Полиорганная недостаточность отравление алкоголь

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
Определить риск развития синдрома отмены.
В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Надежным лабораторно-диагностическим маркером острого отравления алкоголем является стойкая гипогликемия. Уровень гликемии на догоспитальном этапе легко определить с помощью полосочного теста или портативного глюкометра. При гликемии 60 лет; шок и гипотонию: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет; молодые люди легче переносят массивную кровопотерю; ортостатическое падение АД и/или ЧСС; выраженную брадикардию или тахикардию с ЧСС >120; хронические заболевания печени; другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек); геморрагический диатез; нарушения сознания.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
Запоры.
Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Известно, что у пациентов с преморбидным поражением ЦНС травматического, сосудистого или токсического генеза абстинентное состояние нередко осложняется развитием алкогольного делирия или судорожного синдрома. Так, например, в 2002 г. в Российской Федерации было зарегистрировано более 76 тыс. случаев развития острого алкогольного психоза, при этом следует отметить, что алкоголизм и ассоциированные нарушения поведения и психические расстройства были впервые диагностированы у 221,3 тыс. человек.

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С 1990 по 1996 г. в РФ на фоне увеличения потребления алкоголя почти в 1,5 раза (в расчете на человека) отмечен рост смертности от сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, онкологических и легочных заболеваний, а также от ОПН, в том числе от отравлений алкоголем и его суррогатами.

ОПН может быть вызвана внутриканальцевой обструкцией, острым канальцевым некрозом, гепаторенальным синдромом (ГРС), полиорганной недостаточностью. Нефротоксичными являются суррогаты алкоголя, алкоголь, ацетальдегид, бактериальный эндотоксин, лактат и другие метаболиты, накапливающиеся в крови в результате обменных нарушений, свойственных алкоголизму.

Пусковым механизмом патогенеза многих из перечисленных форм ОПН является взаимодействие алкоголя с медикаментами. Так, сочетание алкоголя с антидиабетическими сульфаниламидами, бисептолом, салицилатами нередко ведет к гипогликемической коме, комбинация с бигуанидами — к лактатацидотической коме, а с тиазидными диуретиками и антацидами — к гипофосфатемической коме с внутрисосудистым гемолизом. При алкогольном циррозе салуретики и НСПП часто индуцируют развитие ГРС, Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин) и антациды, способствуя всасыванию эндотоксина, повышают риск развития полиорганной недостаточности. Установлено потенцирующее влияние алкоголя на нетравматический рабдомиолиз и на развитие острой внутриканальцевой обструкции — лекарственной (от НСПП, рентгеноконтрастных средств, тиазидов) и мочекислой, а также анальгетической нефропатии.

Острая внутриканальцевая обструкция. Может быть вызвана массивным внутрисосудистым гемолизом, рабдомиолизом, гиперурикемией.

Обструкция за счет гемоглобинурийного нефроза. Среди причин внутрисосудистого гемолиза: гипофосфатемия или выраженная гипертриглицеридемия (синдром Циве). При обнаружении гемолиза с нормальным содержанием фосфора и липидов крови следует думать об отравлении гемолитическими ядами (уксусной эссенцией).

Характерно сочетание олигурической ОПН с прогрессирующей гемолитической анемией и нарастающей гиперкалиемией. В моче обнаруживается свободный гемоглобин, в клетках канальцевого эпителия — гемосидерин. При интоксикации уксусной эссенцией выявляется картина ожогового шока с тяжелым поражением пищевода и желудка.

Мочекислая обструкция. ОПН часто предшествуют повторные почечные колики, моноартриты мелких суставов, появление новых тофусов.

Поражение почек проявляется дизурией, олигурией с гематурией, быстро переходящей в анурию. Характерна выраженная гиперурикемия, опережающая темпы нарастания креатинина крови. При инструментальном обследовании часто обнаруживаются уратные конкременты.

Обструкция за счет миоглобинурийного нефроза — наиболее частая и наиболее тяжелая форма острой внутриканальцевой обструкции при алкоголизме.

Частое развитие рабдомиолиза (травматического и нетравматического) при алкоголизме связано с высокой чувствительностью больных хронической алкогольной миопатией к гипоксии и физическим нагрузкам. К провоцирующим факторам нетравматического рабдомиолиза относятся: суррогаты алкоголя, наркотики, некоторые медикаменты (анальгетики, статины, фибраты), а также электролитные нарушения (выраженный дефицит калия, фосфора). Поражению почек при рабдомиолизе способствуют ряд свойственнных алкоголизму обменных нарушений: гипоальбуминемия, гиповолемия, анемия, метаболический ацидоз, гиперурикемия, бактериемия. Нефротоксическое действие рабдомиолиза связано как с прямым повреждением (тубулотоксическое действие миоглобина, внутриканальцевая обструкция пигментными цилиндрами и уратами), так и с почечной ишемией за счет вазоконстрикции (эндотоксинемия, гиперпродукция цитокинов и свободных радикалов) и гиповолемии.

ОПН за счет рабдомиолиза часто сопровождается болезненностью и отеком поврежденных мышц, а также биохимическими признаками мышечного некроза (резкое повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ, альдолазы, креатинфосфокиназы крови). Одновременно обнаруживаются гиперурикемия, гипокальциемия и быстро нарастающая гиперкалиемия. Количество мочи (красного или коричневого цвета) уменьшено. Экскреция натрия часто снижена. При распространенном рабдомиолизе гиперкалиемия быстро достигает критических цифр и может вызвать внезапную смерть от остановит сердца.

Острый канальцевый некроз. OKH может быть вызван нефротоксинами — суррогатами алкоголя (гликоли, метиловый спирт, хлорированные углеводороды), бактериальным эндотоксином или ишемическим повреждением почек. Распространенность ишемического OKH объясняется склонностью больных алкогольной болезнью к развитию коматозных состояний. Помимо кетоацидотической, гипоксической (при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка) и печеночной комы, у страдающих алкоголизмом часто встречаются гипогликемическая, панкреатическая и лактатацидотическая комы. Нередко развивается коматозное состояние при критической гипофосфатемии, а также при отравлениях суррогатами алкоголя и передозировке лекарств и наркотиков.

Своевременная диагностика и установление причины OKH при алкоголизме должны базироваться на комплексном клинико-лабораторном подходе и инструментальных методах. При ОПН, индуцированной коматозным состоянием, важно установить причину комы с помощью биохимических методов. Необходимо определение в крови уровня гемоглобина, билирубина, печеночных, мышечных, панкреатических индикаторных ферментов, глюкозы, фосфора, калия, натрия, мочевой и молочной кислот, кетоновых тел и КОС. Следует также оценить дефицит объема: крово- и плазмопотери, дефицит воды и электролитов. Для диагностики фульминантного гепатита показано вирусологическое обследование (маркеры вирусов и их репликации), дополненное при необходимости биопсией печени (лапароскопией). Нефротоксин может быть идентифицирован при изучении анамнеза, токсикологическом исследовании крови, мочи, промывных вод желудка.

К ранним признакам OKH относятся быстрое снижение концентрационной способности почек, избыточная потеря натрия с мочой, увеличение сопротивления сосудов почечной паренхимы при ультразвуковой допплерографии (резистивный индекс более 0,75), резкое снижение концентрации креатинина и мочевины мочи. При далеко зашедшем OKH наступает анурия с типичными уремическим симптомами — азотемией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Гепаторенальный синдром. ГРС — преренальная гемодинамическая ОПН, осложняющая де-компенсированный алкогольный цирроз печени. Отличается крайне неблагоприятным течением, сочетанием ОПН с печеночно-клеточной недостаточностью и нарастающей портальной гипертензией. В основе патогенеза ГРС лежит выраженая активация почечных вазоконстрикторных факторов: ангиотензина II, эндотелина, лейкотриенов при угнетении почечного синтеза сосудорасширяющих простагландинов (ПГ) и оксида азота. Несмотря на гипергидратацию с гипоосмолярностью плазмы, нарастает продукция АДГ (аргинин-вазопрессина), ведущая к гипонатриемии и способствующая почечной вазоконстрикции и энцефалопатии. Ведущую роль в патогенезе играет высокая портальная гипертензия с персистирующим асцитом. Так, у больных алкогольным ЦП с асцитом риск развития ГРС к концу 1-го года наблюдения составляет 20 %, а на 5-м году — достигает 40 %.

Выделяют факторы риска развития ГРС. Среди клинических факторов риска — частые рецидивы асцита, снижение диуретического ответа на водную нагрузку, тенденция к кахексии, наличие варикознорасширенных вен пищевода, артериальной гипотонии, отсутствие гепатомегалии. К лабораторным факторам риска относятся гипонатриемия с гипоосмолярностью плазмы и снижением натрийуреза, увеличение концентрации калия, ренина и норадреналина крови, умеренное снижение КФ (до 50—60 мл/мин), увеличение индекса сопротивления сосудов почечной паренхимы (резистивного индекса). Развитие ГРС иногда провоцируется алкогольным эксцессом, кровотечением, коллапсом, лекарственной терапией (салуретики, НСПП, лактулоза), парацентезом или спонтанным бактериальным перитонитом.

В зависимости от тяжести клинических проявлений и прогноза A. Gines и соавт. различают I и II типы ГРС. При алкогольном циррозе чаще наблюдается I тип ГРС, характеризующийся быстрым неблагоприятным течением с летальностью 80—90 %. Этот тип ГРС часто развивается в отсутствие каких-либо провоцирующих факторов. Он отличается выраженной задержкой жидкости и натрия, прогрессирующей артериальной гипотонией, желтухой с энцефалопатией и геморрагическим синдромом, быстрым нарастанием BUN и гиперкалиемии в отсутствие выраженного метаболического ацидоза. Смерть от уремии или печеночной комы наступает в течение 2 нед. Течение II типа ГРС более благоприятно. II тип ГРС развивается при циррозе без тяжелой печеночноклеточной недостаточности. При этом не наблюдается быстро нарастающей азотемии, на первый план выходят выраженный резистентный к диуретикам асцит и олигурия.

Для диагностики ГРС информативны клинические, лабораторные и инструментальные методы (см. факторы риска). При ГРС в отличие от других форм преренальной ОПН не наблюдается нормализации КФ после увеличения ОЦК путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида. Диагностическая значимость определения креатинина и мочевины крови при ГРС снижена (кахексия, уменьшение печеночного синтеза мочевины). Информативна допплерография сосудов почек, выявляющая увеличение резистивного индекса более 0,75, что нехарактерно для других форм преренальной ОПН. В то же время морфологические изменения в почечных клубочках и канальцах при ГРС минимальны и неспецифичны, патология в анализах мочи нередко отсутствует.

Клинические проявления ОПН в рамках полиорганной недостаточности крайне полиморфны. Наблюдаются повторные сосудистые коллапсы, рецидивирующий отек легких и мозга, сменяющийся эпизодами дегидратации. Типичен выраженный гиперкатаболизм с крайне высокими темпами нарастания азотемии, ги-перкалиемии и метаболического ацидоза, а также резкое угнетение иммунитета с присоединением различных оппортунистических инфекций. Прогноз неблагоприятен, течение трудно предсказуемо — во многом зависит от состояния функции легких, сердца, печени.

Культура употребления алкоголя в нашей стране не отличается высоким уровнем. По статистике наркологических клиник, возраст пациентов стремительно снижается. Если двадцать лет назад вторая стадия алкоголизма диагностировалась, как правило, только у людей старше тридцати лет, то на сегодняшний день она наблюдается уже у двадцатилетних. Хроническая алкогольная интоксикация - неминуемый спутник всех, кто предпочитает злоупотреблять алкогольными напитками. Последствия этого состояния для здоровья - развитие смертельных неизлечимых заболеваний внутренних органов (цирроз, жировой гепатоз, панкреатит, язвенная болезнь, онкологические заболевания). Для психики и нервной системы хроническая алкогольная интоксикация также не проходит даром: часто развиваются психозы и делирий.

Стадии развития алкоголизма

Наркология - это отрасль психиатрии, которая занимается выводом из патологических состояний наркоманов, полинаркоманов и людей с алкогольной зависимостью. Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями дает о себе знать на сразу. Человеку зачастую приходится буквально насильно пичкать организм алкоголем, преодолевая рвотный рефлекс и множество острых периодов интоксикации.

Первый опыт приема спиртных напитков чаще всего оставляет негативный след в памяти: сильное отравление, рвота после злоупотребления. Только после этого общество "культурного употребления" не оставляет будущего пациента нарколога в покое: он пьет снова и снова - получение аттестата, диплома, затем корпоративы и многочисленные дни рождения, свадьбы. В итоге человек не замечает, как начинает "расслабляться" в одиночестве с бутылкой любимого крепкого напитка.

Наркология выделяет три стадии развития алкоголизма:

Первая стадия - самая безобидная. Она не требует терапии и пока не приносит пациенту проблем. Со стороны первая стадия выглядит как относительно культурное употребление. Человек пока не страдает от провалов в памяти, у него не возникает депрессий и агрессии по отношению к окружающим и себе. Основной критерий, по которому диагностируют первую стадию алкоголизма, это непременное желание напиться и достигнуть посредством выпивки веселья и расслабления.
Вторая стадия характеризуется появлением провалов в памяти. В медицине такую патологию называют "палимпсестами" - человек на утро не может вспомнить, что совершал в состоянии опьянения. Становятся привычными симптомы алкогольной интоксикации. Лечение пациент чаще всего отвергает: он не считает себя больным и всячески сопротивляется попыткам близких людей облегчить его состояние. В середине второй стадии пациент начинает пить и по утрам, чтобы избежать мучительного похмельного синдрома.
Третья стадия характеризуется состоянием хронической алкогольной интоксикации. Человек теряет социальный статус и облик. Как правило, на работе такого сотрудника уже не терпят, да и родственники отказываются от него. Начинаются многодневные запои, которые неминуемо приводят к необратимым повреждениям внутренних органов. Вследствие хронической алкогольной интоксикации развиваются болезни: цирроз, язвенные патологии, панкреатит, панкреонекроз, токсический гепатит, фиброз печени, сахарный диабет, психические отклонения.

Острая и хроническая алкогольная интоксикация: симптомы

Лечение всегда должно проводиться с согласия больного. Важно понимать: повреждения внутренних органов - это последствия основного заболевания, алкоголизма. В первую очередь надо лечить именно этот недуг.

В зависимости от характера пьянства и стадии алкоголизма различают острую либо хроническую алкогольную интоксикацию. Первая свойственна алкоголикам на начальном этапе. Характеризуется следующими симптомами:

тошнотой и рвотными позывами (организм таким образом пытается избавиться от отравления);
сильной головной болью;
повышением температуры на несколько градусов;
вследствие большой нагрузки на поджелудочную железу могут появиться боли в левом боку;
диареей;
болью в эпигастральной области.

Острая алкогольная интоксикация со временем становится хронической. Алкоголик в первые месяцы после начала второй стадии, как правило, начинает опохмеляться. Это приводит к запоям. Алкогольная интоксикация в хронической форме приводит к развитию неизлечимых заболеваний внутренних органов.

низкая работоспособность;
невозможность сосредоточиться;
замедленная реакция;
неадекватное поведение и проблемы со сном (так как нервная система поражена этиловым спиртом);
частые сильные боли в левом боку;
тошноты и рвоты уже почти нет, но по утрам может возникать отрыжка желчью и сукровицей;
частые и сильные боли в эпигастральной области.

Выход из запоя часто сопровождается делирием. Такое состояние требует срочного медицинского вмешательства и госпитализации в стационар, в противном случае пациент может нанести увечья себе или окружающим людям. С помощью специальных медикаментов, транквилизаторов и антипсихотических препаратов делирия почти всегда можно избежать.

К какому врачу обращаться и возможен ли больничный

После отравления этиловым спиртом человек не в состоянии качественно выполнять свои обязанности. Возможность взять больничный предусмотрена, так как хроническая алкогольная интоксикация (код по МКБ 10 - F10.2.4.3) делает невозможным процесс работы. Особенно если от пациента ожидается проявление скорости реакции или работа требует когнитивных усилий. Тяжелый физический труд также под запретом: он может спровоцировать сердечный приступ.

В больничном листе будет указано, что причина неявки на работу - хроническая алкогольная интоксикация, код по МКБ 10 - F10.2.4.3. Некоторые работодатели, увидев такой диагноз, попытаются в скором времени по тем или иным причинам расстаться с сотрудником. Кроме того, получение подобной справки свидетельствует о постановке на учет в ПНД. В будущем этот факт может воспрепятствовать получению водительского удостоверения или возможности хранить и использовать оружие.

Если у пациента наблюдается психотическое состояние или делирий, то в справке будет указано - хроническая алкогольная интоксикация, МКБ маркирует делирий под кодом F10.4. При этом в больничном листе сам факт психотического состояния не будет отражен.

Хроническая алкогольная интоксикация (МКБ 10 маркирует ее кодом F10.2.4) - это повод обратиться к наркологу или психиатру. Именно эти врачи занимаются лечением алкоголизма. Последствия (болезни печени, органов ЖКТ, неврологические проблемы) лечат врачи нужной специализации, в зависимости от своего профиля. Гастроэнтеролог, невропатолог или терапевт пропишет необходимые лекарства после анализов и дополнительных обследований.

Последствия интоксикации для печени

Всем известный факт: печень берет на себя нейтрализацию ядовитого действия этилового спирта на организм. В итоге страдают клетки органа, начинается жировое перерождение печени. Со временем, если человек не прекратит возлияния, развивается фиброз, токсический гепатит, а спустя несколько лет и цирроз.

Цирроз, в свою очередь, неминуемо ведет к смерти. Получив этот диагноз, многие алкоголики, наконец, начинают заниматься своим здоровьем всерьез и отказываются от добровольного вливания яда в свой организм.

Лечение печени после алкогольной интоксикации

Современная фармакология предлагает широкий ряд препаратов, которые могут остановить или повернуть вспять процесс жирового перерождения печени. Такие лекарства называются гепатопротекторами. Для лечения алкогольной интоксикации в домашних условиях можно выбрать самостоятельно лекарство для поддержания функции печени. Но лучше пройти УЗИ и определить точно, в каком состоянии печень. После этого врач назначит тот препарат, который покажет наибольшую эффективность для конкретного пациента.

Список наиболее популярных гепатопротекторов:

"Урсосан" - поможет наладить отток желчи;
"Гептрал" - самый современный препарат для восстановления клеток печени при синдроме хронической алкогольной интоксикации;
"Карсил" содержит силимарин - вещество, которое эффективно восстанавливает клетки печени при небольших повреждениях;
"Эссенциале" содержит эссенциальные фосфолипиды, нормализует жировой обмен и используется как для профилактики, так и для лечения уже существующих заболеваний печени.

Нарушение работы почек и мочевого пузыря вследствие интоксикации

Мочевыдительная система больше всего страдает у пивных алкоголиков. Бытует мнение, что спиться можно, употребляя исключительно крепкие напитки. На самом деле пивные алкоголики могут употреблять за вечер около шести-семи литров пива, что эквивалентно 0,5 л водки.

Если каждый вечер пить столько пива, то очень быстро начинают развиваться хронический воспалительный процесс в почках. Это пиелонефрит, который может довольно длительно протекать бессимптомно. Хроническая алкогольная интоксикация не проявляется болью в почках, так как в этом органе попросту отсутствуют нервные окончания. Чаще всего пиелонефрит либо почечная недостаточность являются "сюрпризом" для человека с алкогольной зависимостью. Между тем, это очень серьезные заболевания, которые свидетельствуют о частичном или полном нарушении функции почек. Почечная недостаточность требует регулярного посещения процедуры гемодиализа либо операции по трансплантации органа от донора.

Последствия интоксикации для функционирования поджелудочной железы

Поджелудочная железа также подвергается ядовитому действию этанола при хронической алкогольной интоксикации. Стандарты терапевтической медицины не предусматривают возможность восстановления этого органа. Если поджелудочная железа полностью утрачивает свои функции, проводят ее резекцию, то есть полное или частичное удаление. Как правило, пациенты после такой операции живут недолго, особенно если продолжают злоупотреблять алкогольными напитками.

Почти у всех людей с алкогольной зависимостью на второй стадии диагностируется панкреатит. Это воспаление клеток поджелудочной железы, которое сопровождается сильной болью в левом подреберье и нарушением пищеварения. Со временем заболевание прогрессирует в панкреонекроз, при котором орган постепенно полностью утрачивает свои функции.

Как реагирует психика и нервная система на отравление алкоголем

Люди без медицинского образования считают, что алкоголь наносит вред непосредственно внутренним органам. Наркологи же говорят об обратном: нервная система и психика зачастую получают даже больше повреждений. Единичный случай злоупотребления алкоголем приводит к множественной гибели нейронов, делая человека раздраженным, агрессивным, взвинченным, выводя из строя его психику.

Не существует спиртного напитка, который не был бы ядом для нервной системы. И крафтовое пиво, и дорогие благородные вина, и качественные коньяки многолетней выдержки могут быть щадящими для печени, но на психику любой напиток действует одинаково - разрушающе.

Развитие делирия и первая помощь пациенту

Если человек, страдающий от запоев, вынужден резко отказаться от алкоголя, у него наблюдаются проблемы с психикой. Самое серьезное из возможных осложнений - делирий. Это последствие хронической алкогольной интоксикации, которое может быть более или менее выраженным в зависимости от стадии:

Первая стадия - бессонница, которая сопровождается слуховыми галлюцинациями. Пациент слышит песни, шум телевизора или радио. Часто ему мерещится некий голос, который угрожает причинить вред ему либо близким людям.
Более серьезная стадия сопровождается неяркими зрительными галлюцинациями. Человеку кажется, будто по комнате ползают насекомые либо пробегают животные.
Для третьей стадии характерны стойкие зрительные галлюцинации, почти всегда агрессивного толка. Пациенту кажется, что окружающие люди - чудовища, которые жаждут его убить. Он проявляет агрессию, может, сам того не желая, нанести увечья себе либо близким.

Чтобы предотвратить беду, при первых же симптомах психотического состояния и появления галлюцинаций следует вызвать бригаду скорой помощи. Они перенаправят пациента в стационар психиатрической больницы. Пациенту будет оказана помощь посредством введения сильнодействующих транквилизаторов - он уснет, и появления галлюцинаций и острого делирия можно будет избежать.

Можно ли вылечить алкоголизм? Пути решения проблемы

Наркология признает алкоголизм неизлечимой болезнью. Если толерантность к определенному количеству напитка с этиловым спиртом в составе сформировалась, то она никуда не денется. Можно достичь полной ремиссии - сделать это можно, только полностью отказавшись от употребления даже минимального количества спиртного.

Наркологи подтверждают, что "вылечить" алкоголизм в привычном значении этого слова невозможно. Ремиссия (то есть полный добровольный отказ от спиртного) может длиться годами. Но даже если спустя десятилетие человек вновь начнет пить, он почти моментально вернется к прежним дозам, и его настигнет хроническая алкогольная интоксикация.

Существует несколько путей решения проблемы:

посещение сеансов психотерапии, причем их должен проводить специалист по работе с людьми аддиктивного склада личности;
кодирование;
посещение собраний Анонимных алкоголиков;
собственное решение достичь ремиссии (под силу не каждому человеку).

Эффективность кодирования при алкоголизме

Кодирование проводится с помощью ампулы "Эспераль" или иного препарата, в состав которого входит дисульфирам. Врач делает надрез в мышце и закрепляет в ней ампулу с препаратом. Затем на разрез накладывают швы.

После процедуры кодирования человек не сможет выпить даже небольшое количество спиртного. Дисульфирам, попадая в кровь из вшитой ампулы, вступает в реакцию с этиловым спиртом. В итоге человек может начать задыхаться, у него повышается давление, возникает угроза жизни. Пациент стоит перед выбором: либо выпить, либо умереть.

Читайте также: