Психоз на фоне раковой интоксикации

Интоксикационные психозы представляют собой группу заболеваний, для которых характерны психические нарушения в результате отравления организма различными ядовитыми веществами.

Проявлению расстройств психики может способствовать как однократное влияние токсинов на организм, так и интоксикация, длящаяся продолжительное время.

Группа расстройств психики на фоне интоксикации

Данная группа включает в себя абстинентные и алкогольные расстройства психики, возникшие в результате попадания в организм человека различных отравляющих веществ. Чаще всего заболевание развивается на фоне злоупотребления спиртными напитками, что провоцирует алкогольный психоз. Выделяют три основные формы его проявления:

Кроме этого, патология включает в себя психоз передозировки или психотические опьянения в различных вариантах проявления. Отличаются данные типы только количественным показателем. Также в первом случае могут наблюдаться не запрограммированные переживания, потеря самоконтроля, расстройства соматоневрологического характера.

Этиология патологии

Основная причина, провоцирующая появление интоксикационного психоза, заключается в экзогенном факторе, то есть отравление организма происходит под воздействием ядовитого вещества. Существует шесть главных видов отравляющих веществ:

• токсины бытового назначения;
• психомиметики;
• медикаментозные препараты;
• ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве и промышленности;
• наркотические вещества;
• яд, содержащийся в продуктах.

То, насколько сильно отравляется организм и дальнейшие последствия интоксикации, будет зависеть от нескольких составляющих:

• число токсинов, проникших внутрь человека;
  
• скорость их проникновения;
• продолжительность действия;
• особенности метаболизма пациента.

При достаточно быстром поступлении большого количества ядовитого вещества отравление происходит даже у совершенно здорового человека. У таких людей, как токсикоманы или наркоманы, разрабатывается привычка, в результате чего реакция нервной системы проявляется потерей слуха или впадением в кому.

Данные факторы влияют на то, как проявит себя токсическое воздействие. Его действие может быть нацелено на конкретную систему или его может не быть вообще. Часто интоксикационный психоз проявляется аллергией.

Клиническая картина

В зависимости от того, под действием какого яда возникло отравление, симптоматика психоза будет различаться.

Так, если употреблялись трициклические антидепрессанты, то признаки нарушений психики будут следующие:

Интоксикация на фоне употребления тетурама сопровождается:

Постановка диагноза

Диагностирование патологии осуществляют два специалиста узкого профиля – это психиатр и нарколог. В первую очередь пациенту предлагается пройти тест на употребление наркотических средств при подозрении на наркотический психоз. При отсутствии в организме наркотиков, специалист проводит опрос больного с целью выявления, было ли воздействие на организм какими-либо другими ядовитыми веществами.

Далее назначают лабораторные исследования на предмет присутствия токсинов.

Не мало важное значение в постановке диагноза имеет и характер соматического нарушения. Так, например, бромизм сопровождается высыпаниями на коже, коричневые пигментные пятна говорят об отравлении фтором. Если было отравление алкоголем, то внутренние органы подвергаются изменениям.

Еще один основной шаг при проведении диагностических мероприятий – дифференцировать интоксикационный психоз от иных форм патологии.

Специалист должен также установить взаимосвязь между отравляющим веществом и проявившимся психозом. В этих целях проводят сбор анамнеза болезни и исследуют динамику нарушенной психики с воздействием токсических средств.

Оказание первой и долгосрочной помощи

После отравления сразу необходимо провести дезинтоксикацию. Для этого используют плазмаферез и компенсаторные мероприятия для восстановления нарушенных функций.

При проникновении некоторых отравляющих веществ в организм рекомендуется сделать промывание желудка.

Если больной находится в возбужденном состоянии, то ему дают психотропные препараты, но в малых количествах. Это может быть Аминазин или Тизерцин.

В тех случаях, когда механизм воздействия ядовитого вещества установлен, пациенту назначаются препараты, основная задача которых восстановить нарушенные функции организма. Это могут быть:

• Натрий;
• Атропин;
• антихолинэстеразные средства.

В остальных ситуациях проводится общеукрепляющая терапия, которая включает в себя прием витаминного комплекса и симптоматических препаратов:

• противосудорожные;
• успокоительные;
• анальгетические;
• сердечно — сосудистые.

В случае имеющихся после лечения остаточных психических расстройств назначают прохождение реабилитационного курса. Методы будут различны, в зависимости от выраженности проявления симптоматики.

Развитие острой формы интоксикационных психозов, которая сопровождается осложнениями, нередко заканчивается смертельным исходом.
Однако, в большинстве случаев удается достичь полного или частичного выздоровления.

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ (лат. in в, внутрь + греч, toxikon яд; греч, psyche душа + -osis) — группа заболеваний, включающая различные по глубине и тяжести психические расстройства, вызываемые ядами, поступившими в организм.

Различают следующие токсические вещества, вызывающие И. п.: применяемые в промышленности и сельском хозяйстве (свинец, инсектициды и пестициды); применяемые в быту (светильный газ); отравляющие вещества; содержащиеся в пище (грибах, спорынье); вызывающие нарко- и токсикомании; различные лекарственные средства; психотомиметики. Такая группировка недостаточно точна. Так, инсектициды могут применяться как в сельском хозяйстве, так и в быту, длительное употребление лекарства (стимуляторов ц. н. с., анальгетиков, снотворных) может приводить к токсикомании и т. д. Однако более точная классификация, основанная на хим. структуре и механизмах действия токсических веществ, не разработана. Достоверных сведений о частоте И. п. нет.

Содержание

Клиническая картина

Многообразие токсических веществ и механизмов их действия обусловливает и многообразие клин. картины И. п.— практически при них встречаются все психопатол, симптомы и синдромы. Появление новых, ранее не известных ядов (фосфорорганические соединения, новые лекарственные средства, психотомимети ки) не привело к появлению новых симптомов и синдромов. Т. о., не оправдалась концепция Э. Крепелина (1912), согласно которой каждый яд вызывает специфические для него психические нарушения. Установлено, что один и тот же яд может вызывать различные расстройства психики. Так, отравление трициклическими антидепрессантами может вызывать кому, эпилептиформные судорожные припадки, маниакальные состояния, делирий, сумеречные состояния; отравление тетурамом — астению, делириозные, делириозно-онейроидные, сумеречные состояния, депрессивный, маниакальный, кататонический, параноидные и галлюцинаторно-параноидные, псевдопаралитический синдромы, судорожные припадки. Отравление же совершенно разными веществами может вести к сходным психическим нарушениям; так, делириозные состояния описаны после отравления угарным газом, свинцом, эфиром, барбитуратами, антихолинергическими препаратами и т. д. Попытки выделить в структуре сходных синдромов оттенки, специфичные для действия того или иного вещества, не получили всеобщего признания. Однако неправомерно и утверждение, что в клин, картине И. п. нет ничего характерного и что любое вещество с одинаковой вероятностью может привести к развитию любого синдрома. Схематически можно выделить три основные формы И. п.

Формы с преимущественно длительным течением — психические нарушения, характерные для действия определенного вещества или группы веществ. Их возникновение чаще связано с воздействием (кратковременным или длительным) умеренных доз яда. Именно в этой группе И. п. наблюдаются разнообразные психопатол. синдромы: синдромы помраченного сознания, чаще всего по типу делирия (при интоксикации атропином, бромом, препаратами дигиталиса), реже онейроидные, сумеречные, аментивные состояния, судорожные припадки (при интоксикации свинцом, пенициллином), маниакальные (при интоксикации трициклическими антидепрессантами, акрихином), депрессивные синдромы (при интоксикации резерпином, производными фенотиазида, допегитом, l-дофой), синдромы вербального галлюциноза (при интоксикации бромом), параноидные и галлюцинаторно-параноидные (при интоксикации кокаином, фенамином, тетурамом), кататонический, Гебефренический синдромы (при интоксикации бульбокапнином, окисью углерода, ацетилсалициловой к-той). Картина И.п. может иметь значительное сходство с эндогенными психозами — маниакально-депрессивным психозом (при интоксикации акрихином), шизофренией (при интоксикации фенамином, гашишем, ртутью). Сходство с шизофренией не исчерпывается только наличием вербальных галлюцинаций и бреда отношения, преследования, физического воздействия на фоне ясного сознания; могут наблюдаться и своеобразные, считающиеся характерными для шизофрении нарушения мышления, эмоционально-волевой сферы (при интоксикации гашишем, эфедрином, фенамином). Порой отмечается быстрая смена синдромов, полиморфизм психопатол, симптоматики, не укладывающейся в рамки определенного синдрома (при интоксикации кортикостероидами и АКТГ). При И. п. развиваются и синдромы органического поражения головного мозга — псевдопаралитический (при интоксикации барбитуратами), Корсаковский (при интоксикации алкоголем, окисью углерода), паркинсонический (при интоксикации марганцем, нейролептиками) и т. д.

Эти синдромы могут быть преходящими, напр, исчезают Корсаковский синдром, вызванный отравлением угарным газом, нейролептический паркинсонизм, псевдопаралитический синдром, вызванный отравлением барбитуратами. Но возможна и обратная динамика: некоторые нарушения моторики, вызванные нейролептиками, вначале сходны с психогенными, т. е. они возникают или исчезают под влиянием волнения, внушения и т. п., а но мере продолжения приема лекарства они утрачивают связь с психогенией, становятся постоянными и в дальнейшем у части больных необратимыми. Т. о., развитие синдромов органического поражения мозга само по себе не позволяет делать вывод об органическом характере поражения ц. н. с. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют второстепенную роль, отражаясь гл. обр. на конкретном содержании болезненных (галлюцинаторных и бредовых) переживаний, но мало влияя на структуру синдрома.

А. В. Снежневский (1940) отмечал, что специфичность симптоматических психозов, в т. ч. И. п., определяется не особенностями того или иного психопатол, синдрома, а закономерностями смены этих синдромов. Это положение получило дальнейшее развитие в учении о переходных синдромах Вика (см. Симптоматические психозы). Эти синдромы могут быть результатом частичного восстановления функций ц. н. с., при к-ром выявляются нарушения психики, прежде замаскированные более грубыми ее расстройствами. Так, после исчезновения у больного симптомов коматозного состояния могут выявляться нарушения еще не восстановившихся функций памяти, напр, в форме корсаковского синдрома. Сглаживание нарушений памяти может привести к выявлению астенического синдрома, который имелся у больного и прежде, но перекрывался грубыми мнестическими расстройствами. Такая динамика описана Виком (H. H. Wieck, 1956), напр., при отравлении барбитуратами. Поиск специфических закономерностей смены синдромов перспективен, но для многих И. п. такая закономерность не установлена.

Течение И. п. различно. Психические нарушения могут развиваться как непосредственно вслед за однократным действием яда, так и при хрон, его воздействии — через месяцы и годы от начала интоксикации . Острые отравления обычно ведут к психозам, преимущественно в форме различных синдромов помраченного сознания и судорожных припадков, которые, если не наступает летальный исход, полностью исчезают или сглаживаются в течение короткого времени. При постепенном исчезновении расстройств психики наблюдаются переходные синдромы, когда более тяжелые и глубокие расстройства сменяются более легкими (от комы до пограничных психических расстройств). Длительное действие ядов может вести к затяжным и хрон. И. п., при которых также может наблюдаться смена синдромов, но в обратной последовательности — от легких расстройств психики к более сложным психопатол. синдромам, а затем и к помрачению сознания вплоть до комы. Прекращение действия токсических веществ и в этом случае обычно ведет к полной или частичной редукции симптоматики, к-рая может быть как быстрой (большинство фенаминовых психозов), так и растягивающейся на длительные сроки (отравление ртутью, свинцом). Редукция симптоматики как при хрон., так и при острых И. п. проявляется смягчением выраженности нарушений в рамках одного синдрома и сменой самих синдромов — от более глубоких к более легким нарушениям. Возникновение И. п. в ответ на прекращение действия яда (абстинентные делирии или судорожные припадки) возможно при токсикоманиях (см. Наркомании).

Если действие яда прекращается в первые часы или дни после начала И. п., психоз прекращается быстро. Если же, несмотря на появление симптомов И. и., действие токсического фактора продолжается, И. п. и после прекращения этого действия сохраняется тем дольше, чем длительнее период сочетания действия яда с И. п. Прогредиентное течение связано с продолжающимся действием. яда, но в редких случаях (отравление марганцем, угарным газом) оно наблюдается и после быстрого прекращения действия яда. Редки и хрон, психозы (при интоксикации фенамином, алкоголем). Связь таких психозов с действием яда не всегда ясна. Рецидивы И. п., как правило, возникают лишь в связи с повторным воздействием токсического фактора. У ряда больных после окончания психоза нек-рое время сохраняется повышенная чувствительность к вызвавшему его веществу. В этих случаях рецидив может наступить при повторном действии небольшой дозы этого вещества (напр., после окончания атропинового делирия введение терапевтической дозы атропина может вызвать повторный делирий). И. п. обычно заканчиваются полным выздоровлением, но возможно и частичное улучшение с формированием резидуальных расстройств (слабоумие, паркинсонизм, психопатизация личности и т. д.).

Этиология и патогенез

И. п.— результат взаимодействия экзогенного фактора с организмом. Важную роль играет доза токсического вещества, длительность и темп его поступления, особенности его метаболизма. Массивные дозы, особенно при быстром темпе их действия, токсичны практически для любого здорового человека (исключение — привыкание к нарко- и токсикоманическим средствам) и ведут к общей дезорганизации деятельности ц. н. с., выражающейся в неспецифичных реакциях (кома, оглушение). При действии меньших, но токсичных доз проявляется избирательность действия различных веществ на те или иные системы и возрастает роль особенностей организма. Эти особенности (возраст, пол, питание, наличие соматических заболеваний, конституциональные особенности) изменяют реакцию на действие яда. Часть И. п.— проявление аллергии (см.).

Диагноз

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, свидетельствующих о воздействии определенного яда (или ядов) на организм, лабораторных исследований, обнаруживающих наличие токсических веществ (ртути, фенамина, нейролептиков и пр.) или их метаболитов в биол, жидкостях, параллелизма (часто неполного) между продолжением и прекращением действия токсического фактора и динамикой психических нарушений. Если группа токсических веществ вызывает характерные (предпочтительные) синдромы, то их особенности могут помочь диагнозу. К предпочтительным синдромам относятся: делирий — при действии антихолинергических средств, галлюцинаторно-параноидные синдромы — при действии стимуляторов ц. н. с., депрессии — при приеме нейролептиков, мании — при применении антидепрессантов и акрихина, амнестический синдром — при отравлении окисью углерода и т. д. Существенную помощь может оказать характер соматических нарушений — различные изменения кожи и слизистых оболочек (кожные сыпи при бромизме, коричневая пигментация при отравлении фтором), внутренних органов (при алкогольной интоксикации), изменения в. н. с. (при отравлении различными лекарствами) и ц. н. с. (поражение базальных ганглиев при отравлении марганцем и окисью углерода).

Отграничение И. п. от других симптоматических психозов (напр., лекарственного психоза от соматогенного или инфекционного) может быть сложным из-за сходства симптоматики и течения. Основным критерием в этом случае является установление зависимости между воздействием токсического фактора и возникновением или редукцией психоза, иногда — наличие характерных соматических симптомов. Отграничение И. п. от эндогенных психозов и органических поражений ц. н. с. основывается на данных анамнеза, связи динамики психических расстройств с началом, продолжением или прекращением действия токсического вещества.

Лечение

Мероприятия дезинтоксикационной терапии (см.) показаны, если есть основания считать, что ядовитое вещество еще имеется в организме (в первые часы при остром отравлении, при хроническом — в более поздние сроки). Если механизм действия токсического вещества известен, показаны средства, корригирующие нарушенные функции органов и систем (атропин — при отравлении фосфорорганическими соединениями, антихолинэстеразные препараты — при отравлении атропином, натрий — при отравлениях солями лития и т. д.). Если функция тех или иных систем нарушена необратимо, но известен механизм этого нарушения, терапия также должна быть направлена на коррекцию этого нарушения (l-дофа при синдроме паркинсонизма, вызванном отравлением марганцем). В остальных случаях приме-няются общеукрепляющая терапия, в первую очередь витаминотерапия, и симптоматические средства: седативные — при возбуждении, аналептики, лобелин, бемегрид и др.— при коматозных состояниях, противосудорожные — при судорожных припадках, сердечно-сосудистые — при нарушениях кровообращения и т. д. Если по миновании И. п. наблюдаются остаточные психические расстройства, проводят реабилитационные мероприятия, различные в зависимости от характера и выраженности этих расстройств.

Прогноз

Прогноз различен: при острых тяжелых отравлениях может быть смертельный исход, в остальных случаях возможно полное или неполное выздоровление, редко прогредиентное течение.

Профилактика

Профилактика различна в зависимости от того, к какой группе относится вызвавшее психоз токсическое вещество (промышленные яды, лекарства и т. д.).

Библиография: Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я. и Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний, М., 1974; Гольденберг М. А. Психические расстройства при острых инфекциях и интоксикациях, Харьков, 1941; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 26, с. 237, М., 1949; P а в к и н И. Г. Психические расстройства при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), в кн.: Нервно-психические нарушения при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), под ред. Ф. X. Чех-латого и С. М. Генкина, с. 5, М., 1948; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, М., 1964; Emotions, ed. by L. Levi, p. 677, N. Y., 1975; G г a n v i 1 1 e-G r o s s-m a n K. Recent advances in clinical psychiatry, L., 1971; Psychiatric complications of medical drugs, ed. by R. I. Shder, N. Y., 1972.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Психические расстройства, возникающие вследствие отравления веществами различного химического строения, отличаются значительным сходством ( В МКБ-10 характер токсического вещества обозначается шифрами от Т36 до Т65.) . Во многих случаях точное определение характера интоксикации только по клиническим симптомам бывает невозможным, поскольку психические проявления в основном соответствуют понятию экзогенного типа реакций. В большей степени различаются расстройства, вызванные острой интоксикацией и развившиеся в результате хронического отравления малыми дозами токсического вещества. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие основные показатели обмена веществ, обычно сопровождаются выключением сознания (оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эйфории с беспечностью, дурашливой веселостью, благодушием. Частыми ранними симптомами острой интоксикации являются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (например, при отравлении органическими растворителями, солями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще других психозов развивается делирий (особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимуляторами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантастического содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. Относительно редким расстройством является острый галлюциноз: при отравлении тетраэтилсвинцом описано ощущение присутствия посторонних предметов и волос во рту; психостимуляторами и кокаином — чувство передвижения насекомых под кожей. У лиц со снижением порога судорожной готовности интоксикация может сопровождаться эпилептиформной симптоматикой — судорожными припадками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.

Выход из интоксикационного состояния часто бывает продолжительным и сопровождается разнообразными психическими расстройствами. X. Вик (1956) описал ряд состояний, занимающих переходное положение между острыми экзогенными психозами и стойким органическим дефектом, которые он назвал переходными синдромами. В отличие от стойкого психоорганического синдрома переходные синдромы имеют склонность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья наблюдается не всегда, однако возможно существенное улучшение состояния по прошествии некоторого времени. Переходные синдромы служат также характерным проявлением хронических, медленно развивающихся интоксикаций.

Наиболее благоприятный вариант переходной симптоматики — астенический синдром, проявляющиеся выраженной утомляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновении депрессивных и депрессивно-бредовых состояний. Хотя депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостными ипохондрическими мыслями и даже стремлением к самоубийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических интоксикациях развиваются маниакальные и галлюцинаторно-бредовые психозы (например, при передозировке стероидных гормонов, психостимуляторов или противотуберкулезных препаратов). В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении данные варианты экзогенных психозов обычно также благоприятно разрешаются. Значительно худший прогноз бывает при амнестическом (корсаковском) синдроме. В последнем случае восстановление функции памяти редко бывает полным, в большинстве случаев в исходе развивается необратимый органический дефект.

В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюдается стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.

Ниже перечислены некоторые из наиболее часто встречающихся интоксикаций ( Интоксикации психоактивными веществами обсуждены в главе) .

Органические растворители [Т52, Т53] (бензин, ацетон, толуол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, часто сопровождающуюся головокружением и головными болями, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения нередко наблюдаются тошнота и рвота. Изредка возникает интоксикационный делирий. Хроническая интоксикация сопровождается выраженными признаками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.

М-холинолитические средства [Т42, Т44] (атропин, циклодол, астматол) вызывают возбуждение, тахикардию, мидриаз, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечается делириозное помрачение сознания. Тяжелое отравление может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.

Фосфорорганические соединения [Т44, Т60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противоположны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, потливость, бронхоспазм и бронхорею. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интоксикации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, дизартрией, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.

Окись углерода (угарный газ) [Т58] может вызвать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи кому и смерть. Реже наблюдается делириозное помрачение сознания. После проведения реанимационных мероприятий нередко обнаруживаются расстройства памяти (корсаковский синдром), речи (афазия), изменения личности по органическому типу.

Довольно сложна диагностика хронического отравления тяжелыми металлами, мышьяком и марганцем [Т56]. Признаками отравления мышьяком являются диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация проявляется неврологической симптоматикой (атаксия, дизартрия, тремор) в сочетании с эмоциональной лабильностью, некритичностью, эйфорией, иногда аспонтанностью. Отравление свинцом проявляется головной болью, астенией, раздражительностью, депрессией. Еще более тяжелая депрессия, сопровождающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами, бредовыми идеями отношения, наблюдается при хроническом отравлении марганцем. При любой из перечисленных интоксикаций быстро формируется энцефалопатия.

В лечении преимущественно используют этиопатогенетические методы. При некоторых острых интоксикациях возможно введение антидотов (например, атропина — при отравлении фосфорорганическими средствами, бемегрида — при барбитуровой интоксикации, этилового спирта — при приеме метилового спирта, хлорида натрия — при отравлении солями лития). Дезинтоксикационные мероприятия зависят от характера токсина (оксигенотерапия — при вдыхании угарного газа, гемодиализ — при отравлении низкомолекулярными соединениями, гемосорбция и плазмаферез — при отравлении высокомолекулярными ядами). В ряде случаев при острой интоксикации (например, барбитуратами) полезно промывание желудка. Неспецифическое дезинтоксикационное действие оказывают гемодез и форсированный диурез. При хронических интоксикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают столь быстрого эффекта. Проявления энцефалопатии могут наблюдаться и тогда, когда в организме уже не обнаруживается вызвавшего их токсического вещества. В этом случае, как правило, требуется назначение психотропных средств: нейролептиков — при психомоторном возбуждении, мании и бреде, антидепрессантов — при депрессии, транквилизаторов — при тревоге, бессоннице и раздражительности. Для предотвращения развития энцефалопатии довольно рано назначают ноотропные и метаболические средства (ноотропил, церебролизин, энцефабол, глюкоза, витамины).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Раковая интоксикация – патологическое состояние, обусловленное распространенным онкологическим процессом и распадом злокачественной опухоли. Возникает на поздних стадиях онкологического заболевания. Может провоцироваться активной противораковой терапией. Проявляется слабостью, утомляемостью, бледностью кожи, сухостью слизистых, тошнотой, рвотой, потерей веса и аппетита, потливостью, гипертермией, костно-суставными болями, нарушениями сна, психическими расстройствами, анемией и снижением иммунитета. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической симптоматики, результатов анализов и инструментальных исследований. Лечение симптоматическое.

Общие сведения

Раковая интоксикация – комплекс расстройств, возникающих у онкологических больных при отравлении организма продуктами распада злокачественной опухоли. Выявляется преимущественно на терминальных стадиях заболевания, рассматривается как одна из основных причин гибели пациентов. Кроме того, раковая интоксикация часто наблюдается при проведении химиотерапии, является закономерным следствием активного противоракового лечения, вызывающего разрушение опухоли.

Раковая интоксикация может провоцировать нарушения деятельности различных органов и систем, в том числе – почечную и печеночную недостаточность, сепсис и другие тяжелые инфекционные осложнения, что обуславливает важность продуманного подбора дозировок и видов лекарственных препаратов с учетом общего состояния больного, а также наличия тех или иных хронических заболеваний. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии.

Причины раковой интоксикации

Одной из отличительных особенностей злокачественной опухоли является ее способность к быстрому неконтролируемому росту. Как правило, темпы роста сосудов, обеспечивающих кровоснабжение новообразования, отстают от скорости роста опухолевой ткани. Злокачественные клетки достаточно устойчивы к гипоксии и могут некоторое время существовать в условиях недостаточного кровоснабжения, однако рано или поздно умирают. Обычно этот процесс наблюдается при опухолях достаточно большого размера. Массовая гибель клеток становится причиной распада новообразования и вызывает раковую интоксикацию.

В организм попадает большое количество продуктов распада, которые провоцируют расстройства всех видов обмена веществ и нарушения деятельности различных органов и систем. Раковая интоксикация становится причиной повышения уровня мочевины. Кристаллы мочевины оседают в почечных канальцах, вызывая развитие почечной недостаточности, которая еще больше усугубляет обменные нарушения. Из-за увеличения количества фосфатов возникает дефицит ионов кальция, следствием которого становятся нарушения работы нервной системы. Повышение уровня кальция негативно влияет на работу сердца. У пациентов с раковой интоксикацией возникают аритмии, в тяжелых случаях возможно прекращение сердечной деятельности. Увеличение количества свободных радикалов стимулирует распад эритроцитов и развитие анемии.

Проявления раковой интоксикации весьма вариабельны. Формирование клинической картины определяется тяжестью состояния пациента, скоростью разрушения новообразования, количеством токсических веществ, попадающих в основной кровоток, особенностями локализации и течения онкологического процесса, масштабом хирургического вмешательства, наличием и объемом кровопотери (как возникшей в ходе операции и послеоперационном периоде, так и связанной с распадом опухоли), присоединением воспалительных осложнений, дозой химиопрепарата и другими факторами.

Симптомы раковой интоксикации

Наиболее постоянными признаками раковой интоксикации являются прогрессирующая слабость и беспричинная утомляемость. Наблюдаются характерные изменения внешнего вида: дефицит массы тела (в тяжелых случаях – вплоть до кахексии), бледный, землистый или желтоватый оттенок кожи, сухость кожи и слизистых оболочек. Возможен цианоз дистальных отделов конечностей. У больных с нарушениями функции печени выявляется иктеричность склер. Пациенты с раковой интоксикацией предъявляют жалобы на усиленное потоотделение. Как правило, потливость более выражена в ночное время.

В ходе опроса врач устанавливает, что резкое снижение веса произошло в течение короткого промежутка времени и сопровождалось нарушениями аппетита: отвращением к еде (особенно – к мясным продуктам), извращением вкуса и т. д. Кроме того, при раковой интоксикации наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота, рвота и нарушения стула. Возможны запоры, поносы или чередование запоров и поносов. Отмечается длительное повышение температуры до субфебрильных (при некоторых заболеваниях – до фебрильных) цифр. Возникают боли в костях и суставах.

Больные с раковой интоксикацией могут сообщать о периодических мигренях и приступах головокружения. Расспрос пациентов и их родственников позволяет выявить изменения психического и эмоционального статуса. Могут наблюдаться апатия, раздражительность и эмоциональная лабильность. Раковая интоксикация нередко сопровождается депрессивными расстройствами. Возможны нарушения сна: бессонница, поверхностный сон, трудности при засыпании, ночные и ранние пробуждения. Часто обнаруживаются нарушения сердечного ритма. При раковой интоксикации существует высокая вероятность развития тромбозов и склонность к возникновению инфекционных осложнений. В анализе крови обнаруживаются признаки анемии (обычно – умеренной нормохромной).

Диагностика раковой интоксикации

Диагноз выставляется с учетом анамнеза, жалоб, данных объективного осмотра и результатов дополнительных исследований. Решающую роль в определении причины раковой интоксикации играет выявление основной патологии. При характерной клинической картине и отсутствии установленного диагноза онкологического заболевания пациентам с подозрением на раковую интоксикацию назначают комплексное обследование, которое включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ крови на онкомаркеры, рентгенографию грудной клетки, сцинтиграфию костей скелета, УЗИ брюшной полости, УЗИ малого таза, гинекологический осмотр и другие исследования. План обследования определяется индивидуально.

При уже диагностированном онкологическом заболевании требуется оценка выраженности раковой интоксикации для определения тактики лечения (составления плана химиотерапии, принятия решения об оперативном вмешательстве, подбора симптоматических препаратов и т. д.). Для оценки тяжести раковой интоксикации используются стандартные показатели крови: уровень мочевины, креатинина и С-реактивного белка, реактивный ответ нейтрофилов, лейкоцитарный индекс интоксикации и т. д. Наряду с перечисленными показателями могут потребоваться данные о состоянии различных органов и систем больного с раковой интоксикацией, полученные при проведении ЭКГ, анализов мочи, анализов крови на гормоны и других исследований.

Лечение раковой интоксикации

Лечение симптоматическое, включает в себя мероприятия по детоксикации, устранению или смягчению клинических проявлений и коррекции нарушений деятельности различных органов и систем. Осуществляют энтеросорбцию, гемосорбцию и аппликационную сорбцию. Пациентам выписывают сорбенты для приема внутрь. При тяжелой раковой интоксикации применяют гемодиализ или плазмаферез. При наличии открытых ран в области распада опухоли проводят перевязки с сорбентами местного действия.

При рвоте больным с раковой интоксикацией назначают противорвотные средства (домперидон, метоклопрамид), при запорах – слабительные для перорального приема и ректальные свечи (макрогол, препараты сены, бисакодил, касторовое масло и пр.). При анемии используют препараты железа внутрь и парентерально, применяют эритропоэтин. Выбор медикаментов при раковой интоксикации, сопровождающейся психическими расстройствами, зависит от вида и тяжести расстройств. При эмоциональной лабильности назначают мягкие седативные средства, при нарушениях сна – снотворные, при депрессии – транквилизаторы и антидепрессанты.

Прогноз определяется причинами раковой интоксикации, тяжестью основного процесса, возрастом и общим состоянием больного, наличием и тяжестью сопутствующей соматической патологии. Состояния, возникающие при распаде крупных распространенных опухолей в запущенных стадиях заболевания, являются прогностически неблагоприятными. Больные с раковой интоксикацией погибают от кровотечений, нарушений деятельности органов, пораженных первичной опухолью или гематогенными метастазами, а также от истощения, инфекционных осложнений, почечной недостаточности, тромбозов, нарушений сердечной деятельности или полиорганной недостаточности, обусловленной обменными расстройствами и ослаблением организма. При раковой интоксикации, возникшей в процессе химиотерапии, прогноз может быть благоприятным. При приеме химиопрепаратов это – временное состояние, являющееся частью лечебного процесса.