Пищевое отравление дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф А и В, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,— острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По„имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975).

Пищевые токсикоинфекций, и прежде всего гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А Ф. Билибина (1966), А. Ф. Блюгера с соавторами (1974), при сальмоиеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмоиеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии — схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.

Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа А и В связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмоиеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе — одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная (В. А. Постовит, 1978). Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.

По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В. Г. Богоришвили с соавторами (1972), для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалий- и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций — боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.

Дифференциально-диагностические критерии разграничения клинически сходных форм пищевых токсикоинфекций и абдоминальной формы инфаркта миокарда, разрабатываемые рядом авторов (Э. А, Гальперин и М. Б. Качур, 1971; Д. М. Цой, 1972; А. Д. Брискер, 1972, и др.), приведены в табл, 15.

Таблица 15. Дифференциальная диагоностика инфаркта миокарда и пищевой токсикоинфекции.

Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.

Под видом пищевых ток-сикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскульта-тивных изменений в легких.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны прежде всего хирурги и врачи-инфекционисты.

По данным Б. Л. Осповата, А. И. Копылкова (1971), среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание (табл. 16).

Таблица 16. Анализ 964 случаев ошибочного диагноза пищевой токсикоинфекций (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971)

Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом ге-нитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.

По данным Ф. М. Карпаевой (1963), среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевей токсикоинфекцией.

Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.

При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971). Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.

Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки пищевой токсикоинфекции и острого аппендицита

Клинические и биохимические исследования крови, мочи, регистрация ЭЭГ, ЭКГ и другие чаще всего не выявляют специфических изменений, свойственных только отравлению. Тем не менее им придается большое значение, так как по найденным изменениям (в крови, моче и др.) можно судить о степени поражения отдельных органов и систем организма. К специальным относятся исследования, с помощью которых можно определить яд в биосредах (химико-аналитические, спектрофотометрические и др.). Эти исследования важны не только для диагностики интоксикации,и ее лечения, но и в юридическом отношении.

У каждого отравленного необходимо брать:
а) кровь из вены в два флакона (можно из-под антибиотиков) по 8—10 мл; в один из флаконов добавляется 3—4 капли гепарина;
б) мочу (флакон на 250 мл);
в) рвотные массы или первую порцию промывных вод желудка (флакон на 250 мл).

Каждый флакон после заполнения немедленно закрывают резиновой пробкой, снабжают этикеткой с указанием фамилии, имени и отчества больного, даты поступления в стационар и времени взятия материала на исследование. Принимаются меры, к срочной отправке взятых проб на исследование в токсикологическую (судебно-медицинскую и др.) лабораторию.
Исследованию подвергаются также оставшиеся от приема токсические вещества (жидкость, порошки, таблетки и др.).

К специальным можно также отнести исследования, позволяющие определить специфические изменения в организме, свойственные для тех или иных отравлений, например определения карбоксигемоглобина, метгемоглобина, активности холинэстеразы крови и т. д.
Для уточнения диагностики по показаниям привлекаются врачи и других специальностей: окулисты, невропатологи, нейрохирурги и др.

В каждом отдельном случае следует решить вопрос?— отравление ли это или заболевание, травма, переохлаждение, перегревание и т. д.
При бессознательном состоянии больного приходится дифференцировать кому при отравлении от комы другого происхождения и прежде всего, от нарушения мозгового кровообращения, травмы черепа, опухоли мозга, энцефалита, менингита, истерических реакций и др. Нужно помнить также о возможности комбинированных отравлений (прием 2—3 ядов) и сочетании с другими патологическими состояниями (например, алкогольная интоксикация и закрытая травма черепа, нарушение мозгового кровообращения, заболевание внутренних органов, эндокринные нарушения, переохлаждение, перегревание и др.).

Большую сложность для диагностики и определения степени тяжести интоксикации могут вызвать случаи, в которых ранее проводилось лечение, но по тем или другим причинам в последующем оно не было принято во внимание. Следует иметь в виду, что вводимые ранее медикаменты могут ослабить (или усилить) клинические проявления интоксикации и изменить ее характер. В первом случае возможна ошибка в определении степени тяжести интоксикации, во втором — самого диагноза.

Клиническая картина отравления может извращаться также и в результате неправильного лечения, повышенной чувствительности организма к вводимому лекарственному, веществу или его побочного действия. Например, развитие острых психозов при передозировке холинолитических препаратов при отравлениях ФОС, возникновение рвоты после введения морфина гидрохлорида и др.

Для рационального лечения недостаточно определение только характера яда и путей поступления его в организм. Не менее важным является определение степени тяжести и стадии интоксикации, распространенности патологического процесса, а также функционального состояния отдельных органов и систем организма.

Диагноз отравления должен включать:
— остроту патологического процесса (отравление ост- рое, хроническое, подострое);
— путь поступления яда в организм;
— название яда или группу, к которой можно отнести яд (например, отравление ядом прижигающего, удушающего действия и др.))
— степень тяжести отравления;
— ведущий синдром отравления (кома, коллапс, судорожный синдром и др.);
— поражение органов и систем, оценка их функционального состояния.

Кроме того, должны найти свое отражение и вопросы юридического значения: отравление наступило случайно или умышленно (например, суицидная попытка), на производстве или в быту.

Результаты наблюдения над больным и данные о его лечении заносятся в специальную карту. В ней собраны все основные данные, отражающие состояние отравленного, а также результаты некоторых дополнительных обследований. Для наглядности, удобства и экономии времени заполнение граф производится простым подчеркиванием или с помощью условных знаков — графически. В тяжелых случаях отравления результаты лечения и наблюдения за больными заносятся в карту ежечасно (а при необходимости и по минутам). По мере улучшения состояния больного интервалы между временем регистрации увеличиваются до 2—4—6 ч.

Пищевые отравления - острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов.

Возбудители:

1. Условно-патогенные МБ:

ü семейства Enterobacteriaceae - E.coli, Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae;

ü семейство Vibrionaceae - V.parahaemolyticus;

ü семейство Bacillaceae - B.cereus, C.perfringens серотипа А;

ü семейство Streptococcaceae - S.faecalis;

ü семейство Pseudomonadaceae - P.aeruginosa и др.

2. Энтеропатогены: энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, шигеллы (S.sonnei) и иерсинии (Y.enterocolitica)

Патогенез:

Прием пищи ® размножение МБ в тонком кишечнике ® проникновение в лимфоидный аппарат ® массовая гибель МБ с выделением эндотоксина ® поражение нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, воспалительный процесс в кишечнике.

Клинические проявления:

Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые.

Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя.

Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина.

К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов.

Патогенез:

Обусловлен действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении, пищеварительными ферментами и кислым содержимым желудка.

Принципы диагностики:

1. Отравления часто носят групповой характер. Каждый случай подлежит обязательному санитарно-эпидемиологическому расследованию с целью установления причин заболевания и разработки мер ликвидации вспышки и профилактики. Расследование пищевых отравлений производится немедленно с участием санитарного врача по гигиене питания или главврача СЭС и врача-бактериолога.

2. Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи.

3. Бактериологический метод: для постановки этиологического диагноза бактериологическое исследование одновременно ведут в нескольких направлениях: на облигатно-патогенные и условно-патогенные энтеробактерии и вибрионы, стафилококки, стрептококки, бациллы, а также (по показаниям) - на обнаружение возбудителей и токсинов ботулизма.

При бактериологической диагностике ПТИ, вызванной условно-патогенными микробами, применяют количественный метод. Разведение материала засевают на чашки с дифференциально-диагностическими средами: Плоскирева, Эндо (Левина) - на энтеробактерии; ЖСА с полимиксином и триметилтетразолий хлоридом - на B.cereus; МПА с фурагином - на псевдомонады; щелочной агар - на вибрионы. При стафилококковом токсикозе производят посев на ЖСА.

При наличии роста колоний, подозрительных на патогенные энтеробактерии дальнейшие исследования ведут по их выделению и идентификации. При отсутствии роста облигатнопатогенных микробов изучают характер колоний УПМ на указанных средах. Определяют количество бактерий в 1 г материала. Выделяют чистые культуры и подвергают их идентификации и внутривидовому типированию.

Оценка результатов: выделение из материалов сальмонелл, шигелл, энтеропатогенных кишечных палочек, иерсиний или других облигатнопатогенных микробов, независимо от количества, подтверждает соответствующее заболевание или носительство. Для оценки этиологической роли УПМ главным критерием является количественный. Этиологически значимо присутствие в материалах от больных и пищевых продуктах микробов в большом количестве (105-106 и более КОЕ в 1 г). При пищевых отравлениях диагноз становится более достоверным при одновременном обнаружении тех же микробов в больших количествах в пищевых продуктах, явившихся причиной заболевания. Этиологическую роль микроба подтверждает его повторное выделение из материала больного, идентичность штаммов возбудителя (по фаго- и сероварам) у большого числа больных при групповом пищевом отравлении, а также нарастание титра антител в динамике болезни.

Для диагностики пищевых токсикозов используют методы обнаружения в материалах от больных (рвотных массах, промывных водах) и в пищевых продуктах экзотоксинов микробов. При ботулизме с этой целью применяют биологическую пробу нейтрализации на белых мышах с антисыворотками к ботулотоксинам различных типов. При стафилококковом токсикозе используют РПГА с эритроцитами, обработанными содержащими экзотоксин материалами и типовыми стафилококковыми антисыворотками.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Рубрика МКБ-10: A05.9

Содержание

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) - полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах).

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. ПТИ - это болезни "грязной пищи".

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:

• семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;

• семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;

• семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);

• семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);

• семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Для возникновения болезни имеет значение:

• инфицирующая доза - не менее 10 5 -10 6 микробных тел в 1 г субстрата;

• вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Инкубационный период - от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)

• По распространённости поражения:

• По тяжести течения:

Первые симптомы ПТИ - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4-5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5-6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60-70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38-39 °С, иногда - 40 °С.

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания, II - коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Основа лечения больных ПТИ - регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I-II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1-1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.

1. Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5-3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3-5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

2. На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III-IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в составе: раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, растворы нормасоль, мафусол.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70-90 мл/мин, при среднетяжёлом - 60-80 мл/мин.

Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения.

• Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Derma-toli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.

• Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9-12 г/сут (растворить в воде).

• Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь - по 1,2-2 г (в воде) 3-4 раза в день; диоктаэдрический смектит по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

• Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

• Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05-0,1 мг подкожно 1-2 раза в день.

• Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

• При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5-7 дней: интетрикс (по 1-2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие - санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Статья Dr. Snaut "Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции"

Однако для диагноза пищевого отравления необходимо иметь более веские основания, чем простое совпадение заболе­ вания с приемом той или иной пище. Даже если приступ болей сопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделать заключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторная рвота — самый обычный и частый спутник сильных болевых раз­ дражений со стороны различных органов брюшной полости. Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все­ гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевших одну и ту же пищу. Если этого нет, то единственно убедительным доводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со­ провождающего его катарального гастроэнтероколита является послабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеем права останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле­ ния, пока не произведем тщательного исследования живота и не исключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу­ чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот, этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередь после всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва­ ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре славльской и гартнеровской палочкой). Реже в качестве возбуди­ телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок­ ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка (особенно Зонне-Краузе). Ос­ новной же причиной возникновения токсикоинфекций бывает нарушение санитарных правил приготовления пищи .

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острого гастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания. Наиболее часто встречается первый вариант.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции складывается из двух основных компонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно- кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, со­провождающихся расстройством периферического кровообра­щения и сердечной деятельности вплоть до коллапса. Основны­ ми симптомами выступают бол ь в подложечной облас­ти, тошнота, рвота, отвращение к пище и понос . Во многих случаях появляются гиперемия лица . Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе­ зенки, печени. При энтеровирусной этиологии заболевания наряду с явлениями гастроэнтерита возможны умеренные симптомы ринита, конъюнктивита или фарингита.

Инкубационный период длится несколько часов (чаще 4—8 часов), иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника­ ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на­ чинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста­ ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Живот может быть болезненным повсю­ ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, что быстро приводит к обезвоживанию организма. Явления резкой интоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляет­ся цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран­ ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икронож­ных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо­ жет дойти до полной анурии. Тяжелые случаи характеризуются яв­ лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо­ лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура пони­жена, на лбу выступает холодный пот. Инфекционно-токсического шок — не редкость при пищевой токсикоинфекции.

Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интокси­кации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных, резко выраженных токсических формах гастроэнтероколита, инфекционно-токсическом шоке больной может погибнуть, если ему не будет оказана соответст­вующая помощь. Также важно не пропустить более опасной патологии, протекающей при своём дебюте под маской нетяжёлой пищевой токсикоинфекции. Во всех случаях отказа больного от госпитализации, как бы он не казался ясным его диагноз, необходимо передать актив в поликлинику по месту жительства пациента, обеспечив тем самым его динамическое наблюдение, а себя — подстраховав от всякого рода неприятных сюрпризов.

Ниже приводится таблица по дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с некоторыми другими заболеваниями.