Патологическая картина при отравлении

С точки зрения токсикологии, отравление – это патологическое состояние, вызванное проникновением в организм токсинов или ядов. Слово имеет двоякий смысл: оно также обозначает умышленное или непреднамеренное действие, приведшее к такому состоянию. Нарушение жизнедеятельности организма, вызванное токсинами или ядами, называют интоксикацией.

По характеру воздействия токсинов

Классификация отравлений нужна не только для официальной медицинской отчётности. Она помогает врачам в диагностике: клиническая картина, характерная для определённых видов интоксикаций, позволяет выбрать схему лечения. Знание того, какие бывают отравления, может пригодиться не только медицинскому специалисту, но и любому обычному человеку.

По характеру воздействия ядовитых веществ их делят на такие категории:

1. Острые. Возникают при непродолжительном однократном воздействии ядовитого вещества. Острые формы интоксикаций отличаются резким началом и ярко выраженной симптоматикой.
2. Подострые. Развиваются при нескольких повторных контактах с ядом. От острой формы отличаются менее выраженными признаками интоксикации.
3. Сверхострые. Характеризуются поражением нервной системы. Требуют немедленного вызова врача, оказания доврачебной помощи. Без должного лечения и применения антидота приводят к летальному исходу в течение 2–3 часов.
4. Хронические. Развиваются при регулярном, прерывистом воздействии субтоксических доз яда. Приводят к накоплению в тканях вредных химических соединений.

По степени тяжести

Все случаи отравлений деляться 3 категории:

1. Лёгкие. Они отличаются отсутствием симптоматики, и не представляют значительной угрозы для здоровья и жизни пострадавшего. Лёгкую форму интоксикации обычно можно лечить в домашних условиях. Она не вызывает осложнений, последствия контакта с ядом проходят самостоятельно в течение нескольких дней.
2. Средней тяжести. Характеризуются выраженными или стойкими симптомами, требуют оказания медицинской помощи.
3. Тяжёлые. Отличаются тяжёлой или угрожающей жизни симптоматикой: действие яда сказывается на работе сердца, головного мозга, печени.

Степень тяжести интоксикации зависит от количества принятого яда и индивидуальных особенностей пациента.

По причине и месту возникновения

Эта классификация часто используется медиками-криминалистами. По причине и месту возникновения все случаи отравлений делятся на две большие группы.

Происходят без специального умысла: из-за неосторожного поведения, нарушения или незнания правил техники безопасности, недостаточной информированности пациента о возможной угрозе. Они включают в себя такие виды отравлений:

Производственные. Развиваются под влиянием токсичных веществ, используемых сотрудниками промышленных предприятий или исследовательских центров. В большинстве случаев происходят по причине нарушения правил техники безопасности.

Бытовые. Категория включает алкогольную и наркотическую интоксикацию, передозировку лекарственными средствами, некорректное применение медикаментов при самолечении, отравление угарным газом.

Ятрогенные, или медицинские ошибки. Происходят как в стационарных, так и амбулаторных условиях. Развиваются по причине неправильной дозировки, способа введения лекарственного препарата, ошибочной постановки диагноза.

Происходят с целью умышленного нанесения вреда. При этом виновник отравления может не осознавать до конца последствий своего поступка. Принято разделять эти случаи интоксикаций на 4 группы:

1. Криминальные. Включают случаи намеренных отравлений третьего лица или введения его в беспомощное состояние.
2. Суицидальные. Совершаются с целью самоубийства, а также симуляции суицида (демонстративные отравления).
3. Полицейские. Возникают при разгоне участников демонстраций при помощи слезоточивого газа или аналогичных ядов.
4. Боевые. Развиваются при попадании в зону воздействия химического оружия.

По способу проникновения яда

Эта классификация рассматривает случаи интоксикаций в зависимости от того, каким путём яд попал в организм. Она выделяет 4 вида интоксикаций :

Пероральные – большинство бытовых интоксикаций. Яд проникает в организм через желудочно-кишечный тракт. Чаще всего, при таком способе проникновения токсическое воздействие вызывает расстройство пищеварения и травмирование слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. По мере всасывания яда в кровь появляются симптомы общей интоксикации.

Полостные отравления встречаются редко. К ним относятся случаи проникновения токсина через слуховой проход, прямую кишку, влагалище.

Перкутанные, или накожные интоксикации – при попадании яда в кровь сквозь кожные покровы. Возникают при химических ожогах и неосторожном обращении с агрессивными растворами.

Парентеральные отравления развиваются при укусах насекомых, животных, а также вследствие внутримышечной, внутривенной или подкожной инъекции.

Ингаляционные отравления обычно обусловлены нарушениями техники безопасности при контакте с летучими химическими веществами. Они развиваются при вдыхании газов или ядовитых испарений.

По типам токсических агентов

Эта классификация делит все отравления в соответствии с типом отравляющего вещества. К наиболее распространённым группам относят:

Интоксикацию угарным и светильным газом. Возникает на пожарах, в гаражах при неисправно работающей вентиляции, на производствах, а также при курении кальяна. Характерные признаки интоксикации – головная боль, приступы удушья, а при высоких концентрациях – паралич, потеря сознания и смерть. Если содержание газа в воздухе превышает 1.2%, летальный исход наступает в течение 3 минут.

Интоксикации ядохимикатами. Происходят при неосторожном обращении с пестицидами, нитратами, фунгицидами, средствами для уничтожения грызунов и насекомых-вредителей. Проявляются головной болью, повышением температуры тела, а также признаками токсического поражения печени и почек.

Интоксикации кислотами и щелочами. Вызывают денатурацию белка, химический ожог и последующий некроз тканей. Действие яда наиболее заметно на участке его проникновения. Для таких случаев характерны ожоги слизистой оболочки ротовой полости, пищеварительного тракта, отёчность гортани.

Медикаментозные интоксикации. Возникают из-за однократного или регулярного превышения рекомендуемых дозировок лекарства, самолечения или детского любопытства. Могут иметь острую и хроническую форму.

Алкогольную интоксикацию. Развивается при однократном употреблении высоких доз алкоголя, а также у людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Этиловый спирт влияет на способность к концентрации, скорость реакции; в высоких дозах приводит к токсическому поражению печени.

В отдельную группу выделяют пищевые отравления, имеющие множество подвидов.

Пищевые отравления

Развиваются при употреблении продуктов питания, заражённых патогенными микроорганизмами и токсичными продуктами их жизнедеятельности. Общая классификация пищевых отравлений также включает случаи, вызванные немикробными соединениями, попавшими внутрь вместе с пищей.

Все виды пищевых отравлений (ПО) считаются острыми или хроническими заболеваниями. Они проявляются общей интоксикацией, воспалением слизистой оболочки желудка и тонкой кишки – гастроэнтеритом.

Токсикоинфекции, или пищевые инфекции. Возникают в результате активности энтеропатогенных кишечных палочек, стафилококков, других патогенных и условно-патогенных бактериальных микроорганизмов.

Токсикозы – патологические состояния, вызванные воздействием токсинов, которые вырабатывают бактерии и микроскопические грибы. В свою очередь, они делятся на микотоксикозы и бактериотоксикозы.

ПО, вызванные употреблением продуктов, ядовитых по своей природе. Примеры – ядовитые грибы, растения, моллюски.

ПО, вызванные употреблением потенциально ядовитых продуктов. В этом случае отравления происходят только при наличии провоцирующих факторов – высоких доз токсичных веществ, нарушения правил хранения, приготовления и профилактики. Примеры – проросший картофель, сырая фасоль, ядра абрикосов.

Отравления химическими смесями – пестицидами, нитратами, солями тяжёлых металлов, содержащихся в продуктах питания.

Юксовская болезнь – редкое заболевание, связанное с употреблением в пищу токсичной рыбы. Точной версии происхождения этой патологии до сих пор нет. Некоторые виды рыб могут становиться токсичными и вызывать патологический распад мышечного белка. Согласно наиболее распространённым версиям, это происходит из-за нарушения рациона некоторых видов рыб и ухудшения экологической обстановки в ареале их обитания.

Характеристики всех пищевых интоксикаций – внезапное начало и короткое течение. При регулярном употреблении заражённых продуктов они могут переходить в хроническую форму.

В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления.

В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 - 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, глубокое, типа Куссмауля (признак компенсаторного дыхательного алкалоза на фоне быстро развивающегося метаболического ацидоза). Быстро нарастают признаки ОССН. Пульс чаще редкий, напряжен, возможно развитие клонико-тонических судорог, ригидность затылочных мышц, повышение температуры тела.

Перед смертью развивается коллапс и токсический отек легких.

Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые - пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Происходит развитие токсической дистрофии печени и нефропатии вплоть до острой почечной или печеночно-почечной недостаточности.

В моче - белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови - повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия.

Смерть пострадавших в основном наступает на 5 - 15-е сутки.

При благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек.

При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами.

При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.).

Диагностика отравления этиленгликолем затруднительна, так как на первом этапе клиника отравления сходна с алкогольным опьянением, пострадавшие часто скрывают факт употребления жидкости, поэтому диагноз отравления ставится с большим опозданием или только на вскрытии.

Диагноз интоксикации ЭГ ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с признаками метаболического ацидоза, ранних изменений в моче, развития острой почечной или почечно-печеночной недостаточности.

Существующие методы идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны. Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается.

При летальном исходе в течение 2—3 дней с момента отравления при патологоанатомическом исследовании обнаруживают морфологические изменения — поражение сосудистой сети, в первую очередь эндотелия сосудов и кристаллы оксалата кальция в препаратах почек.

В случаях смерти в период выраженной почечной патологии наблюдается гидропическая дистрофия эпителия проксимальных отделов извитых канальцев почек, которая переходит в некротический некроз с появлением очаговых кровоизлияний в корковом слое. В почках появляются кристаллы оксалатов. Наблюдаются также центролобулярнаягидропическая дистрофия и некроз печени, выраженные кровоизлияния в головном мозге, легких и других органах вследствие поражения стенок сосудов.

Для судебно-химического исследования отбирают 150—200 г печени и мозга, одну почку, всю мочу, желудок с содержимым.

При оценке результатов судебно-химического исследования следует иметь в виду, что этиленгликоль обнаруживается в моче лишь в течение 48 ч после отравления. Далее его концентрация в биологических жидкостях и внутренних органах резко снижается.

При исследовании крови, мочи, внутренних органов трупа максимальная концентрация этиленгликоля отмечается в моче через 1—2 ч после поступления в организм, которая в 4— 5 раз выше таковой в печени и почках и в 8—10 раз в тканях, головном мозге, легких, скелетных мышцах.

Важным диагностическим признаком отравления этиленгликолем является обнаружение в моче кристаллов оксалата кальция.

Большое значение при постановке диагноза отравления имеет исследование остатков жидкости, взятой на месте происшествия, а также рвотных масс и промывных вод желудка.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

ОСНОВНЫЕ ДАННЫЕ ДЛЯ ДИАГНОЗА КОРМОВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Учет обстановки, сопутствующей заболеваниям животных. Для борьбы с кормовыми отравлениями сельскохозяйственных животных быстрое распознавание их имеет огромное значение. Это необходимо прежде всего для того, чтобы установить истинную причину отравления. Последнее же важно как для оказания надлежащей помощи животному, так и для предупреждения дальнейшего -распространения отравлений.

При диагностике заболеваний животных, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, следует помнить, что в связи с различными свойствами встречающихся в отдельных растениях или кормах ядовитых веществ и другими обстоятельствами клинические признаки при отравлении могут быть чрезвычайно разнообразными. Вот почему по одним клиническим признакам установить кормовое отравление бывает трудно. Следует отметить, что и на основе патологоанатомической картины, обнаруженной при вскрытии трупа животного, не всегда можно поставить правильный диагноз об отравлении. В большинстве случаев только комплекс клинических признаков, патологоанатомических изменений и анамнестических данных может служить основанием для установления кормового отравления у животных.

Нередко для уверенного заключения о происшедшем кормовом отравлении приходится делать химический анализ либо содержимого желудочно-кишечного тракта, либо кормов, которые использовались для кормления животных.

Для кормовых отравлений характерны следующие обстоятельства.

1. Заболевание возникает внезапно, без каких-либо видимых причин, которые могли бы объяснить его появление. Иногда при кормовом отравлении животных, бывших с вечера совершенно шоровыми, находят утром мертвыми. Весьма ценным показателем и таких случаях является заболевание группы животных вскоре пчеле перемены корма или дачи нового, особенно если животные, (пившиеся на прежнем корме, не заболели.

2. Массовый характер заболевания при однообразной в основном клинической картине и сходных патологоанатомических изменениях.

3. Незаразный характер и быстрое прекращение заболеваний после изъятия подозрительного корма.

Важнейшие клинические показания на кормовые отравления.

Б зависимости от причины отравления могут протекать в острой (иногда и сверхострой), подострой и хронической формах.

Очень сильные яды, действующие на нервную систему, сердце Или кровь, вызывают часто такие тяжелые отравления, которые приводят к гибели животных уже через один-два часа (или даже, раньше) после поедания ядовитого корма.

Отравления со сверхострым (молниеносным) течением вызываются иногда синильной кислотой и нитросоединениями, содержащимися в кормах.

В подострых случаях заболевание продолжается несколько дней и заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением животного.

К хроническим относятся отравления, развивающиеся постепенно и проявляющиеся лишь после более или менее продолжительного скармливания ядовитого корма. Исход таких отравлений зависит от своевременного исключения из рациона ядовитого корма:

Течение кормовых отравлений отличается обычно сложной клинической картиной. Это объясняется тем, что поступившие и организм при отравлении ядовитые начала в большинстве случаев оказывают воздействие на целый ряд тканей и органов тела животного и вовлекают их в той или иной степени в болезненный процесс.

Организм является единым целым, в котором функции каждого органа и все жизненные процессы находятся под общим регулирующим воздействием центральной нервной системы. Поэтому нарушения в состоянии и функциях отдельного органа неизбежно влекут за собой известные расстройства в отправлениях других органов. Вот почему, отмечая те или иные характерные для различных кормовых отравлений признаки, связанные с непосредственным поражением ядовитым началом отдельных тканей и органов, необходимо подчеркнуть, что клиническая картина в целом обычно не ограничивается симптомами, вызванными нарушением функций одного какого-либо органа или группы их.

Учитывая это, в клинической картине отравления следует различать первичные признаки, вызываемые непосредственным воздействием яда на те или иные органы и системы, и вторичные, обусловливаемые последующим вовлечением в болезненный проносе других органов.

Наиболее характерными при острых отравлениях являются следующие клинические признаки.

1. Тяжелое расстройство пищеварения, выражающееся в слюнотечении, рвоте, вздутиях, поносах, иногда запорах, коликах, ненормальных испражнениях — со слизью или кровью и т. д. В связи с дегенерацией кишечного эпителия и всасыванием инородных белков возможно появление крапивницы.

2. Резкие нервные расстройства: возбужденное состояние, выражающееся в беспокойстве, непрерывном движении, припадками буйствах, судорогах и т. д. После возбуждения, а иногда сразу, без предшествующего возбуждения, появляются признаки угнетения — апатия, отсутствие реакции на внешние раздражения, затруднение движения, паралитические явления.

3. Расширение или сужение зрачков.

4. Температура тела в большинстве случаев нормальная или ниже нормы.

5. Расстройства дыхания, сопровождающиеся учащенным дыханием, одышкой и другими явлениями.

6. Раздражение и даже воспаление почек, что сопровождается ослаблением или усилением мочеотделения, появлением белка в моче, иногда крови и т. д.

Хронические отравления протекают часто в неясно выраженной форме и в большинстве случаев отмечаются как нарушения в работе желудочно-кишечного тракта: колики, тимпания, поносы или запоры и другие подобные расстройства. Некоторые хронические отравления могут вообще оставаться довольно долго незамеченными. Более или менее ясные признаки подобных отравлений в виде дерматитов, нервных расстройств, катаров желудочно-кишечного тракта могут проявляться лишь в результате длительного скармливания животным ядовитого корма или сена, содержащего ядовитые растения.

Причину отравления во многих случаях легче установить, если на фоне того или иного общего спмптомокомплекса (желудочно-кишечного, нервного и пр.) удается обнаружить у заболевших животных некоторые специфические (ведущие) признаки, связанные с поражением определенных органов или систем организма (табл. 1).

Патологоанатомические изменения при отравлениях. Общие патологические изменения, вызванные действием ядовитых веществ, могут наблюдаться в крови и других тканях, а также и органах в целом.

Характерные изменения обнаруживаются при вскрытии животных, погибших при отравлении ядами местного действия. Изменения наблюдаются по всему пути прохождения яда. Поражаются слизистая оболочка рта, пищевода, желудка и кишок, кровь, печень и почки. Эти изменения могут выражаться в отечности, катаре, слизистом перерождении, кровоизлияниях, изъязвлениях слизистой пищеварительного тракта, зернистом перерождении печени и почек и пр. Таким действием характеризуются некоторые минеральные яды (соли тяжелых металлов и др.), которые непосредственно на месте соприкосновения с теми или другими тканями вызывают тяжелые местные поражения типа ожогов.

Таблица 1

Основные прижизненные признаки, характерные дли отравлений некоторыми ядами

Существенная особенность действия на организм многих растительных ядов состоит в том, что они не вызывают никаких достаточно заметных изменений во внутренних органах.

Часто при этом обнаруживаются лишь признаки, напоминающие-картину при удушье. Это объясняется тем, что многие из растительных ядов, например большинство алкалоидов, обусловливают наступление быстрой смерти вследствие паралича дыхания.

6 зависимости от органотропного действия ядов и преобладающих патологоанатомических изменений различают следующие типы отравлений.

Энтеротропные отравления вызывают преимущественные изменения в толстом отделе кишечника, в печени и других органах и отделах пищеварительного тракта. К ядовитым веществам с выраженным энтеротропным действием относятся многие минеральные яды (соли фосфора, ртути, меди, мышьяк и др.) и некоторые алкалоиды (морфин).

Пефротропные отравления вызывают паренхиматозное перерождение почечных канальцев и изменения в соедини-тельнотканых элементах почек. Такие патологоанатомические изменения в почках наблюдаются при отравлениях фосфором, мышьяковистыми соединениями, солями железа, меди, ртути и другими, а также некоторыми органическими ядовитыми веществами — эфирными маслами и др.

Гемотропные отравления вызывают различные изменения в крови, например образование метгемоглобина, придающего крови и тканям шоколадную окраску, как это наблюдается при отравлениях нитритами и др.

Ангиотропные отравления вызывают изменения в структуре стенок кровеносных сосудов. Например, производные окспкумарина (зоокумарин) повышают проницаемость стенок мелких сосудов, способствуя появлению кровоизлияний.

Остеотропные отравления вызывают остеопороз (при отравлениях ртутью) или интенсивный рост костной ткани (ври хронических отравлениях фосфором, фтором).

Дерматотропные отравления вызывают токсические сыпи, наблюдающиеся при отравлениях хлором, фосфором и некоторыми растительными кормами (гречихой, клевером и др.).

Наиболее ясно патолого-морфологические изменения наблюдаются при хроническом отравлении. Из изменений, обнаруживаемых в этом случае при вскрытии, заслуживают внимания зернистое в жировое перерождение тканей, вызываемое некоторыми ядами. Оно встречается преимущественно при хроническом отравлении фосфором, мышьяком и многими другими минеральными и органическими ядами.

Зернистому и жировому перерождению подвергаются обычно паренхиматозные органы — печень, почки и др. Одновременно такое перерождение может наблюдаться и в других тканях, преимуществен! по в мышцах, особенно в сердце и стенках сосудов. В далеко зашедших случаях сердце становится дряблым, мышца его легко разрывается и имеет своеобразную глинистую окраску.

Таким образом, патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии, не всегда дают возможность судить о происшедшем отравлении животного. Лишь в некоторых случаях по картине вскрытия можно, и то примерно, судить о характере действовшего яда и установить группу, к которой следует его отнести.

Если при вскрытии трупа животного установлены значительные изменения в желудочно-кишечном тракте, характеризующиеся сплошными кровоизлияниями под слизистую желудка, кишок и геморрагиями в паренхиматозных органах, то следует предположить отравление минеральным ядом, неотъемлемым признаком которого, как правило, является геморрагический диатез в той или иной степени.

Изменения в крови, придающие ей светло-красную окраску на свежем трупе, свидетельствуют об общетоксическом яде из ряда цианистых соединений. Отсутствие видимых патологоанатомических изменений при вскрытии и резкие нервные расстройства по данным клиники дают основание подозревать отравление растительным, ядом из ряда алкалоидов, гликозидов и др.

Для некоторой ориентировки в том, чем в тех или иных случаях могло быть вызвано отравление животных, приводим здесь краткую таблицу (табл. 2), составленную проф. В. 3. Черняком, показывающую наиболее характерные патологоанатомические изменения, возникающие у животных при отравлении некоторыми ядами.

Учет хозяйственных условий. Клиническая картина, течение заболевания и патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупов животных, зачастую не дают достаточных оснований для определенного диагноза кормового отравления. Поэтому при появлении заболеваний, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, необходим тщательный учет ряда общих данных, касающихся распространения заболевания, и хозяйственных условий, при которых возникло заболевание.

Очень важны данные об охвате заболеванием большего или меньшего поголовья животных, о появлении его на разных фермах, в одном или нескольких помещениях и т. д. Необходимо всесторонне выяснить обстановку, сопутствовавшую заболеванию, и внимательно учесть все условия, которые могли послужить причиной возникновения заболеваний. На изучение этих условий следует обратить особое внимание.

Должны быть выяснены все вопросы, касающиеся кормления животных в период, предшествовавший заболеваниям, и в особенности в последние дни и даже часы до появления заболеваний. В частности, при стойловом кормлении надо выяснить состав рационов и качество всех использовавшихся кормов, порядок смены кормов, если это имело место, и т. д. Прорести изучение данных о поступлениях в хозяйство в этот период новых кормов и об их использовании для кормления животных. Необходимо выяснить также вопрос о способах подготовки кормов и практикующегося порядка их использования, через какое время после подготовки они скармливаются, в каких условиях сохраняются и т. д.

В летний период необходимо ознакомиться с характером пастбищ и травостоем их, обратив особое внимание на наличие в травостое вредных и ядовитых растений; вместе с тем следует выяснить вопрос о смене пастбищ и особенностях пастбищных участков, использовавшихся в период до появления заболеваний.

Таблица 2

Патологоанатомические изменения при отравлениях некоторыми ядами

Очень важно в отношении заболевших животных учесть по возможности все места их пребывания и кормления в последние дни до заболевания: места выпаса, подкормки и т. д.

Кроме обстоятельств, непосредственно касающихся кормления животных, следует внимательно ознакомиться с условиями хранения всех кормов, наличием в хозяйстве ядов (инсектофунгицидов, минеральных удобрений и др.), местом и порядком их хранения, возможностью попадания их в корма, возможностью попадания каких-либо других ядов в корма иными путями и т. д.

Надо ознакомиться также с качеством воды в водоисточниках, используемых для водоснабжения фермы и для поения животных.

При трудности выяснения на месте качества кормов и воды и возможности наличия в них ядовитых веществ, наличия в траве пастбищ или в сене ядовитых и вредных, растений пробы кормов, воды и прочее должны быть направлены для исследования в соответствующую лабораторию.

Обследование хозяйства и анализ условий, при которых возникло заболевание животных, вызывающее подозрение в кормовом (правлении, а также и ознакомление с клиническими признаками них заболеваний могут быть произведены по схеме, предложенной II. Я. Рыбаком и Ю. Я. Горным.

Схема анализа условий и клинических симптомов заболевания, вызывающего подозрение на кормовое отравление

На основании клинической картины отравления, можно определить группу или природу токсиканта, определить причину гибели рыб в естестественных водоемах. Симптоматология отравления необходима для унификации показателей с учетом их специфичности, времени появления и продолжительности.

Условно различают яды с локальным и резорбтивным действием, Это относится как к минеральным, так и органическим ядам. Яды локального действия разрушают респираторный эпителий жабр, вплоть до полного отделения эпителия от нитей жаберных пластинок, иногда вызывают кровотечение из жабр, а также изменения со стороны пигментных клеток-хроматофоров. Кожные покровы и жабры под действием этих ядов обильно покрываются слизью, препятствующей газообмену. В результате всех этих изменений в организме рыб возникает недостаток кислорода, накопление углекислоты. При этом у рыб увеличивается частота и глубина дыхания, но, несмотря на это, прогрессирующее поражение респираторного эпителия вызывает удушье или асфиксию.

Асфиксия, обусловленная прекращением доступа кислорода к жабрам вследствие поражения жабр, может наблюдаться при нормальном уровне гемоглобина (яды локального действия: соли тяжелых металлов, кислоты и щелочи). При нарушении условий транспортировки может отмечатся ненасыщение кислородом гемоглобина вследствии разрушения последнего (гемолитические яды: цианиды, аммиак и соли аммония свинец, селен и др.) либо при нарушении окислительных процессов в тканях и угнетении ферменных систем, в частности дыхательных ферментов.

Очень характерным симптомом ядов локального действия является обильное слизевыделение на жабрах и кожном покрове; нередко поражается и роговица глаз. Кожная слизь в этих случаях играет исключительно важную роль в защите организма от вредного токсического воздействия ядов. Удушье у пораженных токсическими веществами рыб проявляется в виде захватывания пузырьков воздуха на поверхности воды (рыба при этом принимает диагональное положение головой к поверхности воды). Гибнет рыба с широко раскрытым ртом и жабрами. На жабрах обнаруживаются кровоподтеки. Обратимость отравления рыб от ядов локального действия при сильном поражении респираторного эпителия невозможна.

Яды локального действия, и в первую очередь соли тяжелых металлов, действуют на рыб угнетающе. К таким ядам относится большинство неорганических соединений: хлор, хлорамин, бром, перманганат калия, перекись водорода, аммиак и соли аммония (обладают также нервным и гемолитическим действием), сероводород, сульфиды, углекислота, кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов. Из органических соединений сюда входят некоторые кислоты, танин, дубильные вещества, некоторые детергенты и др.

Симптомы отравления ядами резорбтивного действия проявляются только при определенной концентрации их в организме. Резорбтивными яды называют также условно. Яд, проникнув в организм, действует в зависимости от его природы либо на нервную систему, либо гемолитически, протоплазматически (фтор, цианиды, мочевина, меркаптаны и др.), изменяя физико-химическую структуру протоплазмы.

Другая группа резорбтивных ядов относится к энзиматическим (ферментативным) ядам (фосфорорганические соединения фториды, цианиды, азид натрия, сульфат натрия, углекислый газ, гидроксиламин, некоторые детергенты, меркаптины), влияющим на ферментативные системы. Так, фосфорорганические соединения (хлорофос, метафос, метилнитрофос, рогор и др.) угнетают активность ацетилхолинэстеразы, в результате чего она фосфорилируется. В организме накапливается ацетилхолин, что вначале возбуждает организм, а затем вызывает полный блок холинэргических систем.

Разделение ядов по характеру их действия весьма условно, так как один и тот же яд может действовать как на нервную систему, так и обладает гемолитическим (аммиак и соли аммония, сапонин и др.) либо резорбтивным и локальным действием (фтор, метилнитрофос и др.). В таких случаях говорят о ядах, обладающих комбинированным действием.

Несмотря на некоторые различия в течение отравления рыб ядами нервного действия, в последовательности появляются следующие стадии;

Начало беспокойства. При посадке рыб в емкость с чистой водой она ведет себя очень неспокойно: мечется в разные стороны, учащается дыхательный ритм, широко раскрывает рот и расставляет в стороны плавники. Однако уже через 2—З минуты она успокаивается. Подобное же явление наблюдается при посадке рыбы в раствор токсического вещества, так что кратковременное беспокойство нельзя принимать за начало токсического действия. Но затягивающееся беспокойство заставляет предполагать действие яда.

Признаки расстройства чувствительности. После того как пройдет первое беспокойство, рыба спокойно лежит на дне, для первых признаков расстройства чувствительности характерно поднятие лучей плавников, затем энергичное вздрагивание плавников, судорожное и большей частью поверхностное, но частое дыхание; нередко наблюдается не полное закрытие рта и легкое дрожание челюстей.

Стадия повышения или понижения раздражимости для рыб с повышенной раздражимостью характерно стремительное плавание, даже слабые раздражения вызывают сильную реакцию у рыб. Так же действует световое раздражение. Наоборот, при пониженной чувствительности рыбы почти не реагируют на раздражение, безразлично относятся к световому раздражению, к прикосновению и инертно движутся вместе с водой при ее переливании.

Конечная стадия—агония. Полная потеря равновесия переходит постепенно в конечную стадию: многие вызывают смерть путем удушья; нервно - паралитические яды вызывают паралич центра дыхания. Рыба, погибшая от паралича, кожа тускло окрашена, туловище изогнуто.

Трупное окоченение представляет собой полное отвердение тела и всех плавников. Иногда, особенно при смёрти от истинного паралича, оно может наступить и тогда, когда дыхание еще продолжается. У таких рыб жаберные крышки и грудные плавники могут двигаться несколько часов, в то время как хвост окоченел. Хроматофоры во время трупного окоченения исчезают и снова появляются; позднее образуются пятна.

Яды протоплазматического действия могут нарушать обмен веществ и незаметно вызывать смерть. Яды гемолитического действия разрушают эритроциты, специфически действуют на гемоглобин, в результате он превращается в гематин, плазма крови окрашивается в красный цвет. Из других симптомов отравления следует отметить общую водянку тела, взерошение чешуи, экзофтальмию (отравление фосфором), изъязвление кожных покровов, подкожные кровоизлияния, изменение пигментации кожных покровов, необычную окраску жабр.

По клиническому течению отравления иногда можно определить действующий яд или группу ядов. Характерным при отравлении хлором является поражение жабр и быстрое вращательное движение рыбы по кругу. При отравлении перманганатом калия кожа рыб приобретает коричневую окраску и рвется. Перекись водорода окрашивает кожу в голубоватый цвет.

Аммиак вызывает у рыб судороги, веерообразное расширение плавников, иногда кровотечение из жабр. Погибшая от аммиака рыба тонет спиной вниз, челюсти ее сомкнуты. При действии щелочей поражаются жабры, роговица глаз; кожная слизь остается прозрачной, не свертывается.

Соли натрия окрашивают тело рыб в темный цвет; при калийном отравлении отмечается светлое окрашивание кожи. При отравлении никелем отмечается сильное ослизнение жабр, которые становятся темными.

Железосодержащие вещества образуют на лепестках жабр рыб бурый налет в виде гидроокиси железа; серебросодержащие вещества окрашивают жабры в грязно-коричневый цвет.

Фтор вызывает гидремию, экзофтальмию, иногда пятнистые кровоизлияния в области плавников, наблюдается экзофтальмия и гидремия, отмечается то посветление, то потемнение туловища, яркокрасная окраска жабр. Кетоны, спирты и некоторые углеводороды этилен, ацетилен приводят рыб в наркотическое состояние.

В фенолсодержащих сточных водах у рыб наблюдаются нервно-паралитические явления и поразительно светлая окраска туловища, однако голова и спина остаются темными. Детергенты даже при незначительном содержании их в воде вызывают поражение кожных покровов и плавников,

почти во всех случаях на рыбе развивается сапролегния, приводящая к полному разрушению плавников. Жабры очень красные и воспаленные.

Радиоактивные загрязнители вызывают аномалии у выклюнувшихся мальков, выражающиеся чаще всего в вентральном искривлении позвоночника. При отравлении сапонином, содержащимся в сточных водах сахароперерабатывающих предприятий, наблюдается очень светлое окрашивание туловища. Симптомокомплекс отравления у различных видов рыб и даже, среди рыб одного вида может быть не одинаков.

Большую помощь в диагностике отравлений рыб оказывают патологоанатомические и гистологические исследования трупов рыб. При помощи которых можно узнать сущность патологического процесса, объяснить его природу, определить пути проникновения яда и дифференцированно подойти к природе токсиканта. К сожалению, сведений о патологоморфологических изменениях в органах и тканях отравленных или погибших рыб очень мало.

При отравлении фенолом патологические изменения отмечаются в печени, почках и селезенке, изменяется окраска и консистенция этих органов; наблюдается перикардит; свертывание крови замедляется, она становится более густой. Стенка кишечника прозрачная, структура эпителия отчетливо видна.

Цианиды также замедляют свертывание крови, а погибшая рыба длительное время не подвергается изменениям. При вскрытии в брюшной полости обнаруживается кровянистый транссудат, внутренние органы мягкой консистенции, печень, селезенка увеличены в размере, в селезенке сгустки крови, почки бледно-розовые и набухшие.

Аммиак также вызывает скопление кровянистого транссудата в брюшной полости; паренхима печени бледная, с геморрагиями; стенка кишечника истончена, с обширными кровоизлияниями.

При отравлении шестивалентным хромом в брюшной полости рыб скапливается оранжево-желтая жидкость. Свинец, сапонин, селен, некоторые фосфор-органические соеденения /ФОС/, гербициды (диурон) и другие соединения разрушают эритроциты, в результате сыворотка крови окрашивается в красный цвет. При отравлении селеном наблюдаются дегенеративные процессы в печени вокруг центральной вены, а также очаги инфильтрации в различных внутренних органах.

Фториды замедляют свертываемость крови и вызывают инфильтративно-дегенеративные процессы паренхиматозных органов. Элементарный фосфор при хронических отравлениях приводит к дистрофическим изменениям в печени, почках (в клубочках), сердце. В нервных клетках выражен лизис и пролиферация. В брюшной полости скапливается желтоватая жидкость.

Токсины сине-зеленых водорослей вызывают острые воспалительные процессы, некрозы и кровоизлияния в печени, паренхиме почек, слизистой оболочке переднего отдела кишечника и в промежуточном мозге. Некоторые из них обладают гемолитическим действием. Таким образом, характеристика симптомов отравления, а также клинические проявления отравлений, патологоанатомические и гистологические исследования позволяют диагностировать и дифференцировать отравления рыб в естественных водоемах от других заболеваний.

Патологические изменения происходящие в организме рыб под действием ядов обладают обратимостью процессов т. е. способны к восстановлению. Процессы обратимости могут происходить и на уровне функциональных изменений организма. Степень обратимости отравления может служить также показателем устойчивости рыб к ядам.

Отмечена обратимость отравления рыб, вызванного цианидами и сульфидами, фенолом и крезолом. В. И. Лукьяненко (1967) установил высокую обратимость фенольной интоксикации, применяя фенол в разной концентрации, при разной экспозиции. В экспериментах ученных отмечена высокая обратимость отравления рыб (карпа) фосфорорганическими инсектицидами (фосфамидом и метилнитрофосом). Определение уровня дыхания рыб может служить экспресс-методом определения обратимости патологического действия токсических веществ. Изменение интенсивности дыхания рыб под влиянием токсических веществ является одним из чувствительных показателей критериев токсичности. Обратимость патологических процессов может явиться одним из наиболее важных критериев при установлении предельно допустимой концентрации (ПДК) токсических веществ в водоемах.

При обратимости отравления рыб, после воздействия токсикантов, особенно локального характера, понижается резистентность организма к различным заболеваниям. У рыб устойчивость к ядам, характеризуются явлением как адаптация.

Адаптация — способность рыб привыкать к определенным ядам. Она зависит от химической природы и концентрации яда. Более выражена адаптация к ядам органической природы и почти отсутствует к неорганическим. Адаптация рыб к ядам носит временный характер и выражается в повышении устойчивости организма рыб к яду, сменяющейся фазой истощения вследствие нарушения адаптационных механизмов. Все токсические вещества в малых дозах не вызывают клинических признаков до определенного времени латентно накапливаясь в организме.

Кумуляция — способность вещества накапливаться в организме при многократном поступлении (материальная кумуляция), либо вызывать сенсибилизацию организма к повторным явлениям (функциональная кумуляция). Большинство протоплазматических и энзиматических ядов (фториды, цианиды, меркаптаны, фосфорорганические соединения, свинец и др.) действует посредством функциональной кумуляции.

Функциональная кумуляция встречается чаще, она более опасна. Большинство солей тяжелых металлов, хлорорганических пестицидов, радионуклидов оказывает токсическое действие на организм рыб в малых дозах посредством материальной кумуляции. В зависимости от физико-химических свойств токсиканта кумуляция может быть как материальная, так и функциональная, либо та и другая одновременно. Токсические вещества способны кумулироваться не только в биологическом объекте (рыбе, фито- и зоопланктоне, в водорослях, растениях), но и в грунте, илах. Растения обладают большей способностью накапливать токсические вещества, чем животные. Это относится в первую очередь к хлорорганическим пестицидам и радиоактивным веществам.

Кумуляция токсического агента происходит в том случае, когда скорость выделения или разрушения его ниже скорости поступления в организм. Длительное поступление малых доз вещества, способных накапливаться в организме рыб, приводит к острому отравлению. При установлении ПДК необходимо знать способность вещества к кумуляции и делать соответствующие поправки для ПДК, учитывая как материальную, так и функциональную кумуляцию.

О кумулятивных свойствах препарата судят по коэффициенту кумуляции, т.е. это отношение суммарной дозы токсического вещества, вызвавшего гибель 50% животных при многократном введении, к дозе (концентрации), вызвавшей гибель 50% животных при однократном введении в организм.

Высокой кумуляцией обладают тяжелые металлы и их соли, некоторые галогены (фтор, селен), хлорорганические пестициды (ДДТ, ГХЦГ, хлориндан), радионуклиды и зависят от того, какая часть ФОС вносится ежедневно. Кумулятивные свойства препаратов зависит от того, какая часть вносилась ежедневно. При ежедневном внесении больших доз механизм компенсации нарушается, что вызывает гибель рыб. Кумулятивные свойства токсикантов имеют практическое значение в определении уровня устойчивости рыб и учитываются при нормировании предельно допустимых концентраций сброса токсических веществ.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет