Отравления с преимущественным поражением нервной системы

В последнее время увеличивается удельный вес отравлений лекарственными препаратами, в том числе наркотиками, представляя собой новую токсикологическую патологию во внестационарной практике. Ее основная особенность заключается в комбинированных отравлениях, в том числе на фоне приема алкоголя, при которой искажаются характерные токсико-динамические особенности каждого отравления.

В этиологии острых отравлений превалируют лекарственные препараты, наркотики и алкоголь, составляя основную причину неотложной токсикологической патологии (более 80 %). По показателю смертности (до 48 %) отравления занимают ведущее место среди неинфекционных заболеваний.

При общетоксическом действии на организм химических веществ также проявляется избирательная токсичность ядов на нервную систему с развитием психоневрологической симптоматики. В настоящее время существует широкий арсенал химических веществ, которыми развиваются нейротоксические расстройства.

• психофармакологические средства (ПФС) – психолептики (нейролептики, снотворные препараты, транквилизаторы), психоаналептики (антидепрессанты, психоактиваторы, нормомиметики), психодислептики (наркотики, холинолитики, производные изониазида);

• другие химические соединения психотропного действия: этиловый спирт и его суррогаты, наркотические средства, ФОС, хлорированные углеводороды, угарный газ, цианиды, соединения тяжелых металлов, растительные и животные яды.

Нейротоксичность ядов при отравлениях связана с их способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер и накапливаться в различных отделах нервной системы – прежде всего богатых липидами тканях мозга. Клиническая психоневрологическая симптоматика будет зависеть от уровня воздействия токсиканта на центральную, периферическую или вегетативную нервную систему.

Патогенез

Гибель нейронов может происходить путем некроза клеток или усиления апоптоза. Известно, что путем апоптоза ежедневно у человека погибают тысячи нейронов, однако это не приводит к нарушению функции мозга. Возможно, в токсическом повреждении нервных клеток играет роль воздействие нейромедиаторов, гиперактивирующих рецепторы и приводящих к запуску апоптоза.

В результате нейротоксичной гибели клеток образовываются вакуоли (пустоты), в которых скапливается микроглия и апоптические белки, с формированием необратимых тканевых изменений.

Изменения нейромедиаторных и пептидоэргических систем со снижением клеточных сигнальных процессов способствуют развитию нарушений передачи нервного импульса и хранения информации, клинически проявляются снижением когнитивных функций, интеллектуальных способностей, памяти, речи, внимания, способности к обобщению или абстрагированию и регуляции произвольной деятельности.

Клиническая картина

Токсическое поражение нервной системы при острых отравлениях проявляется психоневрологическими расстройствами, которые складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов.

Вследствие сочетания прямого токсического воздействия на центральную и периферическую нервную систему развивается интоксикация организма с поражением органов и систем, с возникновением полиорганной недостаточности.

Наиболее тяжелым клиническим проявлениями психоневрологических расстройств при острых отравлениях является токсическая кома или острый интоксикационный психоз, относящиеся к категории критических состояний и требующие неотложного интенсивного лечения.

Кома вызывается критическими концентрациями токсических веществ и характеризуется при классической неврологической симптоматике снижением возбудимости, гиподинамией и замедлением всех жизненных функций. Также встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами и выраженным судорожным синдромом или двигательными возбуждениями.

Для общей неврологической картины токсической комы характерно: отсутствие стойкой очаговой симптоматики и положительная динамика неврологических нарушений в ответ на экстренную детоксикационную терапию.

При острых отравлениях в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом определяется отеком мозга и нарушениями мозгового кровообращения.

Для острых отравлений характерны соматовегетативные нарушения – симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желез.

При отравлениях веществами, обладающими м-холиномиметическим действием (ФОС, барбитураты, алкоголь), развивается мускариноподобный синдром (миоз, резкая потливость, бронхорея, гипотермия), который свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При отравлениях веществами холинолитического действия (алкалоиды белладонны, астматол, аэрон) характерно развитие атропиноподобного синдрома (мидриаз, гиперемия и сухость кожных покровов, сухость слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение). При этом обычно отмечаются нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающей в виде парезов или параличей (ФОС, хлорид калия, курареподобные препараты). Раннее проявление данных осложнений – миофибрилляция, которая сопровождается выраженной миастенией.

Интоксикационные психозы

При тяжелых формах острых отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные психозы, которые носят временный характер (несколько часов или суток) и характеризуются разнообразной психопатологической симптоматикой.

Почти у всех больных с тяжелыми психоневрологическими расстройствами в период реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости. Длительность астении обусловлена видом и тяжестью интоксикации, а также присоединением различных осложнений – пневмонии, нефропатии, дисбактериоза.

Диагностика

Методы диагностики острых отравлений направлены на установление токсикологического анамнеза и состоят из трех этапов:

Основной акцент делается на анамнестические данные и особенности клинической картины заболевания. Для клинической диагностики степени тяжести коматозного состояния и психоневрологических расстройств используется шкала комы Глазго, которая относится ко всем нарушениям сознания любой этиологии.

С помощью шкалы комы Глазго определяют глубину расстройств сознания, используют три простые реакции – глазную, речевую (вербальную) и двигательную. Проверку каждого типа проводят самостоятельно.

Суммой трех реакций определяется глубина расстройств сознания (уровень комы по шкале Глазго), которая варьирует от 3 (глубокая кома) до 15 (больной в сознании). Оценка степени тяжести нейротоксичности зависит от используемой шкалы и опыта врача.

Ее объем определяется конкретными задачами, стоящими перед лечащим врачом, и реальными возможностями лечебного учреждения.

ЭКГ и концентрация биомаркеров в крови позволяет получить информацию о состоянии миокарда, ЭЭГ – о работе головного мозга, мониторирование ЦВД (центральное венозное давление) и почасовой диурез – о гемодинамике малого круга кровообращения.

Токсикологический анализ позволяет получить информацию о концентрации токсиканта в биологических средах. Для оценки степени тяжести патологии используют диагностически значимые уровни лекарственных токсикантов в крови (мкг/мл) – терапевтический и токсический (пороговый, критический, фатальный).

Клинико-биохимические исследования позволяют оценить токсическое поражение всех органов и систем организма. Патоморфологическое заключение отравлений проводится судебно-медицинским экспертом на основании исследования трупного материала с целью идентификации токсического вещества.

Лечение

Объем лечения острых отравлений определяется строго индивидуально, в зависимости от тяжести состояния, структуры психопатологических нарушений, переносимости лекарств, наличия сопутствующей и преморбидной патологии.

При этом патогенетическая терапия направлена на коррекцию нарушений процессов метаболизма, стимуляцию естественных процессов детоксикации (рвотные, слабительные, диуретические средства, промывание желудка и гипервентиляция легких). По показаниям используют антидотную терапию.

Для удаления яда из организма, купирования гипоксии и отека головного мозга проводят дезинтоксикационные – диализные и фильтрационные экстра- и интракорпоральные методы. Активную детоксикационную терапию проводят под лабораторным контролем изменения уровня токсиканта в биосредах организма, а также изменений клинико-биохимических показателей.

Психоорганический синдром купируется оксибаротерапией в сочетании с ноотропными средствами. При гиперкинетическом синдроме и астенической спутанности сознания отменяют все препараты, обладающие седативным эффектом, и назначают общестимулирующую терапию, как и при астеническом симптомокомплексе.

Из специфических детоксикационных методов применяются: стимуляция биотрансформации лекарств, регуляция ферментативной функции гепатоцитов (фармакологическая индукция, ингибиция), лечебная гипер- или гипотермическая терапия, электрохимическая гемотерапия гипохлоритом натрия, иммунологическая и фармакологическая коррекция, антитоксическая иммунотерапия, физиогемотерапия (ультрафиолетовая, магнитная, лазерная).

Симптоматическое лечение нейротоксичности включает в себя ноотропные и сосудистые препараты; средства, улучшающие тканевой обмен, и блокаторы кальциевых каналов.

Грибы нейротоксического действия: психомиметики (мухоморы красный, пантерный), психоделики (псилоцибы) и строфарии. Грибы данной группы действуют на нейросенсорные отделы коры головного мозга и способны повышать двигательную активность человека, оказывая наркотическое действие и вызывая галлюцинации.

Лечение больных при отравлениях грибами состоит из трех основных направлений: выведения из организма грибного токсина, специфической терапии, профилактики и лечения острых осложнений (гастроэнтерит, сердечно-сосудистая недостаточность, печеночно-почечная недостаточность и токсическая энцефалопатия).

Змеи: яд нейротоксического действия (аспиды, морские змеи, мамбы). Смертельная доза яда составляет 15 мг (сухой вес).

Диагностика больных с укусами ядовитых змей включает в себя общий клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ на наличие свободного гемоглобина, коагулограмму, группу крови.

Лечение состоит из следующих этапов: противошоковая терапия, выведение яда (форсированный диурез и гемодилюция), витамины, гепарин, глюкокортикоиды, антибиотики, десенсибилизирующая терапия, противозмеиная/противостолбнячная сыворотки, иммобилизация (возвышенное положение) конечности и контроль раны/объема пораженной конечности.

Ядовитые растения с преимущественным поражением нервной системы: аконит, белена, белладонна, болиголов пятнистый, вех ядовитый, дурман, конопля индийская, мак снотворный, табак, чина посевная, чистотел и чилибуха.

Особенности лечения при отравлениях ядовитыми растениями: при пероральных отравлениях – промывание желудка через зонд, введение в зонд до 100 г водной взвеси активированного угля, форсированный диурез, экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ), антидотная терапия, симптоматическая терапия, при попадании на кожу как можно быстрее промыть пораженную кожу водой с мылом с помощью мягкой губки, при попадании в глаза немедленно промыть глаза проточной водой в течение 15-20 минут.

Таким образом, данные клинических, токсикологических и биохимических исследований позволяют оценить эффективность проводимого лечения, прогнозировать изменения неврологического состояния и наметить пути профилактики психотических нарушений при острых отравлениях.

И.Н. Федотова, Т.А. Васина, А.А. Белопольский, В.И. Кузнецов, Т.И. Мансур

Общая характеристика и патогенез нейроинтоксикаций . К нейроинтоксикациям, или нейротоксикозам, относят профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и периферической нервной системы. Нарушение возникает как в случаях избирательного действия ядов на нервную систему, так и при общетоксическом действии их на организм, когда в клинической картине преобладают неврологические или психоневрологические синдромы.

К классическим ядам, оказывающим преимущественное действие на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец. Нейротропным действием обладают многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда. Вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться при интоксикациях многими химическими веществами, вызывающими нарушения в состоянии различных органов и систем. К таким соединениям относятся свинец, бензол и его гомологи, фториды, фталатные и фосфатные пластификаторы, акрилаты, винилхлорид, окись углерода, диизоцианаты, хлоропрен, гексаметилендиамин и многие другие. При этом поражение нервной системы зависит от химического строения вещества, степени суммарной дозы, полученной организмом, способов поступления этих веществ в организм. Известны вещества, которые в высоких концентрациях оказывают нейротропный эффект, при низких концентрациях обладают иным действием. Например, бензол является типичным наркотиком при воздействии высоких уровней, при низких концентрациях проявляются его гематотропные свойства. При длительном воздействии низких концентраций фталатных пластификаторов (дибутилфталат) отчетливо выражено их действие на периферическую нервную систему. Высокие концентрации дибутилфталата вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и носоглотки.

По мнению И. В. Саноцкого и И. П. Улановой, классификация не затрагивает многих типов действия веществ и вопросов патогенеза интоксикаций. Кроме того, многие вещества одновременно обладают несколькими типами действия, что затрудняет отнесение их к тому или иному классу опасности по качеству действия.

Результаты многочисленных экспериментальных данных и клинических наблюдений свидетельствуют о диффузном вовлечении в патологический процесс различных отделов центральной и периферической нервной системы при острой и хронической интоксикациях различными нейротропными ядами.

Патоморфологические изменения, обнаруженные при экспериментальном остром отравлении различными нейротропными ядами, охватывают все элементы нервной системы: сосуды, клетки, нервные волокна и глию. Нарушения этих элементов выявляются и при выраженных формах хронических интоксикаций. В нервных клетках головного и спинного мозга наблюдаются признаки мутного набухания, сморщивания, гиперхроматоза, жировой инфильтрации, вакуолизации и другие нарушения. В проводящих путях спинного и головного мозга при остром и хроническом отравлении многими веществами обнаруживаются очаги демиелинизации. Значительные изменения также имеют место в периферических нервах: вакуолизация и распад осевых цилиндров, явления набухания и пролиферации клеток в шванновской оболочке, демиелинизация и вакуолизация в миелиновых оболочках и др. Ряд дистрофических изменений возникает в астроцитарной глии, олигодендроглии и микроглии. Сосудистые изменения выражаются в полнокровии капилляров, мелких вен и артерий, возникновении периваскулярного отека и множественных кровоизлияний в связи с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

На фоне общих патоморфологических изменений, свойственных многим интоксикациям ядами нейротропного действия, при воздействии некоторых веществ отмечена известная избирательность процесса. При выраженных формах хронической интоксикации тетраэтилсвинцом в экспериментальных условиях были обнаружены очаговые изменения клеток узлов в таламогипоталамической области. При остром отравлении окисью углерода изменения локализуются преимущественно в подкорковых узлах - бледном шаре, черной субстанции, аммоновом роге, коре мозжечка. Наиболее выраженные изменения при интоксикации марганцем наблюдаются в стриопаллидарной системе. Распространенные явления демиелинизации обнаружены при отравлении мышьяком, свинцом, триортокрезилфосфатом, дибутилфталатом и многими другими промышленными веществами.

Механизм действия химических веществ на нервную систему многообразен. По патогенезу нейроинтоксикаций предложен ряд теорий. Одна из первых - липоидная теория. В ней были созданы попытки объяснить повреждающее действие нервной клетки наркотическими ядами за счет хорошей растворимости их в липоидах. Согласно этой теории степень распределения и накопления в организме наркотиков (углеводородов и их производных) зависит от коэффициента их распределения в жирах и липоидах. В дальнейшем было показано, что липоидная теория имеет существенные недостатки. С позиции липоидной теории нельзя было объяснить избирательное действие наркотических веществ на тот или иной отдел нервной системы, а также случаи молниеносной смерти от воздействия высоких концентраций наркотиков. Кроме того, накопились клинические данные о сходстве ряда неврологических синдромов, наступающих при интоксикации как наркотическими веществами, так и веществами, не обладающими наркотическими свойствами.

По теории парабиоза, действие наркотиков на нервную клетку объяснялось адсорбцией их внутриклеточными структурами в результате блокирования химических процессов на поверхности клеток. Определенная роль в развитии нейроинтоксикаций отводилась нарушению тонуса сосудов, гипертонии. Возникающая в результате этого гипоксия приводит к нарушению функций центральной нервной системы.

Избирательность действия нейротропных ядов ряд теорий пытается связать с определенными химическими структурами тканей и клеток, неоднородностью строения мембран нервных клеток и синапсов, ангиоархитектоникой различных отделов головного мозга, способностью ряда веществ быстро проникать через гематоэнцефалический барьер в головной мозг.

Показана роль нарушений окислительно-восстановительных процессов в развитии нейроинтоксикаций, в частности отмечено блокирующее влияние металлов на активность сульфгидрильных групп, выявлено нарушение баланса витаминов, особенно группы В, а также некоторых микроэлементов и др. В биохимических нарушениях был выявлен ряд общих закономерностей, касающихся клинических проявлений экзогенных и эндогенных интоксикаций, хронических нейроинфекций, с одной стороны, и профессиональных и бытовых отравлений - с другой. Наблюдавшиеся в прошлом массовые случаи бытовых отравлений триортокрезилфосфатом, метиловым спиртом и др., в соответствии с экспериментальными данными на животных, способствовали разработке вопросов патогенеза, клиники и диагностики нейроинтоксикаций, а также тактики проведения лечебно-профилактических мероприятий.

Было установлено, что при острых отравлениях, протекающих в легкой и умеренной степени выраженности, общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, часто претерпевают обратное развитие, что объясняется значительной пластичностью коры головного мозга. При этом нередко остаются очаговые изменения, преимущественно в подкорково-гипоталамических отделах головного мозга. Клинически очаговые нарушения могут выявиться спустя определенный промежуток времени после острого отравления. Возможны случаи развития гипоталамического вегетативного синдрома спустя несколько недель после острого ингаляционного отравления (например, наркотическими веществами), протекающего в легкой форме (даже без потери сознания) Последнее обстоятельство следует иметь в виду в случаях возникновения затруднений при установлении связи указанного синдрома с предшествующим острым отравлением.

На основании экспериментальных исследований и клинических: наблюдений в развитии хронических интоксикаций различными нейротропными веществами Э. А. Дрогичиной выделены две фазы. В первой фазе обычно имеет место повышение возбудимости коры больших полушарий, а также высших вегетативных центров. В клинической картине отмечается эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порогов возбудимости анализаторов, особенно обонятельного, повышение реактивности вегетативной нервной системы, неустойчивость нейрогуморальной регуляции, повышение возбудимости сердечно-сосудистой системы, нарастание в крови симпатомиметических веществ, нарушение деятельности эндокринных желез, в частности, повышение активности щитовидной и половых желез. Клинические проявления в первой фазе близки к вегетативной дистонии. Во второй фазе интоксикации нарушение уравновешенности и подвижности корковых процессов сопровождается понижением возбудимости коры головного мозга, известной инертностью корковых процессов, быстрой их истощаемостью, склонностью к развитию охранительного торможения. В клинической картине обычно отмечают снижение эмоционально-психических процессов, повышенную утомляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инертность вегетативных реакций. Имеется тенденция к артериальной гипотонии и брадикардии, снижается активность ферментных процессов, нарушается витаминный баланс, определяются нарушения нейрогуморальной регуляции. Вторая фаза соответствует клиническим представлениям о развитии астенического состояния. Указанные неспецифические сдвиги в функциональном состоянии нервной системы нередко предшествуют развитию более характерных для определенных веществ изменений как в различных отделах нервной системы, так и других органах и системах.

Дальнейшие наблюдения показали, что такая фазность процесса не всегда отчетливо выражена, а при воздействии низких концентраций, близких к ПДК, первую фазу клинически выявить не удается. При воздействии низких концентраций химических веществ формирование патологического процесса сочетается с развитием компенсаторно-приспособительных реакций организма. Формирование такого процесса происходит постепенно на фоне истощения адаптационных механизмов. Клинически процесс протекает малосимптомно.

На основании современных представлений можно считать, что нарушение функций гомеостатического регулирования организма, проявляющееся в рассогласовании и неустойчивости психовегетативных, нейрогуморальных и других физиолого-биохимических реакций, служит одним из основных патогенетических звеньев формирования различных стадий хронических интоксикаций нейротропными веществами. Клиническая картина и степень выраженности интоксикаций зависят от токсикологических свойств и концентраций веществ, их тропизма к определенным структурам центральной и периферической нервной системы.

Известно, что гипоталамическая область, ретикулярная формация и другие образования головного мозга имеют прямое отношение к состоянию вегетативной нервной системы, регуляции обменных процессов, терморегуляции, регуляции тканевой проницаемости, деятельности желез внутренней секреции и т. п. Общепризнанна исключительная чувствительность нервных элементов ретикулярной формации и гипоталамуса к отдельным группам токсических веществ. В частности, механизм действия наркотических веществ трактуется, исходя из данных о наличии в гипоталамусе и оральном отделе ретикулярной формации ствола адрено- и серотонинореактивных образований. Наиболее тяжелые отравления вызывают вещества, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, путем блокады ферментных процессов, играющих существенную роль в регуляции гомеостатических функций. Нарушение определенных ферментов, а также обмена витаминов и некоторых микроэлементов (медь, цинк и др.) оказалось относительно специфичным при действии отдельных ядов, однако наряду с этим во многих случаях обнаруживался и неспецифический эффект. В отличие от интоксикаций, вызванных воздействием высоких концентраций веществ (в условиях эксперимента на животных), низкие уровни концентраций обычно не приводят к значительному изменению показателей обменных функций, что затрудняет использование этих показателей в целях ранней диагностики нейроинтоксикаций. Известна избирательность антихолинэстеразного действия фосфорорганических соединений при острых отравлениях. Однако при длительном воздействии низких концентраций этих веществ выявить снижение содержания ацетилхолинэстеразы в крови обычно не удается.

В патогенезе хронических нейроинтоксикаций важная роль принадлежит нейрогуморальной регуляции. Среди веществ, осуществляющих функции медиации, наиболее изученными являются катехоламины и ацетилхолин, в меньшей степени - гистамин, серотонин, брадикинин и др. Под влиянием токсических веществ на определенном этапе воздействия могут отмечаться значительные нарушения в содержании медиаторов в различных отделах нервной системы и биосубстратах.

Существенное значение при изучении вопросов патогенеза нейроинтоксикаций имеет исследование функционального состояния системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. При хронических нейроинтоксикациях была выявлена определенная фазность реакций коры надпочечников, которая зависела от свойств веществ и дозы, преморбидного состояния организма и ряда других факторов. Показано, что в субклинической и начальных клинических стадиях интоксикаций отмечаются сдвиги в отдельных фракциях глюкокортикоидов при сохранности функциональных резервов коры надпочечников (выявляемых введением АКТГ). Фоновый уровень экскреции глюкокортикоидов снижается по мере утяжеления интоксикаций. При тяжелых токсических, энцефалопатиях, протекающих с гипоталамическими нарушениями, обнаруживается вторичная, центрально обусловленная недостаточность коры надпочечников, свидетельствующая о выраженных нарушениях нейрогуморальной регуляции. В этих случаях, сдвиги в функциональном состоянии системы гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников отражают не только функциональные изменения, но и структурные нарушения в гипоталамо-стволовых отделах головного мозга. Фазный характер отклонений, зависящий от уровня воздействующих концентраций, наблюдался в первую очередь при хронических интоксикациях наркотиками, сероуглеродом, ртутью, тетраэтилсвинцом и другими веществами, для которых характерно раннее вовлечение в процесс глубинных, гипоталамо-стволовых отделов головного мозга. С другой стороны, известно, что некоторые химические вещества могут избирательно воздействовать на обмен глюкокортикоидов на уровне коры надпочечников. К таким веществам прежде всего относятся хлорорганические соединения.

Исследованиями, проведенными в клинике Института гигиены труда и профессиональных заболеваний, было показано, что при хронической интоксикации свинцом, а также фталатными пластификаторами также нельзя исключить возможность первичного нарушения стероидогенеза в коре надпочечников, что связано с ингибирующим влиянием указанных токсических веществ на ряд ферментов, участвующих в обмене кортикостероидов.

Для современных форм хронических профессиональных нейроинтоксикаций характерны неврозоподобные и вегетативно-сосудистые синдромы, связанные с вовлечением в процесс неспецифических подкорковых структур, с измененным функционированием лимбико-ретикулярной области головного мозга. В отдельных случаях это нарушение сочетается с микроорганической церебральной симптоматикой, свидетельствующей о вовлечении в процесс специфических проводников чувствительности и черепных нервов; формируется астеноорганический синдром.

Истинные сенсорные и сенсомоторные полиневриты (полинейропатии). сопровождавшиеся болезненностью нервных стволов, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, явлениям пареза, в настоящее время встречаются редко. Преобладает так называемая вегетативно-чувствительная форма полинейропатии, в развитии которой известную роль отводят изменению функционального состояния ретикулярной формации ствола головного мозга, что отражается в первую очередь на функциях вегетативной и сенсорных систем.

В генезе токсических поражений нервной системы еще недостаточно выяснена роль нарушений рецепторной иннервации нейронов центральной и периферической нервной системы, в том числе вегетативных и спинномозговых ганглиев. Известно, что мощная разветвленная рецепторная сеть, окружающая ганглиозные нейроны, вместе с афферентными нервными волокнами участвует в осуществлении афферентного синтеза, оценивая и передавая в центр «сведения о функциональном состоянии нейронов. Эфферентные центральные влияния в свою очередь регулируют их нормальное функционирование.

Таким образом, в сложном патогенезе нейроинтоксикаций значительная роль принадлежит дисфункции различных отделов центральной и периферической нервной системы.

• Что такое Токсическое поражение нервной системы
• Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы
• Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы
• Симптомы Токсического поражения нервной системы
• Лечение Токсического поражения нервной системы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,
• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• наличие глотательного рефлекса,
• отсутствие атонии мышц мягкого неба,
• есть реакция на болевые раздражители,
• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,
• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• отсутствие реакции на болевой раздражитель,
• появление патологических рефлексов (Бабинского),
• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
• угнетение дыхания,
• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
• с эндотоксическими комами, которые возникают ;
• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
• Инфузионная терапия и форсированный диурез.
• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.