Понятие о химической травме фазы отравления


Химические травмы можно получить в быту, на работе, при нападении. Они причиняют серьезный вред здоровью. Часто люди неправильно обращаются со средствами бытовой химии, ухода за волосами, ногтями, кожей, поэтому бытовые химические поражения более распространены. Травмы химического характера не зря выделены в отдельную большую группу, они имеют свои особенности и требуют специфической медицинской помощи.

Химическая травма – это повреждения тканей и организма в целом, вызванные внешними химическими агентами. Это могут быть различные токсические вещества, попадающие на кожу, слизистые, через пищевод, дыхательные пути.

Действие химических веществ на ткани.

При попадании на кожу или слизистую оболочку химический агент разрушает белковые структуры клеток, нарушает их жизнедеятельность. В итоге формируется ожоговая рана. Заживает она очень медленно потому, что химическое вещество успевает оказать действие на весь организм.

Вещества, приводящие к химическому ожогу.

-щелочи (едкий натр)

-концентрированные кислоты (серная, азотная, соляная)

-соли тяжелых металлов (азотнокислое серебро, хлористый цинк)

В быту при неправильном обращении могут быть опасны отбеливатели, средства для чистки труб, металла, хлораторы бассейнов.

Чаще всего поражаются кисти рук, лицо и пищевод с желудком. Тяжесть травмы зависит от концентрации агента, времени и механизма его воздействия. Причем, при первом осмотре ожога, он может показаться незначительным, а позже уже появятся повреждения мягких тканей.

Классификация химических ожогов.

Химические ожоги подразделяются так же, как и термические, по глубине поражения:

I степень – отек тканей, покраснение и боль.

II степень – для нее не характерны пузыри, как при термических ожогах. При действии кислоты верхний слой кожи отмирает и образует тоненькую пленку, а при щелочном поражении полностью отторгается, под ним видна розовая раневая поверхность.

Границы химического ожога обычно хорошо очерчены, можно заметить потеки – узкие полосы ожога, возникающие из-за растекания вещества.

Признаки химического ожога.


Местные признаки:

  • Раздражение, краснота, жжение, боль в месте контакта с химическим агентом.
  • Формирование струпа.
  • При попадании химического вещества в глаза изменение зрения, краснота.
  • Кашель.

  • Падение артериального давления.
  • Головокружение, потеря сознания.
  • Одышка, затруднение дыхания.
  • Головная боль.
  • Судороги в мышцах.
  • Аритмичный пульс.
  • Остановка сердца.

Первая помощь при химическом ожоге.

Многие принципы оказания первой помощи при химическом ожоге такие же, как и при термическом ожоге. Но есть некоторые нюансы.

  1. Первым делом следует убрать с кожи или слизистой химическое вещество. Если одежда пропитана им, нужно срезать или сорвать ее. Ожог необходимо промыть прохладной проточной водой примерно 10 минут (исключая ожог негашеной известью!).
  2. При кислотных ожогах нужно обработать пораженный участок мыльным раствором или раствором 2% питьевой соды, чтобы произошла реакция нейтрализации. Если ожог вызван щелочью, надо нанести 2% раствор борной кислоты, уксусной или лимонной.
  3. Наложить чистую или стерильную сухую повязку.
  4. Дать любое обезболивающее средство.
  5. Обратиться к врачу.

Важно знать специфические мероприятия первой помощи при самых распространенных химических ожогах.

Первая помощь при химическом ожоге глаз.


Промыть глаз слабой струей воды.

Срочно вызвать скорую помощь или транспортировать пострадавшего в медицинское учреждение.

Нельзя смазывать химические ожоги жиром, маслом, вазелином, эти вещества могут ускорить проникание через кожные покровы многих химических агентов.

Химический ожог слизистой оболочки рта, пищевода, желудка.

Такие поражения случаются при случайном или намеренном приеме химического агента. I степень ожога пищевода характеризуется краснотой, отеком его слизистой оболочки. При II степени слизистая повреждается полностью, образуются язвы. При III степени ожога формируется сужение пищевода, в дальнейшем это требует оперативного вмешательства. Если случилась такая травма, надо срочно промыть полость рта водой и вызвать скорую помощь. В ожидании врача нужно пить в большом количестве воду и вызывать рвоту.

При любом химическом поражении после оказания первой помощи обратитесь к врачу, чтобы продолжить лечение, если это необходимо. Дальнейшие лечебные мероприятия включают обработку ожоговой раны антисептиком, назначение обезболивающих и препаратов, улучшающих кровообращение (например, гель солкосерил), а, при необходимости, антибиотиков.

Речь пойдет о химической травме а также химических ожогах и отравлениях.

Посягательство на чужую жизнь посредством ядов известно с древней­ших времен. Первый судебный процесс состоялся в Риме в 331 г. до н. э. по делу так называемого общества матрон-отравительниц. В 339 г. до н. э. был смертельно отравлен цикутой древнегреческий философ Сократ. В 82 г. до н. э. в Риме приняли специальный закон по борьбе с преступными отрав­лениями.

Особенно богата преступлениями такого рода история средних веков. Эта эпоха создала особые категории преступниц, избравших своей профес­сией отравления. Они торговали ядами, давали советы по использованию ядов и т.п. По признанию одной из таких отравительниц Тоффаны, ею лично было отравлено 600 человек, в том числе 2 римских папы. С помо­щью ядов на протяжении веков устранялись неугодные лица, совершались дворцовые перевороты Испанский король Филипп II и французская коро­лева Екатерина Медичи вошли в историю как короли-отравители. С целью пресечения отравлений в Англии был введен закон, по которому всех отра­вителей, чья вина была доказана, бросали живыми в кипящую воду.

Первые токсикологические опыты проводились на кафедре судебной медицины Медико-хирургической академии в 40-х гг. XIX в. профессором П.П. Пелехиным, а позднее профессором Е.Р. Пеликаном — отцом русской токсикологии, заложившим научную основу разработки проблемы связи между химическим строением вещества и действием его на организм, во второй половине XIX в. профессорами кафедры И.М. Сорокиным и Д.П. Косоротовым завершена разработка теоретических основ судебно-медицин­ской токсикологии.

Яды широко распространены в окружающей среде. Они находятся в природе в качестве минералов, входят в состав растений, образуются в организме человека, животных, рыб, пресмыкающихся, являются резуль­татом жизнедеятельности микробов, создаются искусственным путем.

В процессе жизни человек постоянно контактирует с химическими ве­ществами, чрезвычайно разнообразными по своему химическому составу и назначению. Одни из них ядовиты в обычных условиях, другие — при определенных, третьи — вырабатываясь в организме человека, оказывают защитное действие (например соляная кислота, содержащаяся в желудоч­ном соке), четвертые — вызывают отравление организма при некоторых заболеваниях (например инфекционных, нарушениях обмена веществ, не­полноценном питании, повышенной гормональной функции), являясь по существу ядами.

С общебиологической точки зрения, ядом может быть любое химиче­ское вещество, способное причинить вред здоровью или вызвать смерть своим действием на ткани и органы человека.

Расстройство здоровья и смерть могут вызвать как вещества, вырабо­танные в самом организме (бактериальные токсины, вещества, образую­щиеся в процессе распада тканей связанного с травмой или заболеванием, вредные вещества клеточного обмена, избыток гормонов и др.), так и введенные извне

С судебно-медицинской точки зрения ядом может быть любое химиче­ское вещество, поступившее в организм только извне в минимальных коли­чествах и оказывающее на него в определенных условиях химическое (тяжелые металлы, алкалоиды, окись углерода), физико-химическое (пова­ренная соль, отнимающая воду, и пр.) действие, сопровождающееся рас­стройством здоровья или смертью. Следовательно, вещества, выработан­ные в самом организме, к отравлениям в судебно-медицинском понимании относить нельзя Наибольшее значение для следственной практики имеет химическая травма.

Химическая травма — это структурные или функциональные наруше­ния в клетках, тканях и органах, возникшие от действия химических ве­ществ, введенных в организм извне.

Химическую травму причиняют отравляющие вещества или яды, вве­денные извне или случайно.

Яд понятие относительное. В одних случаях химические вещества принимаются как пищевой продукт и вреда здоровью не причиняют, в других — применяются в качестве лекарства, в третьих — используются как яд, вызывая расстройство здоровья и смерть.

Проявляя свое токсическое действие, яды, введенные извне, в опреде­ленных условиях вызывают местные повреждения, именуемые химически­ми ожогами, а также общие функциональные и органические изменения, называемые отравлениями, или интоксикациями.

Изучением отравлений занимается наука о ядах — токсикология. Она исследует физические и химические свойства ядов, механизм их действия, пути проникновения ядов в организм, средства предупреждения, лечения и последствия отравления, способы аналитического определения, обстоя­тельства и условия, в которых происходят отравления, патологические изменения, вызванные отравлениями, способы доказательства отравления, возможности использования действия ядов в промышленности, медицине и в боевых условиях.

В XX в. токсикология стала столь обширной наукой, что начала делить­ся на профессиональную токсикологию, исследующую влияние промыш­ленных веществ на организм рабочих; производственную токсикологию, изыскивающую новые вещества природного или синтетического характера Для промышленного или медицинского потребления; сельскохозяйствен­ную токсикологию, изучающую яды, применяемые для борьбы с сельско­хозяйственными вредителями; военную токсикологию (токсикологию боевых отравляющих веществ), изучающую возможность применения раз­личных ядов в военных целях и их влияние на биологические организмы, медицинскую токсикологию, изучающую действие ядов на организм чело­века с целью предупреждения отравлений, их лечения, создания противо­ядий, изменения, развивающиеся в организме после приема ядов; ветери­нарную токсикологию, изучающую действие ядов на организм животных, птиц, рыб, судебно-медицинскую токсикологию, изыскивающую наиболее эффективные пути открытия ядов, вызвавших отравление, — она изучает морфологические изменения в организме человека, обусловленные дей­ствием ядов, вызвавших расстройство здоровья или смерть, исследует яды, содержащиеся во внутренних органах и других биологических объектах, изучает диагностику отравлений и разрабатывает методы их доказатель­ства; пищевую токсикологию, изучающую токсические факторы пищи, а также отравления, вызываемые пищевыми продуктами.

Экзотоксикоз

Одним из наиболее перспективных путей решения этой проблемы является применение эффективных и доступных методов удаления из организма ксенобиотиков или эндогенных токсичных соединений путем стимуляции указанных систем детоксикации и созданных на их основе искусственных устройств, протезирующих их функцию.

Как выяснилось, в токсикокинетическом плане судьба и поведение токсикантов в организме в основном определяется их физико-химическими свойствами: молекулярной массой, степенью растворимости в воде и жирах, способностью к ионизации, к связи с белками, определенными рецепторами токсичности, а также путями их поступления в организм, распределением на молекулярном, клеточном и органном уровне, типом биотрансформации и способами выделения из организма.

В токсикодинамическом плане различают два вида эффектов. Это собственно токсикогенные эффекты отравлений, связанные с нарушениями физиологической функции различных биохимических структур, выступающих в роли рецепторов токсичности, что клинически проявляется специфическими для данного токсиканта симптомами.

И соматогенные эффекты, возникающие в системе общей адаптационной реакции организма на химическую травму — стимуляция функции гипоталамогипофиз-адреналовой системы, с последующими вегетативными реакциями: повышением артериального давления, тахикардией, шоковой централизацией кровообращения и пр. Любая интоксикация всегда возникает на базе определенных физиологических систем, но отличается результатом их деятельности, которая под влиянием токсиканта приобретает не свойственный ей патогенный характер.

Таким образом, общий клинический эффект — результат специфического токсического действия токсиканта и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма, которые при их гиперпродукции сами становятся причиной нарушений гомеостаза и требуют коррекции, а токсикант часто выступает только как пусковой фактор.

Традиционно в патогенезе интоксикации выделяют три основных фактора: концентрационный, временной и пространственный. Концентрационный фактор (концентрация токсичного вещества в крови) является ведущим, поскольку постоянно коррелирует с появлением клинических симптомов отравления: при пороговой токсической концентрации и дальнейшем развитии, вплоть до возможного летального исхода при смертельной концентрации.

Временной фактор отражает связь между продолжительностью действия токсиканта и его токсическим эффектом, т.е. определяет длительность пребывания (период полупребывания Т1/2) токсиканта в организме, скорость его поступления и выведения (резорбция и элиминация), токсикогенную и соматогенную стадии заболевания.

Пространственный фактор обозначает пути поступления, распределения и выведения токсиканта, что во многом связано с объемом перфузии данного органа. Наибольшее количество токсиканта поступает в легкие (477 мл/мин), затем в почки (410), сердце (92), печень (66) и мозг (54) (динамическое распределение). Кроме того, наблюдается статическое распределение токсиканта, связанное со степенью его адсорбции с рецептором токсичности, определяющим место приложения его токсического эффекта.

К дополнительным факторам относится возраст. Он отражает степень чувствительности организма к токсикантам в различных возрастных периодах его жизни (возрастная токсикология), которая значительно изменяется в старости, когда резистентность к токсическому действию снижается в 10 и более раз.

Лечебный фактор определяет реакцию организма на проводимую детоксикационную терапию, которая позволяет повысить концентрационные пороги развития ведущих симптомов интоксикации и сократить длительность токсикогенной фазы.

Особое значение в патогенезе интоксикации имеет представление о рецепторах токсичности как местах приложения и реализации действия токсикантов, развитие которого в исторически значимых исследованиях Дж. Ленгли (1887), П. Эрлиха (1909), А. Кларка (1937), А. Альберта (1989) и др. позволило установить, что между токсичными веществами и их рецепторами возникает химико-физическая связь, аналогичная взаимодействию субстрата со специфическим ферментом. Действительно, в роли подобных рецепторов часто выступают ферменты (например, оксигруппа серина, входящая в состав фермента ацетилхолинэстеразы, служит рецептором для фосфорорганических соединений), а также аминокислоты (гистидин, цистеин и пр.), различные нуклеотиды и наиболее реакционно способные функциональные группы органических соединений, такие как сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амино- и фосфорсодержащие, которые играют жизненно важную роль в метаболизме клетки.

Наконец, рецепторами могут быть некоторые витамины (например, витамин В6 при отравлениях изониазидами), гормоны (например, большинство лекарственных средств представляют собой синаптотропные препараты, способные прямо или косвенно оказывать влияние на центральные или периферические синапсы медиаторных систем и изменять их активность). Соответственно выделяются адренотропные токсиканты, дофаминотропные, серотонинотропные и пр.

По мнению основателя теории избирательной токсичности А. Альберта (1951), любое вещество для того, чтобы производить биологическое действие, должно обладать, по крайней мере, двумя признаками: сродством к рецептору и собственной физико-химической активностью. Под сродством подразумевается степень связи вещества с рецептором, которая измеряется величиной, обратной скорости диссоциации комплекса вещество + рецептор. Большое значение имеет скорость образования комплексов токсиканта с рецептором, их устойчивость и, главное, способность к обратной диссоциации, что играет большую роль в реализации лечебного эффекта детоксикационных мероприятий.

Таким образом, все указанные выше особенности патогенеза токсического действия различных токсикантов должны всегда учитываться при назначении и проведении детоксикационной терапии. Кроме того, с конца прошлого века в реаниматологии по мере накопления научной информации большое внимание стало уделяться диагностике и лечению эндотоксикоза.

Эндотоксикоз

Таким образом, по этому определению развитие эндотоксикоза (токсикокинетика) и его клинические проявления (токсикодинамика) подчиняются общим законам токсического действия, рассмотренным выше.

Результаты научных исследований последних 10—15 лет позволили сформировать понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации, в качестве которого чаще всего выступает целый пул веществ среднемолекулярной массы. В клинике его впервые обнаружил Л. Бабб (1971) у больных с хронической почечной недостаточностью при выраженном нейротоксическом синдроме. В его состав входят продукты конечного обмена, промежуточного и измененного метаболизма, причем уровень их содержания в крови коррелирует с тяжестью состояния больных, степенью выраженности клинических и лабораторных проявлений интоксикации, а также летальностью.

По данным М.Я. Малаховой (1994), в общем поле веществ со среднемолекулярной массой (ВСММ) в первую очередь следует выделять олигопептиды (ОП) с молекулярной массой не более 10 кД, среди которых различают регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) виды.

РП — это гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, обеспечении гомеостаза и патогенезе различных заболеваний, например нейротензины, нейрокинины, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и др., обеспечивающие анализ влияния внешней среды на организм.

НП — это биологически активные вещества, поступившие извне токсины (бактериальные, ожоговые, кишечные и пр.) или образовавшиеся внутри организма в результате аутолиза, ишемии или гипоксии органов, интенсивного протеолиза продуктов разных метаболических процессов. Наиболее обширную группу постоянно идентифицируемых пептидов составляют фрагменты коллагена, фибриногена и других белков плазмы крови, выделяемые с мочой при самых различных заболеваниях и синдромах: ожогах, почечной и печеночной недостаточности, травмах со сдавлением тканей, инфекциях (особенно при сепсисе), панкреатите, онкологических и аутоиммунных заболеваниях и пр.

Кроме того, существует еще большая группа небелковых среднемолекулярных и низкомолекулярных веществ — метаболитов (СММ и НМВ), катаболических и анаболических, биологическая активность которых весьма разнообразна: от участия в работе гомеостаза до альтернирующего действия в токсических концентрациях. К ним относятся, например, мочевина, креатинин, холестерин, билирубин и пр.

Установлено, что отдельные компоненты пула средних молекул обладают нейротоксическим действием, вызывают вторичную иммунодепрессию, проявляют ингибирующий эффект на эритропоэз, биосинтез белка и нуклеотидов, тканевое дыхание; повышают проницаемость мембран, усиливают переокисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, нарушают натрий-калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и пр.

Очевидно, что основной патологический процесс эндотоксикоза происходит на клеточном и молекулярном уровне и связан с изменением свойств клеточных мембран, что приводит к нарушению внутриклеточного гомеостаза.

Таким образом, с теоретической точки зрения, основанной на указанных выше лабораторных данных, основной виновник развития синдрома эндотоксикоза при критических состояниях — накопление пула среднемолекулярных соединений. Они обладают различной биологической активностью, наступающей в процессе патологической белковой деградации вследствие усиления протеолиза и других деструктивных влияний, направленных на экстренное снабжение организма определенным набором аминокислот, необходимых в экстремальных состояниях для обеспечения гормоно- и ферментообразования, регенерации белков, кроветворения и прочих физиологических функций.

При саногенетической продукции этих среднемолекулярных соединений организуется своеобразный порочный круг, когда увеличение их потребления и концентрации в крови влечет за собой дальнейшую продукцию патологического характера. Поэтому основной смысл лечебных детоксикационных мероприятий — гемокоррекция, направленная на снижение концентрации в крови наиболее биологически активных среднемолекулярных соединений или их обезвреживание.

В клинической токсикологии понятие эндотоксикоза длительное время ассоциировалось в основном с токсическим поражением печени и почек как важных составных частей системы естественной детоксикации организма. При этом клинические и лабораторные признаки эндотоксикоза обнаруживались поздно в соматогенной стадии отравлений гепато- и нефротоксическими веществами через 3—4 дня после начала заболевания при формировании печеночно-почечной недостаточности.

Первые данные о развитии эндотоксикоза в токсикогенной стадии острых отравлений веществами нейро- и психотропного действия вскоре после химической травмы без заметных нарушений функции печени и почек были опубликованы Е.А. Лужниковым и др. в 1989 г.

Авторами было обследовано 254 больных с отравлениями фосфорорганическими пестицидами (карбофос, хлорофос) и лекарствами снотворного и седативного действия (барбитураты, бензодиазепины). Уже при поступлении в стационар у 80% тяжелых и среднетяжелых больных (коматозное состояние) было обнаружено повышение уровня в крови СМ на 23-83% от нормы (при отравлениях лекарствами — до 0,413±0,02 ЕД, при отравлении ФОИ - до 0,295±0,017 ЕД), ЛИИ в 4-5 раз, ИСН в 2,2—2,5 раза.

Одновременно отмечалось значительное возрастание агрегационной активности эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ (соответственно на 40,8%, 80% и 65%). При этом определялись критические концентрации указанных выше токсикантов в крови, что свидетельствовало о большой интенсивности химической травмы организма, а наиболее информативными маркерами токсикоза оказались уровень в крови СМ и степень повышения ЛИИ и ИСН.

Ядом (лат.Venenum) может оказаться любое химическое соединение, попавшее в организм в количестве, способном вызвать нарушение жизненно важных функций и создать опасность для жизни.

Различают несколько определений яда:

Биологическое: Яд - любое химическое вещество, которое при соприкосновении с живым организмом в определенных условиях среды обитания и в определенном количестве, способно оказывать повреждающее влияние на живые организмы, вплоть до их гибели.

В древние времена человек использовал соки ядовитых растений для смазывания наконечников стрел в борьбе с хищными животными и для охоты. В средние века яды служили орудием убийства, затем в ХХ веке использовали БОВ. В настоящее время яды применяются в клинической практике, например: натрия селенит, дигоксин, строфантин, атропин и другие.

Отравление или интоксикация - болезнь химической этиологии, которая является одной из форм токсического процесса.

Токсический процесс – формирование и развитие реакций биосистемы на действие яда (токсиканта), приводящих к ее повреждению или гибели. Кроме отравления различают и другие формы токсического процесса:

1) Транзиторные токсические реакции -быстро проходящие, не угрожающие здоровью состояния (раздражения слизистых оболочек). Это следствие только острого действия токсикантов.

2) Аллобиотические состояния- изменения чувствительности организма к различным факторам (инфекциям, радиации, стрессам и др.), возникающие под действием токсиканта (иммуносупрессия, аллергизация организма, фотосенсибилизация кожи, постинтоксикационные астении).

3) Специальные токсические процессы- имеют скрытый период при действии токсиканта, чаще в сочетании с дополнительными факторами (канцерогенез, тератогенез). Они формируются как результат острого, подострого, но чаще хронического воздействия ксенобиотиков.

Токсичность – способность химического вещества оказывать вредное действие, которое проявляется только при взаимодействии с живыми организмами.

Токсичность- понятие количественное: измеряют биологический эффект, формирующийся в результате действия яда, и доза (концентрация), в которой он вызывает повреждения различной степени. Наиболее объективна оценка токсичности по летальности. Токсичностьвеществ зависит от пути проникновения их в организм, возраста, пола, вида, условий его обитания и других факторов. Токсичностьвещества тем больше, чем меньше его количество вызовет расстройство жизнедеятельности организма.

Под опасностью понимают вероятность проявления химическим веществом своих токсических свойств в определенных условиях.

Степень опасности любого вещества зависит от его дозы, которую определяют опытным путем на лабораторных животных. Токсическая доза (D) - количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект.

Основными параметрами токсикометрииявляются:

Доза Lim ac - минимальная пороговая доза токсиканта (наименьшее количество вещества), выраженная в мг/кг при однократном введении внутрь, внутрибрюшинно, подкожно или внутримышечно, вызывающая нарушения жизнедеятельности организма, выходящие за пределы приспособительных физиологических реакций (порог однократного действия).

DL0 - максимально переносимая доза токсиканта, выраженная в мг/кг, при однократном оральном, подкожном, внутримышечном или внутрибрюшинном введении вызывающая токсический эффект без летального исхода в течение двух недель.

DL50- среднесмертельная доза токсиканта в мг/кг, вызывающая гибель 50% подопытных животных при однократном, определенном способе введения (внутрь, под кожу и т.д. кроме ингаляции) в течение двух недель последующего наблюдения.

DL100- абсолютно смертельная доза токсиканта в мг/кг, вызывающая гибель 100% животных при определенном способе введения (внутрь, под кожу и т.д. кроме ингаляции) в течение двух недель последующего наблюдения.

CL50иCL100 - токсическая концентрация веществ в воздухе, выраженная в мг/м 3 , вызывающая гибель соответственно 50% и 100% подопытных животных при температуре +20 0 С и экспозиции 2 часа при ингаляционном воздействии.

Так же для характеристики токсичности веществ, действующих в виде пара, газа или аэрозоля используют величину, обозначаемую как токсодоза (W). W=C∙t, и выражается в мг∙мин/м 3 .

ПДК- предельно допустимая концентрация токсиканта в воздухе, воде, почве выраженная в мг/м 3 , мг/л, мг/кг не вызывающая токсических явлений у подопытных животных, т.е. не влияет токсически на здоровых животных и человека. Определяется экспериментально.

МДУ- максимально допустимый уровень токсикантов в продуктах питания и кормах, выраженный в мг/кг, который при поступлении в организм на протяжении жизни не вызывает токсического процесса.

Время ожидания (срок ожидания) - это время, в течение которого ксенобиотик распадается во внешней среде или в организме животного до ПДК или МДУ, то есть время между последней обработкой пестицидом и уборкой урожая или обработкой животных и убоем на мясо или использованием молока для пищевых целей.

Классификация ядовитых веществ:По происхождению:

Эндогенные- яды, которые образуются в организме, как в норме, так и при патологиях (индол, скатол, кетоновые тела) что иногда приводит к аутоинтоксикации и косвенно относится к токсикологии.

Экзогенные (ксенобиотики) - яды, поступающие в организм из окружающей среды. Их подразделяют на:

1. Биологического происхождения:

а) растительные (алкалоиды, гликозиды, эфирные масла и др.);

б) грибковые(афлотоксины, фузариотоксины и др.);

в) микробные (ботулотоксин и др.);

г) животные (яды змей, пауков, насекомых, земноводных, рыб и др.).

2. Небиологического происхождения:

а) неорганические (соединения металлов, мышьяка, фтора а так же газы - поллютанты (загрязнители) атмосферного воздуха: CO, CO2, H2S и др.);

б) органические соединения (нефть).

3. Синтетические: широкий спектр веществ с различным строением (фосфор- и хлорорганические соединения, карбаматыи др.).

Классификация отравлений имеет в своей основе три ведущих принципа: этиопатогенетический, клинический и нозологический.

1. Этиопатогенетический

1) По причине развития: случайные(поедание токсичного корма, ядов, аварии на химических производствах) и преднамеренные(с целью вызвать смерть или беспомощное состояние).

2) По условиям (месту) развития: ятрогенные (передозировка лекарств).

3) По пути поступления яда: пероральные, парентеральные и т.д.

4) По происхождению яда: биологического, небиологическогои тд.

2. Клинический

1) По особенностям клинического течения(молниеносные, острые и др.).

2) По тяжести заболевания(легкие, тяжелые).

3) По наличию осложнений(с осложнениями или без).

4) По исходу заболеваний(не смертельные и смертельные).

3. Нозологический

По названиям отдельных ядов, их групп или классов (отравление ФОП и тд.).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.


Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).


Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.