Отравления животных соединениями меди

Медьсодержащие соединения являются пестицидами широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием. Среди них известны неорганические производные (меди сульфат, бордоская жидкость, меди хлор-окись) и органические производные (меди трихлорфе-нолят). Кроме того, широко используются комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил, купронафт и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биогеоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах, растениях, животных организмах.

Медь относится к биогенным микроэлементам. Она нормализует активность ферментов, течение соответствующих физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения, воспроизводства, функциюэндокринных желез. В среднем в 1 кг массы животного организма содержится 1—2 мг меди. Наибольшее количество ее обнаруживается в печени (25—50 мг/кг). В плазме крови медь, как правило, находится в связи с альбуминами и свободными аминокислотами.

Медь и ее соединения являются микроэлементами, содержатся в наибольшем количестве в печени, меньше ее в головном мозге животных. Соединения меди входят в состав тканевых дыхательных ферментов — оксидаз, которые участвуют в синтезе меланина—пигмента, обусловливающего цвет шерсти; необходимы для синтеза гемоглобина; благоприятно влияют на рост животных; положительно воздействуют на размножение животных; активизируют гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. Поэтому недостаток меди в кормах обусловливает ряд различных заболеваний у животных. Наибольшая потребность в соединениях меди — в период внутриутробного развития плода, а также у молодых растущих животных.

К соединениям меди наиболее чувствительны овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки. Соединения меди действуют местно, образуя с белками в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия растворимые (вяжущее действие), труднорастворимые (раздражающее действие) и нерастворимые альбуминаты. Сильно раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Всасываясь в кровь, соединения меди больше всего накапливаются в печени, нарушая в ней функцию гепатоцитов, в результате чего резко возрастает активность трансаминаз, снижается антитоксическая и другие функции печени. Медьсодержащие соединения также снижают воспроизводительную функцию, вызывают гемолиз эритроцитов, подавляют активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и других ферментов, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозят окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена.

При длительном поступлении повышенных количеств медьсодержащих веществ развивается цирроз печени.

Гонадотоксическое действие соединений меди в малых дозах связано с изменением метаболических процессов в половых клетках, вследствие чего в них развиваются аномалии хромосомного набора. Такие клетки вскоре после оплодотворения гибнут.

При хроническом отравлении животных медьсодержащими веществами необходимо прекратить введение в рацион зеленой массы с участков (междурядий), обработанных фунгицидами, содержащими соединения меди.

Антагонистами меди являются молибден и сера, поэтому введение в корм животным, подвергавшимся хроническому отравлению медью, аммония, молибдата (100 мг/кг корма) и натрия тиосульфата (200 мг/кг корма) в течение 2—3 нед позволяет предотвратить токсическое действие соединений меди. При отсутствии дождей траву из междурядий следует использовать в корм животным через 30 дней после обработки пестицидами. Если проходят дожди, срок ожидания равняется двум неделям. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, допускается от 30 до 80 мг меди в 1 кг корма. Корма в сельскохозяйственных регионах вблизи медных рудников, медеплавильных заводов и в районах широкого применения медьсодержащих фунгицидов следует исследовать на содержание меди. МДУ меди в зеленых кормах, силосе и сенаже 30 мг/кг.

У овец клинические симптомы при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата развиваются уже через 10—30 мин, проявляется сверхострое течение отравления. При этом наблюдаются угнетение, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела. Заканчивается отравление парезами и параличами. В крови в это время снижается количество эритроцитов и гемоглобина, угнетается активность ацетилхолинэстеразы, а лактатдегидрогеназы и особенно аспартат- и аланинаминотрансферазы повышается. Гибель животных в таких случаях наступает через 4—6 ч в результате угнетения дыхательного центра.

Такие сверхострые отравления у животных, в том числе и у овец, возникают крайне редко. При остром отравлении у овец также бывает угнетение, животные прогрессирующе слабеют, отстают от отары; уменьшается аппетит; каловые массы жидкие и имеют синевато-голубоватый оттенок; координация движений нарушается и появляется мышечная дрожь; температура тела мало изменяется. Подострое течение интоксикации характерно сильно выраженной желтушностью слизистых оболочек, общей слабостью и истощением. В крови овец в таких случаях отмечают уменьшение эритроцитов и гемоглобина, увеличение уровня сахара и молочной кислоты.

Первая помощь и лечение

При остром отравлении показано промывание желудка, применение адсорбирующих средств. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют жженую магнезию, серу, желтую кровяную соль в форме 0,1 %-ного раствора (железосинеродистый калий), яичный белок. Внутривенно вводят 40 %-ный раствор глюкозы, 10 %-ный раствор гипосульфита (натрия тиосульфата) 0,5—1 мл/кг массы. Одним из основных противоядий является аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) по 100—200 мг на одно введение овцам внутривенно. Можно эту дозу овцам применить внутрь с кормом в сочетании с тиосульфатом натрия (0,4—1 г) ежедневно в течение 1 — 2 нед.

В качестве лечебных средств рекомендуется вводить внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4—6 мг/кг массы в течение 7—10 дней. Положительные результаты можно получить от применения комплексообразующих веществ из производных этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА, ЭДТУ), которые способствуют выведению соединений меди из организма больных животных.

Правила использования мяса и других продуктов убоя

МДУ меди в мясе и консервах из него 5 мг/кг, в яйцах 3, в молоке 1, в твороге 5, в сырах и рыбе 10 мг/кг. Максимальное содержание меди в печени павших и убитых овец при хронической интоксикации достигает 490 мг/кг, в почках — 56, в мышечной ткани — 25 мг/кг, в то время как в контроле 42,0, 4,5 и 3 мг/кг соответственно.

Вместе с тем в большинстве регионов России в продуктах животного происхождения (мясе, молоке и др.) обнаруживают дефицит меди. В связи с этим в случае вынужденного убоя при отравлении соединениями меди мышечную ткань (тушу) можно использовать после лабораторных исследований и определения меди без ограничений или проводить подсортировку к фаршу из мяса здоровых животных. Внутренние органы, по данным исследований, целесообразно утилизировать.

Медь – тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве – разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) – кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость – фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) – красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан – смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно – кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

ОТРАВЛЕНИЯ СОЛЯМИ МЕДИ

Из солей меди в сельском хозяйстве наибольшее распространение имеет медный купорос, получивший широкое применение в сельскохозяйственной практике для борьбы с грибными болезнями растений. Медный купорос является сам по себе сильнодействующим фунгицидом и часто используется для подобных целей в чистом виде; кроме того, он входит в состав многих сложных фунгицидов, например бордоской жидкости.

Кроме отравлений животных медным купоросом, отравления возможны также при использовании для животных некоторых минеральных подкормок, содержащих соли меди, или при применении препаратов меди с лечебной целью.

Необходимо, между прочим, упомянуть еще о возможных отравлениях животных медью, содержащейся в некоторых случаях непосредственно в кормах. О. Е. Максимюк сообщает о подобных отравленнях свиней и молодняка крупного рогатого скота в результате скармливания им бобового и соевого жмыхов. Отравления протекали в острой форме и сопровождались большой смертностью.

В практике наиболее часто подвергаются отравлениям солями меди овцы. Это связано отчасти с тем, что в овцеводческих хозяйствах различные препараты меди применяются часто с лечебной целью при глистных заболеваниях овец и прочих, а также с довольно высокой чувствительностью овец к токсическому действию меди.

Токсическое действие медного купороса обусловливается тем, что при приеме внутрь в больших концентрациях (5% и выше) он производит местное раздражающее и прижигающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (слабые растворы действуют вяжущим образом).

В связи с раздражающим действием на слизистую желудка соли меди могут вызывать рефлекторную рвоту. Вот почему соли меди для свиней и особенно для собак менее опасны. Вследствие легко вызываемой у них рвоты принятые соли меди большей частью выбрасываются обратно с рвотными массами и потому дальнейшего действия на организм не оказывают. Отравления у них возможны лишь в тех случаях, когда соли меди поступают в пищеварительный тракт в большом количестве, часть их успевает пройти в кишечник и вызывает в нем поражение слизистой.

Принятые внутрь соли меди всасываются в кишечнике. В организме они задерживаются более всего в печени, в меньшем количестве — в почках и селезенке. Нормальное содержание меди в печени менее 30 мг в 1 кг ее, а при отравлениях это количество может возрасти до 200 мг в 1 кг.

По данным X. Морстона, X. Ли и других, у ягнят хронические отравления могут возникать при поедании ими. 100 мг сернокислой меди в день. Однако разовые дачи в значительно больших дозах (до 1 г на голову) не оказывают токсического действия на взрослых овец. По данным Д. Маршалла, Д. Толда, для взрослого крупного рогатого скота смертельная доза медного купороса колеблется в пределах 300—400 г.

Для птиц смертельной дозой медного купороса является 1 г. Имеются указания на очень высокую чувствительность к соединениям меди молодняка птиц (цыплят и др). Для них нельзя использовать корм с содержанием меди свыше 100 мг в 1 кг. По указаниям Гарнера (1967), при содержании в корме меди больше 100 мг в 1 кг у молодняка птицы наступает резкое "угнетение роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Следует заметить, что длительное поступление малых доз солей меди в организм животного любого вида или приводит лишь к слабо выраженным симптомам местного действия, или же не сопровождается никакими болезненными явлениями.

Клинические признаки. У крупных животных, в частности у лошадей, отравления медным купоросом вследствие его раздражающего действия сопровождаются сильным слюнотечением, приступами колик и поносом. При тяжелом отравлении отмечаются очень сильные поносы (часто кровавые, со зловонными каловыми массами), мышечная слабость, шаткая походка, ослабление рефлексов кожи и пр. Состояние животных. может осложняться ослаблением сердечной деятельности, затрудненным дыханием. Иногда отравления сопровождаются уменьшением мочеотделения или даже анурией и нередко желтухой. Кроме того, отравления могут приводить к прогрессирующей кахексии, истощению, гемоглобинурии, анемии. При тяжелых отравлениях часто наблюдаются замедленный пульс, явления коллапса, иногда судороги, во время которых может наступить смерть вследствие паралича сердца.

Смертельный исход бывает редко. Однако выздоровление после отравлений медным купоросом часто затягивается вследствие развившихся тяжелых нарушений в желудочно-кишечном тракте.

У овец хронические отравления, по описанию Г. С. Назарова, протекают следующим образом. Больные овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и не реагируют на внешние факторы. При осмотре животных обращает на себя внимание желтушность слизистых оболочек, частый пульс, поверхностное дыхание; моча красного или коричневого цвета, каловые массы окрашены в синий или зеленый цвет. Температура тела чаще в пределах нормы, иногда повышена. У овец отмечаются непроизвольные движения, сгибание шеи, мускульная дрожь и сильная болезненность в области живота. Перед смертью появляются судороги и параличи. Хроническое отравление может приводить к сильному истощению овец.

По сообщению В. Гордона и Д. Люке, отравления медным купоросом у свиней протекали следующим образом. С начала заболевания наблюдалась желтушность кожи, которая постепенно прогрессировала. Аппетит вначале сохранялся, но по мере развития желтухи ухудшался. Отмечались запоры и частые позывы к мочеиспусканию, но моча выделялась небольшими количествами и была темно-красного или почти черного цвета. Температура вначале нормальная, но позднее повышалась до 40 °С и выше. У больных свиней отмечалась шаткая походка. Спустя три дня после появления признаков заболевания большая часть свиней погибла.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии свиней у них была обнаружена общая желтуха. Селезенка-увеличена, и пульпа ее была почти черной; печень оранжево-желтая. Почки увеличены, с геморрагическими участками в коре ее. В мочевом пузыре содержалось небольшое количество кровавоокрашенной мочи.

Были отмечены признаки сильного энтерита. Желтухи и макроскопически заметных изменений со стороны печени, почек и селезенки не было обнаружено.

Лечение. Прежде всего следует промыть желудок 0,2—0,3%-ным раствором железосинеродистого калия (желтая кровяная соль), В качестве специфического противоядия желтая кровяная сольчается также и внутрь; уместны дачи жженой магнезии, сульфата магния, молока, белковой воды. Затем дают слабительные (солевые). Противопоказаны растительные масла. Уместны также внутривенные вливания глюкозы. В дальнейшем соответствующее симптоматическое лечение.

С. В. Баженов, ссылаясь на данные зарубежной литературы, указывает, что хорошим лечебным средством при отравлениях овец солями меди является молибденовокислый аммоний в дозе 50— 500 мг и одновременно 0,3—1 г тиосульфата натрия при ежедневной даче в течение трех недель с кормом. Учитывая взаимоотношения меди и молибдена в организме, автор считает молибдат аммония специфическим и высокоактивным средством при отравлениях солями меди.

Профилактика. Необходимо исключить контакт животных с этими соединениями. Инсектофунгициды, содержащие медь, должны сохраняться как ядохимикаты. При использовании минеральной подкормки нужно следить за содержанием меди, поскольку количества свыше допустимых норм могут повести к хроническому отравлению.

Препараты меди (сульфат меди, бордоская смесь, хлорокись меди, препарат АБ и др.), применяемые для опрыскивания растений и в качестве антгельминтиков, могут быть источниками отравлений.

При поступлении в токсичес­ких дозах медь:

- подавляет активность многих фермен­тов;

- вызывает гемолиз эритроцитов (анемия, гастроэн­терит).

Подвержены заболеванию чаще жвачные.

Этиология.

Отравление возникает при поедании опы­ленных ядохимикатами растений, а также соевых и бобовых жмыхов, содержащих большое количество меди.

Симптомы.

- понос (иногда каловые массы окрашены в голубовато-зеленый цвет с примесью крови);

желтушность слизистых оболочек,

Диагноз

- обнаружение избытка меди в содержи­мом желудка и паренхиматоз-ных органах.

Лечение.

- промывание рубца и желудка 0,2%-ным раствором железосинеродистого калия, 0,1%-ным перманганата калия или водной взвесью активированного угля;

- внутрь после промывания желудка - жже­ная магнезия и магния сульфат;

- внутривенно - тиосуль­фат натрия;

- для усиления сердечной деятельности назначают кофеин.

Овцам внутрь рекомендуют молибденовокислый аммоний (антагонист меди), тиосульфата натрия.

Противопоказаны рас­тительные масла и жиры (усиливают всасывание меди).

Профилактика.

- соблюдение правил хранения ядохи­микатов;

- недопущение животных к местам опыления растений;

- скармливание соевых и бобовых жмыхов под контролем ветеринарных специалистов;

- исключение емкостей из меди для приготовления и хранения кормов.

Отравление нитратами и нитритами.

Источ­никами отравления нитратами и нитритами могут быть широко применяемые в сельском хозяйстве азотистые минеральные удобрения (селитры): нитрат аммония, нит­рат натрия, нитрат калия, а также нитрит натрия, используемые для консервирования мяса.

Нитратные соединения почти нетоксичны, но при определенных условиях (в сточных водах, кормах, преджелудках жвач­ных, при медленном остывании вареной кормовой свек­лы и др.) нитраты восстанавливаются в нитриты, кото­рые являются высокотоксичными ядами.

- переводят гемоглобин в метгемоглобин;

- угнетают сосудодвигательный центр,

что ведет к гипоксии, дистро­фии тканей, к поражению нервной системы.

Этиология.

- при поедании минеральных удобрений;

- поении водой, содержащей удобрения;

- поедании больших количеств кормов, со­бранных с удобренных участков;

- поедании вареной кормовой свеклой при медленном остывании (наибольшее накопление нитритов наступает в среднем через 12 ч).

Наиболее чувствительны свиньи.

Симптомы.

Течение чаще острое.

- нарушение координации движений;

- фибриллярные подергивания мускулатуры;

- температура тела нормальная, иногда по­нижена.

Диагноз:

- анамнез (доступ к минеральным удобрениям);

- уточнение диагноза исследование крови на наличие метгемоглобина.

Лечение.

- промывание рубца и желудка;

- внутрь со­левые слабительные;

- внутривенно - 1%-ный раствор метиленовой сини, лучше с добавлением аскорбиновой кислоты;

Профилактика.

- соблюдение правил хранения и вне­сения в почву удобрений;

- контроль кормов и водоемов на наличие азотистых соединений;

- вареную свеклу скар­мливают свиньям в первые 1-2 ч после варки.

Отравление поваренной солью.

При избыточ­ном поступлении в организм хлорида натрия отмечают:

- воспаление желудка и кишечника;

- нарушение ионного соотношения крови;

- кислородное голода­ние (при вытеснение из эритроцитов калия ионами натрия);

- резкое перевозбуждение нервных центров и расстройство не­рвной регуляции (ионы натрия вытесняет из нервных клеток ионы кальция).

Наиболее чувствительны к отравле­нию свиньи, плотоядные и птицы.

Этиология.

- избыточное поступление в рацион рас­сыпной соли, соленых кормов, а также соли со столовы­ми отходами (у свиней);

- предрасполагает к отравлению витаминно-минеральная недостаточность.

Смертельными дозами натрия хлорида являются: для крупного рогатого скота 3-6 г/кг, лошадей 2-3 г/кг, свиней и плотоядных 1,5-2 г/кг. Однако при минеральном голодании смерть подсвинков наступает уже при дозе 0,5 г/кг.

Симптомы.

Течение острое. Наиболее тяжело и час­то со смертельным исходом отравление наблюдают у свиней и плотоядных.

Уже через 20-30 мин после по­ступления в организм большого количества соли:

- бесцельные движения и натыкание на пред­меты.

Затем быстро прогрессируют:

- синюшность слизис­тых и кожи;

- тонико-клонические судороги конечностей и челюстей с выделением обильной пенистой слюны (как при эпилепсии).

Смерть наступает от асфиксии в течение нескольких часов, если вовремя не оказать помощь.

Диагноз

На вскрытии характерно геморрагичес­кое воспаление желудка и кишечника.

Лечение.

- промывание желудка водой несколько раз (с учетом общего состояния), после чего через зонд вводят молоко или слизистые отвары;

- внутривенно каль­ция хлорид или внутримышечно каль­ция глюконат в максимальных дозах;

- внутри­венно - глюкозу с кофеином.

Профилактика.

- строгое соблюдение установленных нор­м дачи поваренной соли животным разных видов с учетом возраста;

- недопущение скармливания свиньям комбикорма, предназначенного для жвачных;

- обеспечение животных полноценным витаминно-минеральным питанием.

Отравление мочевиной.

Мочевину (карбамид) ши­роко применяют в качестве кормовых добавок жвачным для частичной замены протеина.

Под влиянием фермен­та уреазы мочевина в рубце распадается на углекислоту и аммиак. Азот аммиака усваивается микрофлорой руб­ца и идет на построение микробного белка.

При наруше­нии правил использования мочевины (передозировка, избыток протеина в рационе, отсутствие в нем раствори­мых сахаров и др.) в преджелудках в избытке образует­ся аммиак, который, всасываясь в кровь, не может в печени ресинтезироваться в мочевину и вызывает:

- пора­жение центральной нервной системы;

- дистрофию паренхиматозных органов.

Этиология.

Острое отравление у взрослого крупного рогатого скота происходит при одноразовом поступле­нии карбамида с кормом в дозе 0,3 г/кг, токсикоз в тяжелой степени при дозе 0,5 г/кг и смертельное отравление - от дозы 0,7 г/кг.

Токсичность карбамида усиливается при:

- недостатке в ра­ционе энергии, протеина, легкосбраживаемых углеводов и минеральных веществ;

- поступлении карбамида в форме раствора.

Щелочная среда в рубце способствует ускоренному поступлению аммиака в кровь путем диффузии, что ведет к быстро­му отравлению.

Симптомы.

- через 1-2 ч у животных отмечают:

прогрессирует:

- нарушение коор­динации движений;

- тонические судороги конечностей;

- животное не может подняться;

- учащение дыхания и пульса.

Смерть может наступить в течение нескольких часов от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.

Диагноз

- анамнез (скармлива­ние мочевины с нарушением правил);

Лечение.

- зондирование и промывание преджелудков;

- внутрь после промывания рубца взрослым коровам дают 1,5-2 л 0,5%-ного раствора уксусной кислоты (в тяжелых случаях, при появлении судорог, уксусную кислоту вводят в рубец через стенку рубца);

- внутрь 0,5-1 кг сахара с водой и 4-5 л кислого молока;

- в качестве антидотной терапии при остром отравле­нии применяют раствор официнального препарата (формалина) (формальдегид связывает аммиак, ингибирует фер­мент уреазу, снижает кислотность содержимого рубца);

- внутривенно раствор глюкозы;

Профилактика.

- контроль за использованием мочевины; (назначают ее жвачным только при дефиците в рационе протеина, допускают замену протеина карбамидом не более чем на 30%, не завышают предельных суточных норм).

- скармливание препарата начинают с минимальных доз (20-30 г в день коровам) и в течение двух недель доводят до максималь­ных (в среднем 100-150 г на взрослую корову).

Переры­вов в скармливании мочевины не рекомендуют.