает слепота. Поражение зрения, как правило, асимметрично, восстановление зрения после лечения возможно только в 10—12 % случаев. Плохим прогностическим признаком для восстановления зрения является стойкое расширение зрачков.
Тяжелая форма отравления характеризуется более яркой симптоматикой, присоединением судорог (генерализованные или тризм жевательной мускулатуры и затылочных мышц). Смерть наступает в I—2-е сутки.
Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом:
• срочное применение различных методов детоксикации — промывания желудка, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, раннего гемодиализа, перитонеального диализа;
• специфическая терапия — 30 % раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1—2 г/кг/сут). Этиловый спирт предотвращает окисление метилового до муравьиной кислоты и формальдегида, ускоряет выведение его из организма;
• при нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гид-рокортизона;
• коррекция метаболического ацидоза;
• при нарушении функции дыхания—ИВЛ.
· ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ
Этиленгликоль входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Минимальная смертельная доза — 100 мл. Яд быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, подвергается окислению до щавелевой кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля и др. Скрытый период длится до 1 сут. Клиническая картина проявляется состоянием опьянения, переходящим в коматозное состояние с судорогами. Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, нарушения памяти. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность:
3/4 пострадавших умирают от уремии в 1-е сутки, 1/4 — на 13—14-е сутки.
Неотложная помощь:
• детоксикация — промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция;
• специфическая терапия — 30 % раствор этилового спирта в 1—2-е сутки внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор этилового алкоголя внутривенно капельно из расчета 1—2 г/л/сут, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл внутривенно повторно (для связывания щавелевой кислоты);
• при возбуждении — 10 мл 25 % раствора сульфата магния внутримышечно, спинномозговая пункция;
• для коррекции метаболического ацидоза внутривенно до 1000—1500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия в сутки;
· ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту. Проникновение яда происходит через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.
Токсическое действие ФОС связано с воздействием яда на холинэсте-разу, которая разрушает медиатор ацетилхолин (передатчик двигательных импульсов с нерва на мышцу). Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина. Его избыток приводит вначале к возбуждению нервной системы, спастическому состоянию глазной мускулатуры, повышению секреции желез, судорогам. Наблюдается перевозбуждение м-холинореак-тивных систем (сужение зрачков, бронхоспазм, гиперфункция бронхиальных, слюнных, потовых желез, миоз, тошнота, рвота, брадикардия). ФОС оказывают также непосредственное действие на клетки ЦНС, инактивиру-ют многие ферментные системы организма. На фоне ФОС и накопления ацетилхолина повышается тонус парасимпатической нервной системы. В клинической картине отравления выделяют следующие стадии:
I стадия— возбуждение. Характерно беспокойство больного, возникает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда присоединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД.
II стадия— появление гиперкинезов и судорог с полностью развившейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, сопорозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы — практически всех мышц тела (миофибрилля-ции), периодически — общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
III стадия— развитие параличей. Глубокая кома с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, ги-пергидроз. Вся мускулатура — в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС — до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса.
Первая помощь при отравлении ФОС:
• промывание желудка водой или слабым раствором бикарбоната натрия с последующим введением солевого слабительного; очистительные клизмы;
• антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы).
Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа лечения вплоть до появления характерных признаков атропинизации больного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков).
Введение 0,1 % раствора атропина
| Стадия | В 1-й час, мг | В сутки, мг |
| · I | 2-3 | Максимально до 4—6 |
| II | 20-25 | До 30-60 |
| III | 30-50 | До 100 |
Атропин вводят капельно. В 1-й час необходимо вводить повышенные дозы, затем поддерживающие — для создания стойкой блокады м-холино-реактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2—4-е сут).
Реактиватор холинэстеразы — 15 % раствор дипироксима — вводят внутривенно по 1 мл 3—4 раза в первые сутки.
Специфическую терапию проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы.
Введение…………………………………………………………………….…3
1. Стадии алкогольной зависимости………………………………………..4
2. Алкогольные психозы…………………………………………………….7
3. Диагностика и лечение………………………………………………….…9
4. Сестринский процесс при алкоголизме и алкогольном психозе. 12
Заключение…………………………………………………………………. 15
Литература……………………………………………………………………16
Введение
Алкоголизм – заболевание, обусловленное систематическим употреблением спиртных напитков; проявляется постоянной потребностью в опьянении, расстройством психической деятельности, соматическими и неврологическими нарушениями, падением работоспособности, утратой социальных связей, деградацией личности.
В формировании алкогольной зависимости решающую роль играют следующие факторы: 1) Социальные факторы: культурный и материальный уровень жизни, стрессы, информационные перегрузки, урбанизация.
2) Биологические: наследственная предрасположенность. По данным Альтшуллера до 30% детей, чьи родители злоупотребляли алкоголем, могут стать потенциальными алкоголиками.
3) Психологические: психоэмоциональные особенности личности, способность к социальной адаптации и противостоянию стрессам.
В патогенезе алкоголизма по Стрельчуку выделяют три стадии:
1 - Компенсированная, 2 - Наркоманическая, 3 - Терминальная или стадия декомпенсации.
Психотические состояния, возникающие у части больных алкоголизмом в результате многолетнего злоупотребления спиртными напитками, весьма разнообразны по клиническим проявлениям, тяжести состояния и длительности течения. Наиболее тяжело протекают психозы, сопровождающиеся выраженным помрачением сознания (делирии). Второе по частоте место занимают острые алкогольные галлюцинозы. На долю двух этих видов алкогольных психозов приходится примерно 90% всех психотических состояний, обусловленных злоупотреблением алкоголем. Намного реже встречаются острые алкогольные параноиды, протрагированные галлюцинозы, алкогольный бред ревности. Особую группу составляют алкогольные энцефалопатии, сопровождающиеся появлением психотической симптоматики. Терапия при разных видах алкогольных психозов существенно различается, что заставляет раздельно рассматривать лечение больных делирием, галлюцинозом, параноидом и алкогольной энцефалопатией с психотическими проявлениями.
1. Стадии алкогольной зависимости
Первая стадия (длительность от 1 года до 4-5 лет). Синдром измененной реактивности: возрастание в 4-5 раз переносимости спиртного, способность ежедневного приема высоких доз, исчезновение рвоты при передозировке, выраженный активирующий эффект спиртного при сохраненном седативном, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты). Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, подъем настроения в предвкушении выпивки, чувство неудовлетворенности в трезвом состоянии. Влечение еще поддается контролю. В умеренной степени опьянения психические функции ускоряются, но некоторые из них-с утратой качества (напр., поверхностность, отвлекаемость при расширенном объеме внимания). Синдром физической зависимости отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными соматоневрологическими дисфункциями с неспецифической симптоматикой.
Вторая стадия (длительность 5-15 лет). Синдром измененной реактивности: максимальная переносимость спиртного; пьянство ежедневное, перерывы объясняются внешними обстоятельствами (отсутствие денег, конфликт) и создают впечатление периодичности так называемые псевдозапои. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Палимпсесты сменяются полной амнезией конца опьянения при внешней упорядоченности поведения в отличие от амнезии у неалкоголика, возникающей при сопорозном опьянении с обездвиженностью; вначале амнезия возникает при приеме высоких доз. Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства интоксикации; в трезвом состоянии – дезорганизация* психической деятельности, неспособность к умственной работе; влечение, занимавшее мысли, определявшее умонастроение и чувства, теперь подавляется интенсивной физической зависимостью. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю, диктующее поведение, искажающее представления о нравственных ценностях, взаимоотношениях.
В трезвом состоянии больной расслаблен, подавлен, раздражителен, неработоспособен. Прием спиртного восстанавливает физические функции, но утрата контроля обычно ведет к чрезмерному опьянению. Резкий обрыв пьянства вызывает абстинентный синдром в форме симпатико-тоничеекого перевозбуждения в психической и соматоневрологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка, век, серо-коричневый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление кишечника, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, головокружение и головная боль, боль в области сердца, печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.
Синдром последствий интоксикации в психической сфере представлен снижением уровня личности, потерей творческих возможностей, ослаблением интеллекта, психопатизацией, аффективными расстройствами. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. При неврологическом исследовании отмечаются невриты, скотомы, сужение полей зрения, снижение слуха на определенные частоты, атактические расстройства, нистагм, нарушение точности и координации движений, возможны мозговые острые синдромы. При соматическом исследовании - поражение сердечнососудистой системы, печени и др. Любое интеркуррентное заболевание, травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом (делириозный синдром). Высокая переносимость алкоголя создает перекрестную толерантность к некоторым средствам для наркоза.
Третья стадия (длительность 5-10 лет). Синдром измененной реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство заканчивается психофизическим истощением (истинные запои) с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства, глубокое опьянение достигается малыми дозами. Активирующее действие алкоголя снижается, он лишь умеренно выравнивает тонус, практически каждое опьянение заканчивается амнезией. Синдром психической зависимости: выраженность симптоматики незначительна ввиду наступивших к этому времени грубых психических изменений. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; отсутствие количественного контроля в сочетании с упавшей переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (нет критики по отношению к месту, обстоятельствам, компании собутыльников), чему способствует наступившая утрата интеллектуальных возможностей.
Абстинентный синдром представлен в основном вегетативными расстройствами: вялость, обездвиженность, падение сердечнососудистого тонуса, бледность, цианоз, холодный пот, запавшие глаза, заострившиеся черты лица, мышечная гипотония, атактические нарушения (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Синдром последствий интоксикации: не только функциональные, но и органические поражения жизненно важных систем, в генезе которых, помимо собственно токсического воздействия, играют роль обменно-трофические расстройства, энзимопатии, нейромедиаторная дизрегуляция и пр. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. Деменция нередко представлена псевдопаралитическими проявлениями. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к организованной продуктивной деятельности, нуждается в понуждении и контроле. При неврологическом исследовании - энцефалопатии и полиневриты; до 20% старых пьяниц страдают эпилептическим синдромом, иногда развивается острый синдром Гайе - Вернике, опасный для жизни. Соматическое обследование обнаруживает патологию всех систем и органов; характерно сочетание кардиомиопатии и поражения печени.
3. Диагностика и лечение
Лабораторный анализ подтверждает факт хронической алкогольной интоксикации: высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном в течение 1 недели -10 дней активность комплекса ферментов ГГТ, ACT, АЛТ (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT); колебания активности свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий как соматической патологии. При воздержании в периоде бытового пьянства или продрома активность ферментов возвращается к норме; сформированное заболевание удерживает высокую активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода. В далеко зашедших случаях алкоголизма ферментные показатели нередко остаются в пределах нормы (истощение функциональных ответов), но на этом этапе болезни диагноз затруднений не вызывает. Показателем хронической алкогольной интоксикации служит и увеличение корпускулярного объема эритроцитов.
Лечение
Больной в состоянии делирия должен быть безотлагательно госпитализирован. В стационаре назначается терапия, направленная на купирование возбуждения (транквилизаторы, нейролептики, барбитураты), а также на дезйнтоксикацию (очищение организма от продуктов обмена алкоголя). Иногда после длительного сна больной просыпается практически здоровым. При тяжелом соматическом состоянии назначаются средства для поддержания сердечно-сосудистой системы, печени, почек.
В отечественной наркологии с успехом использовалось медленное (капельное) введение 3040 мл 20% раствора оксибутирата натрия. Обычно вначале вводится 2040 мг диазепама, затем оксибутират натрия. Оксибутират натрия ценен тем, что повышает выносливость мозга к гипоксии, возникающей во время делирия, и быстро выделяется из организма.
Для купирования делирия использовались и некоторые средства для наркоза. Так, делирий купировали путем в/м введения 10 мл 10% раствора гексенала или 10 мл 2% или 5% раствора тиопентала натрия. Обычно для продления действия этих препаратов в клизме вводили 0,5 амитала натрия.
При купировании делирия обычно прибегают к сочетанию ряда препаратов. Так, получила распространение методика, предложенная В.И. Семой с соавторами (1985). Согласно этой методике последовательно вводятся следующие препараты: смесь Попова (40ｰ спирт с 0,4 фенобарбитала) 100150 мл; 48 мл 0,5% диазепама внутривенно капельно; 4050 мл 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно капельно; 10 мл 5% раствора амитила внутримышечно; 15 мг галоперидола внутримышечно. Авторам удалось с помощью этой методики в течение двух лет исключить случаи смерти от белой горячки.
Существуют и другие сочетания седатиков, снотворных и нейролептиков. Для поддержания серчечно-сосудистой деятельности широко используется кордиамин, при необходимости сердечные гликозиды: 0,05% строфантин или 0,06% коргликон, которые вводятся медленно внутривенно вместе с глюкозой.
Всем больным назначаются витамины В1, С, В6 в обычных или повышенных дозировках.
Из других средств достаточно часто назначается карбамазепин по 0,2 мг 3 раза в день.
Для восполнения потери жидкости вводят полионные растворы (до 10001500 мл в сутки). Весьма эффективно капельное введение 400 мл гемодеза.
О тяжести состояния можно судить не только по глубине помрачения сознания и нарастанию неврологической симптоматики, но и по содержанию ионов натрия и калия. При типичной белой горячке содержание натрия составляет 2024 мкмоль/л, калия 6580 мкмоль/л. При тяжелой белой горячке содержание натрия (эритроцитарного) выше 24 мкмоль/л, а калия 3,5 мкмоль/л. При такой гипокалиемии и нарушении соотношения калия и натрия развивается отек мозга.
При обезвоживании и гиповолемии кожа сухая, горячая, черты лица заостряются, возникает цианоз губ, отмечается спадение шейных вен, угнетение рефлексов. Возникает серчечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Необходимо проведение регидратации. Вводится больше жидкости, чем выделяется мочи. Лечение оказывается эффективным, если диурез увеличивается на 400-500 мл. Используется 5% глюкоза, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, реополиглюкин, декстраы. Объем циркулирующей крови восполняется введением 14 литров жидкости. Обязательно вводятся ионы калия, натрия, при тахиаритмии сульфат магния, хлорид натрия, пропранолол, новокаинамид.
Чрезвычайно полезным является введение за сутки до 30 г пирацетама. Инфузионная терапия проводится на протяжении 12-36 часов. Она прекращается, когда нормализуется физическое состояние и наступает сон.
В ближайшие дни после купирования тяжелой белой горячки отмечается сонливость, выраженная астения с повышенной истощаемостью. На этом этапе продолжается витаминотерапия, вводится ноотропил до 8-12 г в сутки.
4. Сестринский процесс при алкоголизме и алкогольном психозе
Лечение проводится в наркологических диспансерах и больницах, в специализированных отделениях и палатах психиатрических больниц врачами-наркологами и психиатрами.
Задачами лечения являются снятие абстинентного синдрома, последствий интоксикации, подавление влечения, создание невозможности (сенсибилизация, условно-рефлекторное отвращение) употреблять спиртное, изменение отношения к пьянству (психотерапевтическая переориентация, гипноз).
Лечение в общемедицинской сети нерезультативно. Исключение составляют острые соматоневрологические расстройства, интеркуррентные заболевания. Больным алкоголизмом противопоказано симптоматическое назначение успокаивающих и снотворных средств ввиду опасности политоксикомании.
Роль медицинской сестры в организации лечебного процесса и ухода за такими больными трудно переоценить, так как он включает в себя широкий круг вопросов, без чего невозможно было бы само осуществление терапевтического подхода к больным и, в конечном счете, регистрирование ремиссионных состояний или выздоровление. Это не механическое осуществление врачебных назначений и рекомендаций, а творческое решение повседневных вопросов, которые включают в себя непосредственное проведение лечебных процессов (раздачу лекарств, парентеральное введение препаратов, осуществление целого ряда процедур), которые следует осуществлять с учетом и знанием возможных побочных проявлений и осложнений.
В конечном счете, это и принятие на себя ответственности за проведение целого ряда мероприятий. Подготовить больного к проведению той или иной процедуры или мероприятию требует подчас от медсестры также много сил, умения, знания психологии больного и характера имеющихся психотических расстройств. Убедить больного в необходимости принять лекарство и пойти на ту или иную процедуру нередко бывает затруднительным из-за его болезненной продукции, когда по идейно – бредовым мотивам галлюцинаторных переживаний или эмоциональных расстройств, противится проведению порой всех лечебных мероприятий. В этом случае знание клиники заболеваний помогает правильно решить терапевтическую проблему, делая возможным положительное решение излечения.
До сего времени актуальным остается уход и надзор за больными людьми, которые проводятся медсестрой. Оно включает в себя кормление больных, смену белья, проведение санитарно – гигиенических мероприятий и так далее.
Особенно важно наблюдение за целым контингентом больных. Это касается депрессивных больных, пациентов с кататонической симптоматикой, больных с острыми психотическими расстройствами и нарушениями поведенческих актов. Уход и надзор, несомненно, являются важными звеньями в общем плане лечения больных, так как невозможно было бы проведение терапевтических мероприятий без этих важных больничных факторов.
Информация о больных, динамике их заболеваниях, изменениях в лечебном процессе и так далее является неоценимым в ходе комплексного лечебного процесса.
Только медсестра может констатировать появление целого ряда больных делириозной симптоматики в вечернее время, предотвратить реализацию суицидальных тенденций, установить суточные колебания настроения у пациентов по косвенным, по объективным характеристикам, предугадать их социально опасные побуждения.
Купирование алкогольного делирия видоизменяется в зависимости от тяжести состояния. При легких и средних по тяжести (типичных) алкогольных делириях нет существенного нарушения гомеостаза и лечебные мероприятия ориентированы на клинические проявления психоза. Основные задачи при купировании легких и средних по тяжести делириозных состояний устранение возбуждения и бессонницы, поддержание сердечнососудистой деятельности, восполнение потери жидкости.
Купирование возбуждения и устранение бессонницы достигается путем внутривенного введения тиопентала или оксибутирата натрия. После этого можно начинать инфузионную терапию. Чем раньше начинается лечение, тем оно успешнее. Неблагоприятное течение выражается в смене типичного делирия гиперкинетическим, мусситирующим, возникновении сопора и гипертермической комы. Смерть наступает во время коллапса, который может возникнуть и на этапе мусситирующего делирия. Частота смертельных исходов достигает 10-15%.
Заключение
Прогноз зависит от давности и интенсивности злоупотребления, вида спиртных напитков, приема суррогатов, характера последствий интоксикации. Смерть наступает в результате декомпенсации жизненно важных систем в связи с запоем, эксцессом, абстинентным состоянием, интеркуррентными заболеваниями, при которых смертность алкоголиков в 3-4 раза превышает среднюю. Антиалкогольное лечение лишь на определенном этапе приостанавливает развитие болезни. В запущенных случаях психическая и соматоневрологическая инвалидизация нарастает, несмотря на воздержание от спиртных напитков, вследствие возникшего дефицита нейроэндокринной регуляции, глубоких расстройств обмена веществ, питания, органной патологии (атрофия мозговой ткани, дисфункция печени, поджелудочной железы и т. д.). Прогноз не улучшается при начале злоупотребления в зрелом возрасте, так как здесь соматоневрологические нарушения нередко опережают развитие собственно алкогольной наркоманической симптоматики и психических расстройств.
Для эффективного лечения алкоголизма необходимо определить тип его течения и найти те особенности симптоматики, которыми характеризуется клиническая картина болезни у конкретного пациента, иными словами лечение алкоголизма должно быть дифференцированным.
Литература
1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М. 2001 - 437с.
2. Актуальные проблемы современной психиатрии и психотерапии. Новосибирск. 199-28с.
3. Вовин Р.Я., Иванов М.Я. // Социальная и клиническая психиатрии.; 1995;С 72-78.
4. Дресвянников В.Л., Семке В .Я., Терентьев Е.И. Об особенностях аддиктивного поведения у психически больных на модели алкогольной аддикции М.: Медицина, 2002-146с
5. Немировский О.Н., Ольшевская С,С. Участие среднего персонала в лечении больных алкоголизмом –Л.: Медицина, 1998-129с.
Распространение отравлений
Алкогольное отравление (алкогольная кома)
Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.
Этиловый спирт (этанол С2Н5ОН) — бесцветная жидкость, молекулярная масса которой составляет 46,07, температура кипения равна 78,4 °С, смешивается с водой в любых соотношениях.
В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%). В среднем через 1/2 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (легкие, печень, почки) динамическое равновесие концентрации этанола в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут.
Малоконцентрированные спиртные напитки (до 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак, повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6—7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол —> ацетальдегид —> уксусная кислота —> углекислый газ и вода (С2Н5ОН -> СН3СНО -> СН3СООН -> СО2 + Н2О).
В обычных условиях незначительная доля этанола (1—2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцы и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является важной составной частью механизма развития острой и хронической толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7—12 ч. Для определения указанных выше фаз распределения этанола (что имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение) подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции это среднее соотношение 1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.
а) скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем выраженнее наркотическое действие при идентичных концентрациях у одного и того же больного);
б) фазы токсикокинетики (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови);
в) концентрации в крови;
г) степени развития толерантности больного к алкоголю. Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источник которого — кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота).
Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96%-ного этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельная концентрация — 5—6 г/л.
В клиническом течении острого отравления алкоголем можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы; в соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.
В токсикогенной стадии отравления тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две стадии алкогольной комы в двух вариантах течения: 1) фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная); 2) фаза глубокой комы.
В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевое раздражение. В I ст. укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вату, смоченную 25% раствором нашатырного спирта, подносят к носу на расстоянии 3—5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и др.). Во II ст. в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.
Содержание алкоголя в крови при поверхностной алкогольной коме имеет большой диапазон (2—6 г/л в крови и 2,5-8,0 г/л в моче). Он зависит от разной степени выраженности острой и хронической толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и т.д.
Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови и моче также колеблется в довольно широких пределах (соответственно 3,0—7,5 и 3,0-8,5 г/л).
Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, — лишь вариант наркотической комы и может встречаться при другой этиологии токсикогипоксического характера.
Электроэнцефалограмма при различных по глубине алкогольных комах имеет характерные изменения: при поверхностной коме — дезорганизованная замедленная основная активность (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1—4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4-7 кол/с с амплитудой 50-100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга (рис. 3).
Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями — западением языка, гиперсаливацией и бронхореей, аспирацией рвотных масс, ларингобронхоспазмами. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация кислого содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона (ожог дыхательных путей).
Нарушение дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм. Это является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи.
Расстройства дыхания сопровождаются нарушением КОС крови. Метаболический ацидоз при алкогольной коме компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом. Срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев выступает тахикардия.
Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса.
Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции. Их клинические проявления — бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.
Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме. Они носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Прямого специфического кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечнососудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца. Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.
Выход из алкогольной комы протекает неодинаково. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.
При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.
Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.
Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц. Однако разрешается он обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается улиц, страдающих алкогольной энцефалопатией. Подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.
В посткоматозный период у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т.е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.
Другое, более редкое, осложнение — алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.
Воспалительные поражения органов дыхания — трахеобронхиты и пневмонии — одни из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних или в верхних (при аспирационном синдроме) отделах легких.
Также редкое, но наиболее тяжелое осложнение — миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела) или позиционным давлением на отдельные группы мышц. В результате развивается ишемический коагуляционный некроз мышц.
При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.
Диагностика алкогольной комы основана на клинической картине отравления, данных ЭЭГ и лабораторных исследованиях.
Отсутствие явной положительной динамики в состоянии коматозного больного в течение 3 ч на фоне проводимой инфузионной терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (черепно-мозговая травма, ателектазы легких и т.д.) или ставит под сомнение правильность диагностики алкогольной комы.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика данного заболевания с коматозными состояниями, вызванными следующей патологией, сочетающейся с алкогольным опьянением:
- черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения;
- отравлениями ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль);
- отравлениями снотворными и наркотическими препаратами, транквилизаторами;
- гипогликемической комой.
Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,5—5,5 г/л. Полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления. Диагноз должен быть основан на клинических данных о степени коматозного состояния вследствие токсического действия этанола, присутствие которого в организме устанавливается лабораторным путем.
Больные в состоянии алкогольной комы нуждаются в интенсивной терапии, для проведения которой они госпитализируются в центры лечения отравлений или в другие стационары, где возможно проведение мероприятий экстренной диагностики и реанимации. Своевременная медицинская помощь на догоспитальном этапе обычно определяет благоприятный исход.
Оказание помощи должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. В случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, отсасывание содержимого верхних дыхательных путей с помощью воздуховода (при поверхностной коме). Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1%-ного раствора).
При нарушении дыхания по центральному типу необходимо провести ИВЛ после предварительной интубации трахеи. При смешанной форме нарушений сначала устраняют аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем подключают искусственную вентиляцию легких. Показана ингаляция кислорода. Для разрешения ателектазов необходимы постуральный дренаж и тяжелая перкуссия грудной клетки. После установления адекватного дыхания промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции этанола, когда его концентрация в крови больше, чем в моче.
При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: внутривенно вводят плазмозамещающие растворы — полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл); 400 мл 5%-ного раствора глюкозы; 400 мл физиологического раствора хлорида натрия с метадоксилом в дозе 600 мг (10 мл) для ускоренного выведения токсичных альдегидов, а при стойкой гипотонии — 60—100 мг преднизолона внутривенно капельно на растворе глюкозы. Противопоказаны бемегрид или большие дозы аналептиков из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.
Промывание желудка через зонд проводится в положении на боку (5—8 л обычной воды комнатной температуры порциями по 400—700 мл до чистых промывных вод). Особое внимание следует уделить возможно более полному удалению последней порции промывных вод. Это достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного. Пренебрежение этой процедурой приводит иногда к аспирации промывных вод при рвоте на выходе из коматозного состояния, когда интубационная трубка удаляется после восстановления рефлексов.
При невозможности интубации трахеи по каким-либо причинам промывание желудка больным в состоянии глубокой комы не рекомендуется.
С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600—1000 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При выраженной гиперосмолярности крови, отмечаемой при длительных запойных состояниях, необходим гемодиализ. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят 0,06%-ный раствор гипохлорита натрия — 400 мл (через центральный катетер во избежание повреждений сосудистой стенки), 500 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3—5 мл 5%-ного раствора витамина В1, 3—5 мл 5%-ного раствора витамина В6, 3—5 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл аскорбиновой кислоты), характеризующихся дезинтоксикационным действием и способствующих нормализации обменных процессов.
При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушений дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.
Читайте также:
