Профессиональная хроническая интоксикация фтором и его соединениями

ФЛЮОРОЗ (лат. Fluorum фтор + -osis) — хроническое заболевание (интоксикация), развивающееся при длительном избыточном поступлении в организм фтора и его соединений.

Различают профессиональный и эндемический Ф. Профессиональный Ф. выявляется у рабочих, подвергающихся воздействию различных соединений фтора (см.) в высоких концентрациях, напр, в алюминиевой промышленности; в СССР наблюдается редко. Эндемический Ф. встречается среди населения, употребляющего питьевую воду с повышенным содержанием фтора — св. 1,0—1,5 мг/л.

Профессиональный флюороз

В основе патогенеза профессионального Ф. лежит угнетение активности многих ферментов вследствие образования хим. связей иона фтора с активными центрами ферментов, а также изменение проницаемости клеточных мембран, что приводит к нарушению биоэнергетики и развитию патол. изменений в разных органах и системах.

При ингаляционном поступлении в организм газообразных соединений фтора возникают атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, возможно развитие ринита (см.), фарингита (см.), ларингита (см.). Высокие концентрации газообразных соединений фтора могут вызывать носовые кровотечения (см.) и прободение носовой перегородки; нередко развиваются дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Способность фтора к кумуляции в высокоминерализованных тканях приводит к развитию патол. изменений в костной системе, а также в ряде случаев к появлению меловидных и пигментных пятен на эмали зубов, к повышению их хрупкости и стираемости.

Специфические поражения костной ткани были положены в основу первых классификаций интоксикации фтором и его соединениями. По этим классификациям выделялись стадии профессионального Ф. в зависимости от степени рентгенологически выявляемых признаков поражения костной ткани. Для I (докостной) стадии профессионального Ф. характерны функциональные изменения важнейших систем организма. Больные предъявляют жалобы на боли в костях и суставах, отдельных мышечных группах, а также в эпигастральной области и правом подреберье. Степень выраженности симптомов и патол. изменений зависит от количества поступившего в организм фтора. Во II стадии выявляются изменения костной ткани в виде симметричных периостальных наслоений на трубчатых костях (обычно голеней). Нарастает мышечная слабость. Возможны мышечные контрактуры. Нарушения основных видов обмена, функции печени и жел.-киш. тракта становятся стойкими, приобретая характер органических изменений. При флюорозе III стадии выделяют подстадии А и Б (IIIА и IIIБ). При флюорозе IIIА стадии, помимо изменений костей, наблюдаемых во II стадии заболевания, выявляются сужение костномозговых каналов, обызвествление связочного аппарата и увеличение плотности костной ткани. Для флюороза IIIБ стадии характерен генерализованный системный остеосклероз (см.).

При флюорозе II — III стадии наблюдаются поражения костей таза, позвонков, длинных трубчатых костей, ребер, ключиц, лопаток.

В костях таза и позвонках усиливается рисунок губчатой сети, трабекулы утолщаются, кость теряет свой рисунок, структура ее становится недифференцированной, однородной (рис.). К типичным симптомам относятся также изменения очертаний костей. Контуры тел позвонков и их отростков становятся смазанными, шероховатыми, образуются периостальные разрастания. На краях позвонков возвышаются вторичные губовидные и клювовидные костные наросты, соседние тела позвонков соединены костными мостиками и скобками. Видны обызвествления связок, в частности у передних краев тел позвонков.

В начальных стадиях поражения ^трубчатых костей местами отмечается нек-рое сужение костномозгового канала за счет эндостальных разрастаний. Выявляются изменения кортикального слоя и надкостницы в виде небольших утолщений. Вначале указанные изменения появляются в области гребешков и в местах прикрепления мышц. Структурная перестройка костей характеризуется грубопетлистым рисунком губчатой костной ткани. В дальнейшем эти изменения усиливаются. Губчатый костный рисунок становится более плотным, трабекулы утолщаются и уплотняются. Развиваются периостальные разрастания, рисунок кости становится недифференцированным. Костномозговой канал местами полностью закрывается вследствие* эндостальных разрастаний, корковый слой неравномерно уплотнен.

Обызвествлению или окостенению могут подвергаться межкостные связки голени и предплечья. В тяжелых случаях процесс распространяется на весь скелет.

Дифференциальную диагностику проводят с мраморной болезнью (см.), остеомиелофиброзом (см.), болезнью Гоше (см. Гоше болезнь) и другими заболеваниями, имеющими сходную с Ф. рентгенол. картину. При дифференциальной диагностике Ф. учитывается анамнез, условия труда и быта с целью установления факта воздействия фтора на организм.

Лечение проводят витаминами А, С, Р, группы В, соединениями кальция, магния, солями молочной и пировиноградной к-т, воздействующими на патогенетические механизмы Ф. Положительный эффект дают хвойные, сероводородные и радоновые ванны. Показаны климато- и бальнеотерапия.

У больных профессиональным флюорозом I и II стадии возможно частичное восстановление нарушенных функций внутренних органов.

Лиц, с начальной стадией интоксикации фтором рекомендуется временно переводить на другую работу. Стойкие нарушения здоровья (гепатит, поражение опорно-двигательного аппарата, стойкий болевой синдром и т. д.) являются показанием к отстранению от контакта с фтором и рациональному трудоустройству.

Профилактика Ф. должна быть направлена, в первую очередь, на максимальное устранение контакта работающих с соединениями фтора, что обеспечивается механизацией и автоматизацией производства, герметизацией аппаратуры, внедрением эффективной вентиляции (см.), использованием средств индивидуальной защиты (см. Респираторы), соблюдением правил личной гигиены. Показано лечебно-профилактическое питание (см. Питание лечебное) в виде горячих завтраков перед работой (рацион 2) с добавлением витаминов А (2 мг) и С (100— 150 мг), молочные продукты, соки, свежие овощи. Важное значение имеют предварительные и периодические медосмотры (см. Медицинский осмотр).

Эндемический флюороз

Биогеохимические провинции, отличающиеся повышенным содержанием фтора в водоисточниках, что является причиной эндемического Ф. среди местного населения, описаны во многих странах мира. В СССР очаги эндемического Ф. чаще связаны с источниками децентрализованного водоснабжения, содержащими фтор в относительно невысоких концентрациях — до 2—4 мг/л, вследствие чего эндемии носят ограниченный и слабовыраженный характер. Обычно при эндемическом

Ф. поражается не все местное население, а его часть — чем выше концентрация фтора в воде, тем больший процент коренного населения имеет признаки Ф. В случае, если человек приезжает в эндемическую по Ф. местность в возрасте старше 10—12 лет, выраженные формы Ф. у него не развиваются. Проявления эндемического Ф. чаще ограничиваются поражением зубов (см.), однако при содержании фтора в питьевой воде выше б мг/л выявляются изменения костной ткани по типу остеопороза (см.) или остеосклероза.

Поражение зубов при эндемическом Ф. начинается с появления единичных меловидных пятнышек на отдельных симметрично расположенных зубах, чаще на резцах, первых молярах и премолярах. Затем развивается желто-бурая пигментация зубов, отмечается их повышенная стираемость.

При дальнейшем развитии процесса, помимо желто-бурой пигментации и меловидного перерождения, наблюдаются морфологические дефекты эмали в виде эрозий, что приводит к значительной деформации коронок зубов.

Лечение эндемического Ф. направлено гл. обр. на устранение косметических дефектов зубов.

Профилактика эндемического Ф. предусматривает замену источников питьевого водоснабжения, содержащих высокие концентрации фтора, или проведение на водопроводных сооружениях дефторирования воды (см.). См. также Зубы, флюороз зубов.

Библиогр.: Авцн А. П. и Жаворонков А. А. Патология флюороза, Новосибирск, 1981, библиогр.; Богданов Н. А. и Гембицкий Е. В. Производственный флюороз, JI., 1975, библиогр.; Вопросы гигиены и профессиональной патологии в цветной и черной металлургии, под ред. С. В. Миллера и М. С. Садиловой, с. 49, Свердловск, 1971; Гигиена труда и профессиональная патология в алюминиевой промышленности, под ред. С. Г. Домнина, с. 122, 126, М., 1976; Клиника, диагностика, лечение и профилактика профессионального флюороза, сост. Д. М. Зислин и др., Свердловск, 1980; Книжников В. А. Флюороз в Казахстане и значение фтора питьевой воды для здоровья населения, Труды Казахского ин-та эпидемиол., микробиол. и гиг., т. 3, с. 331, Алма-Ата, 1958; Молоканов К. П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций, М., 1961; Овруцкий Г. Д. Флюороз, Казань, 1962; Рейнбeрг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 95, М., 1964; Фтористые соединения и здоровье человека, Хроника ВОЗ, т. 24, № 6, с. 286, 1970.

Т. К. Семенникова; О. А. Григорян (рент.); В. А. Книжников (эндемический флюороз).

Влияние фтористых соединений на состояние здоровья работающих на алюминиевых предприятиях. Общая характеристика профессионального флюороза скелета: причины и вероятность возникновения, клиническая картина и изменения в основных системах органов человека.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	20.07.2013
Размер файла	17,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Хроническая интоксикация фтором и его соединениями (ОБЗОР)

Одной из актуальных эколого-гигиенических проблем остается загрязнение окружающей среды соединениями фтора, источником которых являются предприятия алюминиевой промышленности. Патологические состояния развиваются как при кратковременном действии на организм высоких концентраций фтора и его соединений, так и при длительном воздействии небольших их количеств. Хроническая интоксикация фтористыми соединениями на организм человека, приводят к развитию флюороза, который составляет 70% всех профессиональных заболеваний в данной отрасли. Флюороз - общее заболевание, характеризующееся полиморфной и динамической клинической картиной. По мере увеличения периода воздействия соединений фтора в организме человека нарастают патологические изменения.

Профессиональный флюороз скелета развивается быстрее в молодом возрасте даже при незначительном стаже работы с фтором на производстве. В конечном счете флюороз приводит к огрублению и утолщению костей, что выявляется при рентгенологическом обследовании. В своих работах, посвященных изучению особенностей течения профессионального флюороза, авторами [4] были выявлены основные рентгеноморфологические симптомы развивающегося флюороза: перестройка костной структуры и уплотнение костной ткани, умеренный гиперостоз, сужение костно-мозгового пространства и обызвествление связочного аппарата. Наиболее ранними изменениями при профессиональном флюорозе отмечались структурные изменения в спонгиозной ткани, происходящие за счет утолщения и уплотнения костных балок. Результатом воздействия соединений фтора на надкостницу и суставной хрящ выявлена патология опорно-двигательного аппарата в виде артикулярных и параартикулярных поражений. В отдаленных сроках после прекращения контакта с фтором у пациентов в некоторых случаях возможно уменьшение рентгенологических признаков остеосклероза тел позвоночников поясничного отделе позвоночника и цилиндрических костей, хотя ни у кого не было обнаружено полного восстановления нормальной структуры костной ткани.

Вероятность возникновения профессионального заболевания зависит от интенсивности воздействия вредного производственного фактора и стажа работы. Между тем накоплены убедительные данные о существенных индивидуальных различиях в развитии профессиональных заболеваний [1]. Данилов И.П. и соавт.(2001), изучая особенности генетического статуса при различном характере поражения костной ткани, выявили маркеры подверженности и резистентности к развитию флюороза. Возможность развития остеопороза при хронической фтористой интоксикации определяется, прежде всего, тропностью фтора к соединительной ткани. С этих позиций развитие остеопороза при флюорозе представляется более закономерным, нежели остеосклероза, в основе развития которого находится минерализующий эффект фтора. Достоверно было доказано, что маркерами подверженности флюорозу являются фенотипы 0 (АВ0), Р+, маркером толерантности - Р-, а маркером развития остеосклероза является фенотип В (АВ0). Как правило, костный флюороз протекает на фоне различных и многообразных общих нарушений, которые обычно ему предшествуют. Общие явления при хронической интоксикации фтором характеризуются изменением многих органов и систем (нарушение функции нервной системы, сердечнососудистые расстройства, раздражение почек, нарушение желудочно-кишечного тракта, повреждение печени, изменение системы крови, дисфункция некоторых эндокринных органов, страдает ферментативная деятельность, изменение минерального обмена, патологоанатомические изменения).

Среди ранних признаков фторизма: расстройства чувствительности зубов и десен, зазубренность и стертость зубов, коричневатое окрашивание и крапчатость эмали зубов, кариес; гингивиты и пародонтозы; геморрагические явления; фаринголаринготрахеобронхит и др. [8].

При выраженных отравлениях наблюдаются хроническая пневмония, бронхиальная астма (ей обычно предшествует хронический бронхит), пневмосклероз, бронхоэкстазы [6]. При поражении верхних дыхательных путей больные предъявляют жалобы на ощущение жжения в носоглотке, насморк с повышенным отделением жидкого секрета, носовые кровотечения. Объективно определяются катаральные изменения слизистой оболочки, преимущественно субатрофического характера с локализацией в полости носа, на задней стенке глотки, реже гортани. Изменения в верхних дыхательных путях появляются обычно после 3-4х - летнего контакта с соединениями фтора.

При нарушении функций бронхо-легочной системы субъективная симптоматика выражена слабо. При изучении функции внешнего дыхания у большинства больных выявляется нарушение бронхиальной проходимости по показателям индекса Тиффно, объем максимальной скорости выдоха (менее 4,5 л/сек. у мужчин и 3,5 л/сек. у женщин). Генез отмеченных нарушений связан с действием ионов фтора на механизмы, регулирующие тонус бронхиальной мускулатуры.

У лиц, имеющих профессиональный флюороз, наблюдаются и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы [5]. Субъективная симптоматика проявляется жалобами на нерезкие без иррадиации боли в области сердца. Объективно у большинства больных обнаруживается приглушение тонов сердца и урежение частоты сердечных сокращений. Брадикардия обычно сочетается с артериальной гипотонией. При ортостатической пробе обнаруживается гиперреактивность (учащение пульса более чем на 24 удара в мин.). Артериальное давление неустойчиво и колеблется от пониженных до повышенных величин. Обнаруживается сосудистая дистония, ранним признаком которой является асимметрия реографических показателей тонуса и кровенаполнения предплечий (более чем на 15 %). Характерно также уменьшение интенсивности и скорости кровенаполнения предплечий (РИ

Фтор - желтоватый газ с сильным раздражающим запахом, с несколько напоминающий запах хлора и с высоко реакционной способностью. Удельный вес его - 1,1, температура кипения - 187°С, плавления 223°С, легко растворяется в воде. Соединяясь с водородом воздуха, моментально превращается во фтористый водород (НF) - бесцветный газ с раздражающим запахом. Который с влажным воздухом образует туман. Температура кипения 100°С. Водный раствор фтористого водорода - плавиковая кислота, бесцветная жидкость, сильно дымящее.

Токсическое действие фтора и его неорганическое соединения (фтористого водорода, плавиковой кислоты) может проявиться в условиях производства фосфорных минеральных удобрений (суперфосфат, аммосфос и другие) фреонов, фторберилевых соединений, при электролитическом способе получения алюминия, синтезе инсектофунгицидов, в нефтяной и сталелитейной промышленности, при выплавке сварки металлов, добыче креолита, при использовании плавиковой кислоты, для травления стекла, гравирования металлов и т.д. На производств основными путями поступления фтора и его неорганических соединений в организм работающих являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При вдыхании они легко всасываются слизистой оболочкой верхних дыхательных путей и на уровне альвеол легких, а не всосавшаяся здесь часть заглатывается и всасывается уже из желудочно-кишечного тракта. В крови фтор циркулирует с сывороточными абульминами и депонируется в основном в костях, которые задерживают до 90 % поглощенного фтора, а также в зубах и волосах. Примерно 25 % содержащегося в крови фтора находится в плазме, как в ионной форме, так и в связанном состоянии, остальная часть - внутри или на поверхности эритроцитов. Выделяется фтор медленно, преимущественно с мочой, примерно 60 % всосавшегося количества выделяется в течении 24 часов после воздействия, около 10 % выделяется с калом, ничтожные количества его могут обнаруживаться во всех других биологических субстратах, в том числе и в грудном молоке. В норме содержания его в моче может колебаться от 0,4 до 1,0 мг/л. Определение концентрации фтора в моче в конце рабочей смены может дать ориентировочное представление об уровне воздействия за смену, а более точное - к концу смены на 3-4 день рабочей недели. При уровне воздействия свыше 2,5-3,0 мг/куб.м (среднесменная концентрация) содержания фтора в моче к концу рабочей смены может превышать 8 мг/л, в результате чего у части работающих в этих условиях много лет возникает потенциальная опасность развития фтористой интоксикации, поэтому при оценке состояния здоровья работников необходимо учитывать динамику поглощения и выведения фтора из организма. По токсичности фтора относится ко второму классу опасности. Предельная допустимая концентрация (ПДК) фтора в воздухе производственных помещений в разных странах варирует от 0,05 до 2,3 мг/ м 3 . В зависимости от концентрации и сроков воздействия фтора и его неорганических соединений может развиться как острая, так и хроническая фтористая интоксикация (профессиональный флюороз).

Патогенез.Механизм развития фтористой интоксикации сложен, многообразен и обусловлен образованием в организме токсического фториона, которая обладает способностью осаждать кальций из клеточной протоплазмы в виде нерастворимого в тканевых жидкостях фторида кальция. Декальцинирующее действие фтора приводит к нарушениям нервно-мышечной проводимости, замедлению свертываемости крови, усилению проницаемости сосудов, нарушения углеводно-фосфорного обмена и изменению ферментных систем (щелочной фосфотазы, сукциндегидрогиназы, аденозинтрифосфатазы), которые, как правило, сочетаются с формированием костных изменений, и в результате резко нарушаются процессы энергообразования, столь необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Фтор также снижает активность холинэстеразы, нарушая при этом холинергическую передачу нервных импульсов в результате чего происходит накопление ацетилхолина в организме и действие его проявляется с большей силой и более продолжительно, что в клинике характеризуется брадикардией, синусовой аритмией, атриовентрикулярной блокады и снижением артериального давления. Существенным в патогенезе интоксикации фтором является взаимодействие с другими элементами: магнием, марганцем, железом, цинком, что приводит к энзимопатиям. Так, фтор и инактиврует энолазу - фермент, катализирующий переход 2-фосфорглицериновой кислоты в фосфорпировиноградную, что дезорганизует последующую стадию гликолиза, в частности нарушая ресинтез АТФ. Определенное патогенетическое значение придается действию фтора на щитовидную железу, хотя до настоящего времени вопрос о действии фтора в производственных условиях на щитовидную железу остается спорным, ввиду разноречивых данных, по-видимому, на разных стадиях развития фтористой интоксикации и поэтому отражающих в одних случаях гиперфункцию железы, которая может рассматриваться как ранее проявление воздействия фтора; в других его гипофункцию, в результате вытеснения фтором и йода из молекулы тироксина, указывающую в определенной степени на относительную специфичность его действия. Между тем патогенетическая значимость вышеназванных нарушений в клинике профпатологий при диагностике профессиональной фтористой интоксикации чаще не имеет решающей роли. Большее значение в патогенезе интоксикации придается нарушению функции органов пищеварения желудка и печени, заслуживающий интереса является указание на то, что изменение минерального обмена в генезе интоксикации не всегда являются решающими, а скорее могут рассматриваться как компенсаторно-защитное приспособление организма : кости, связывая фтор, в какой-то мере предохраняют жизненно важные органы от его токсического действия.

Клиника. Острая интоксикация, вызванная однократно воздействием больших доз фтористых соединений на организм, встречается редко, в основном при авариях на производстве нарушений правил техники безопасности и недостаточности герметичности аппаратуры. Ранними признаками интоксикации являются резкая раздражение (конъюктивит) и дыхательных путей (острый ринит, фарингит, ларингит), в более тяжелых случаях возможно возникновение токсического бронхита, пневмонии, отека легких; а также развития гепатита, судорожного и коматозного состояния.

Хроническая фтористая интоксикация - это полисиндромное заболевание с преимущественным поражением органов дыхания нервно, пищеварительной и костной систем, характеризующееся постепенным развитием и своеобразной клинической симптоматикой.

Патология органов дыхания начинается с ранних изменений верхних дыхательных путей; жалобы на ощущений и жжение носоглотки, насморк с повышенным отделением жидкого секрета, носовые кровотечения, к которым в дальнейшем присоединяется ощущение сухости в носоглотке, хриплый голос, понижение обоняния; объективно в начале определяется катаральные, затем гипертрофические и субатрофические изменения слизистой оболочки, которые могут переходить в атрофические процессы в носу, глотке и гортани, т.е. отмечается этажность поражения, характерные для профессиональных заболеваний верхних дыхательных путей. Кроме того, возможны изъязвления слизистой оболочки и даже прободение носовой перегородки. При это профессиональная патология верхних дыхательных путей (ренит, фарингит, ларингит), развиваясь преимущественно от местного воздействия, может протекать как изолированно, так и в различных сочетаниях с общим токсическим действием фтористых соединений и в первую очередь с токсическим бронхитом нередко осложняющимся бронхиальной астмой, чаще атепической. Бронхиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протекают чаще по обструктивному типу и могут в дальнейшем приводить к эмфиземе, пневмосклерозу с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Поражение бронхолегочной системы проявляется сухим кашлем, реже влажным, со слизистой мокротой в небольшом количестве, иногда с прожилками крови, с чувством стеснения в груди; ослаблением везикулярного дыхания, жестким и мозаичным дыханием, сухими и реже влажными хрипами, иногда выслушивается шум трения плевры, ограничением подвижности грудной клетки, при перкуссии коробочный звук; на рентгенограмме усиление и деформация легочного рисунка. В нижних отделах легких и утолщение стенок бронхов среднего и крупного калибров; функция внешнего дыхания - вентиляционные нарушения по обструктивному смешанному типу. Изменение бронхолегочного аппарата, как правило сочетаются с нарушениями нервной и сердечно-сосудистой систем.

На поражение печени, протекающей преимущественно по типу хронического персистирующего гепатита, указывают жалобы на боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и болезненность при пальпации, диспепсические нарушения желчевыводящих путей, желтушность склер; нарушения основных видов обмена, в которых принимают участие печень, а также антитоксической и синтезирующей ее функции. При функциональном исследовании нарушения поглотительной и выделительной функции гапатоцитов, сдвиги в белковом обмене. Биопсия обнаруживает диффузную белково-жировую дистрофию гепатоцитов.

Наиболее характерным для клинической картины хронической фтористой интоксикации является изменение костной системы (костный флюороз), проявляющиеся в начальной стадии заболевания в основном болями в костях, с развитием интоксикации на рентгенограмме определяются неравномерное сужение костного канала мозгового в длинных трубчатых костях за счет эндостальных разрастаний, изменений кортикального и надкостницей в виде небольших утолчений; постепенно развивается скованность, тугоподвижность в позвоночнике, крупных суставах и по мере прогрессирования патологического процесса в костях появляется периостальные разрастания и отложения, начинается обызвествление сухожилий, особенно в местах их прикрепления их к костям, увеличивается плотность костей таза и позвоночника, усиливается утолщенность и стертость рисунка костных трабекул и наиболее выраженных стадиях развития интоксикации могут развиться также своеобразные изменения в костях по типу остеопороза или остеосклероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. При этом необходимо отметить, что по некоторым данным даже при содержании в воздухе производственных помещений больших концентраций фтористых соединений (от 20 мг/куб.м. до 9 мг/куб.м.) самые первые признаки поражения костей проявляются не ранее,чем через десять лет работы в таких условиях, что значительно затрудняет диагностику докостной стадии интоксикации из-за неспецифичности выявляемых клинических синдромов и требует проведения дополнительных исследований для объективной оценки фтористой интоксикации.

Так, для правильной диагностики хронической фтористой интоксикации определенную роль могут играть следующие изменения со стороны крови: гипохромная анемия с лейкопенией, лимфоцитоз, моноцитоз и ретикулоцитоз, снижение активности холинэстеразы, замедление свертываемости крови, гипокальциемия и тенденция к гипогликемии, а также показатели нарушений иммунобиологических свойств организма и окислительно-восстановительные процессы в моче - повышенное содержание фтора.

В зависимости от степени выраженности клинических синдромов, имеющих наиболее важное значение при диагностике, экспертизе трудоспособности, оценке эффективности лечения и реабилитации больных с хронической фтористой интоксикацией различают три стадии ее развития, с учетом преимущественно местного воздействия (ринит, ларингит, конъюктивит).

Первая стадия (легкая степень, докостная) интоксикации, характеризуется преимущественно функциональными нарушениями со стороны отдельных органов и системорганизма. Астено-невротический синдром (астено-вегетативный синдром легкий). Хронический поверхностный гастрит с сохраненной секреторный функцией. Хронический гапатит персистирующий, преимущественно без нарушений основных функций и сывороточных аминотрансфераз. Остеоалгия. Начальные признаки миокардиодистрофии. Бронхит легких.

Вторая стадия (умерено выраженная степень) интоксикации проявляется нарастанием функциональных нарушений и появлением органических изменений в органах и системах. Астено-вегетативный синдром умеренный или выраженный, полиневропатия. Миокардиодистрофия. Бронхит легкой и умеренной степени. Хронический гастрит гипертрофический с поражением желез без атрофии с повышенной или пониженной секрецией и моторикой. Хронический гепатит с гипертрофической со стойкими нарушениями основных функций печени, нарушением активности сывороточных энзимов. Переостальные наслоения, преимущественно в трубчатых костях. Очаговый остеопороз или остеосклероз.

Третья стадия (выраженная степень) интоксикации встречается редко и характеризуется более значительными нарушениями во всех органах и системах, плохо поддающихся лечению и восстановлению. Астено-вегетативный синдром и полиневропатия выраженные. Миокардиодистрофия. Бронхит умеренный или выраженный. Хронический атрофический гастрит. Периостозы и эндостозы в парных трубчатых костях, склероз других отдельных костей скелета. Дегенеративно деформирующие изменения в эпиметафизах трубчатых костей с обызвествлением связочного аппарата. Генерализованный системный остеосклероз с резким обызвествлением связочного аппарата.

Следует отметить, что при определении той или иной степени хронической и фтористой интоксикации не обязательно наличие всех вышеперечисленных клинических синдромов. Диагноз профессионального заболевания устанавливается в соответствии наиболее выраженными синдромами интоксикации, проявление которых могут быть обусловлены только спецификой производства.

Лечение. В основном симптоматическое строго индивидуальное с учетом выраженности интоксикации и превалирования клинического синдрома ; общая дезинтоксикация (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин). С целью воздействия на патогенетические механизмы фтористой интоксикации назначают препараты перивиноградной и молочной кислот (натрия пируват или натрия лактат), хлористый кальций или глюканат кальция, сульфат магния). Показаны витамины С,Д, группы В,алоэ, женьшень; физиотерапия, - ионофорез 10 % раствора сульфата магния, ионогальванизация с новокаином, циркулярный душ, микроволновая терапия с центрацией на пораженные суставы; хвойные и серововдородные ванны, а также соответствующее диетическое питание при гастритах и гепатитах.

Профилактика.Заключается в освершенствовании технологического оборудования, автоматизации и механизации основных производственных процессов. Организация эффективной вентиляции, использование средств индивидуальной защиты (респираторы, защитные очки, одежда и др.), запрещение курения и принятие пищи в цехе. Санация полости рта и ингаляции верхних дыхательных путей 1-2 % раствором натрия бикарбоната, организация профилактического питания (витамины, соки, овощи, продукты, содержащие кальций - молоко, простокваша,творог, а также богаты пиктином и серой - капуста, морковь, яблоки, фруктовый соки с мякотью). Пиктины, являющиеся естественными комплексообразователями, и соединения серы способствуют связыванию и выведению фтора из организма. Предварительные и периодические медицинские осмотры проводить согласно Приказа МЗ РК № 243 - 1 раз в год, с обязательным участием терапевта, оториноларинголога, хирурга и проведения крупной кадровой флюрографии, спирографии по показаниям, но не реже одного раза в год, рентгенография трубчатых костей при стаже свыше 10 лет, в дальнейшем 1 раз в 3 года; по показаниям определения концентрации билирубина активности АСТ и АЛТ в крови.

Дата публикования: 2015-01-23 ; Прочитано: 2646 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.003 с) .