Отравление животных карбаминовых кислот

Особенности физиологии пищеварения и обмена веществ у жвачных животных, позволяет восполнять часть недостающего протеина в рационе небелковыми синтетическими соединениями азота.

В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиальной ферментации расщепляются до конечных продуктов - летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетокислот, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки и другие соединения азота также распадаются с образованием сравнительно простых соединений - аммиака и ЛЖК. В дальнейшем эти продукты обмена используются микрофлорой в процессе жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат питательным материалом животному, усваиваясь в сычуге и тонком отделе кишечника.

Наиболее широко в кормлении животных применяют мочевину, диаммоний фосфат, аммония сульфат и некоторые другие.

Мочевина (карбамид) - белый кристаллический, гигроскопичный порошок, без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворим в воде. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г протеина, переваримость составляет 70%.

Диаммоний фосфат - кристаллический порошок и гранулы белого или светло-серого цвета. Хорошо растворяется в воде. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.

Аммония сульфат - белый кристаллический порошок, хорошо растворим в воде. Содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной в соотношении 1:6 соответствует 1,8 г переваримого протеина.

При строгом соблюдении инструкции по скармливанию мочевина является высокоэффективным и безопасным веществом. Отравление проявляется при поступлении 0,45 г/кг массы, а 0,6 г/кг всегда сопровождается смертельным исходом. В тоже время и доза 0,25 г/кг может вызывать признаки токсикоза при выпаивании мочевины в форме раствора. У адаптированного КРС мочевина в дозе 1,0-1,5 г/кг вызывает смертельное отравление.

Выше указанные дозы являются ориентировочными, так как чувствительность животных к карбамиду значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе энергии, легкоферментирующихся углеводов (сахара) и минеральных веществ, белковом перекармливании и метаболическом ацидозе.

Животные с однокамерным желудком (лошади, свиньи) мало чувствительны к карбамиду в связи с тем, что значительная часть его всасывается уже в желудке и выводится с мочой без изменений.

Отравления животных солями аммония бывает редко, так как токсичность их значительно ниже.

Причины отравлений.Несоблюдение инструкций по скармливанию мочевины. Свободный доступ животных к мочевине.

Токсикодинамика.Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало токсична. Токсичность проявляется после поступления в пищеварительный тракт в определенных дозах. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием второй молекулы аммиака и углекислого газа. Значение рН в рубце составляет 5,0-6,5; в этих условиях аммиак превращается в ион аммония (NH₄ + ). Для превращения NH₃ в NH₄ + необходим ион водорода, который поступает из рубца. По мере увеличения концентрации NH₄ + в рубце увеличивается и значение рН. Среда становится более щелочной вследствие утраты ионов водорода. Данный процесс может протекать очень быстро. Когда значение рН в рубце достигнет 8,0-9,0, NH₄ + , вновь превращается в NH_3, который быстро всасывается в кровь путем простой диффузии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Концентрация аммиака в крови возрастает в 10 раз. При таком количестве детоксикация аммиака печенью затруднена.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл Кребса путем отвлечения ά-кетоглутаровой и щавелевоуксусной кислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислоты. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особенно чувствительна центральная нервная система.

При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза, ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии, нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.

Клинические признакиотравленияпроявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.

Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонией преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, брадикардией, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание.

Перед смертью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи. Иногда после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное выздоравливает.

Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят.

Патологоанатомические изменения.Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака, геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. Отек легких.

Диагностика комплексная. Решающее значение имеет анамнез (отравление проявляется через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). Учитывают данные химико-токсикологического анализа (концентрация аммиака в рубце выше 1 мг/л, при норме 0,1-0,3 мг/л). рН содержимого рубца до 8,0-9,0.

Дифференцируют от отравления ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазина, цианидами и нитратами. Учитывают данные химико-токсикологического анализа, темно-коричневый цвет крови и сероватый цвет видимых слизистых оболочек.

Лечение комплексное. Направлено на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят молочную сыворотку или органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы, активируя переход NH₃ в NH₄ + , и замедляя всасывание аммиака в кровь. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Желательно ввести в рубец холодную воду, это снизит температуру в рубце и уменьшит каталитическую активность уреазы. Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец ввести формалин (120,0-150,0 мл на 1 л воды). Образуется гексаметилентетрамин, который выводится почками.

Для восстановления цикла Кребса, внутривенно вводят натрия цитрат в дозе 0,025 г/кг в виде 5% раствора.

Для ослабления и купирования судорог вводят магния сульфат внутривенно в дозе 0,02-0,025 г/кг в виде 10-25% раствора; 10% раствор хлоралгидрата (до 100,0 мл) или диазепам. Для устранения обезвоживания внутрь задают до 20 литров воды или внутривенно плазмозаменители. Применяют кордиамин, сульфокамфокаин, атропина сульфат. В соматогенную стадию назначают антимикробные, микроэлементы и витаминные препараты.

ВСЭ.При доброкачественных лабораторных показателях мясо используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается, его скармливают пушным зверям после термической обработки.

Профилактика. Соблюдать инструкции по применению карбамида и других аммонийных соединений. Скармливают здоровым животным старше шести месячного возраста, точно соблюдая дозы. Оптимальная доза 0,25 г/кг живой массы. Приучают животных в течение 1-2 недель, постепенно увеличивая дозу, начинают давать по 10-20 граммов в сутки. При перерыве в скармливании мочевины, дальнейшее ее применение начинают опять с приучения, то есть с малых доз. Вводят мочевину в рацион в дозах, восполняющих до 30% переваримого протеина. Суточную дозу необходимо скармливать не менее чем за 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора и скармливания в чистом виде. Рацион должен быть полноценен по питательности; животные должны быть обеспечены водой. Применять менее токсичные препараты (карбамидный концентрат, минерально-аммонийных премиксов МП-8, -15,-30).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМАТАМИ

В последние годы важное место среди эффективных пестицидов принадлежит производным карбаминовой кислоты. Они применяются главным образом как инсектофунгициды, акарициды и гербициды. В токсикологическом отношении важной особенностью пестицидов этой группы являются невысокая токсичность для теплокровных, животных и слабо выраженные кумулятивные свойства. К производным карбаминовой кислоты относится довольно большое число препаратов: севин.цирам, ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид).цинеб и др.

Токсичность карбаматов недостаточно изучена. В основе токсического действия их лежит вызываемое ими угнетение активности фермента холинэстеразы. Известно также, что некоторые препараты этой группы вызывают изменения в морфологическом составе крови и развитие токсического гепатита.

Различные ядохимикаты этой группы обладают неодинаковой токсичностью. По имеющимся указаниям, фунгициды и гербициды из этой группы соединений менее токсичны, чем карбаматы-инсекти-циды.

Из карбаматов с токсикологической точки зрения наибольший интерес представляет с е в и и. Он обладает широким спектром действия и с успехом используется в настоящее время в борьбе с вредителями сельскохозяйственных культур. Севин отличается сравнительно невысокой токсичностью для животных и незначительной кумулятивной способностью. В организме животных он быстро гидролизуется и выводится в виде безвредных продуктов распада. По сообщению Н. И. Жаворонкова, из сельскохозяйственных живот-пых более чувствительны к севину овцы и свиньи: доза в 200—300 мг на 1 кг веса смертельна для них, тогда как для кроликов и собак смертельная доза 700—1000 мг препарата на 1 кг их веса.

Клинические признаки. По имеющимся в литературе описаниям, признаки отравлений севином у животных появляются уже через 15—90 мин после поступления в организм токсических доз. Клиника отравлений выражается вначале в явлениях беспокойства, скоро сменяющегося угнетением; появляются тремор отдельных мышечных групп, слюнотечение, затрудненное дыхание. У свиней часто рвота. У всех животных учащенные мочеиспускание и дефекация; понос. В зависимости от дозы клинические симптомы продолжаются от 2—4 ч до 1—2 дней.

У крупного рогатого скота, по описанию Н. И. Гончаровой, отмечалось угнетенное состояние, животные стонали, оглядывались на живот, отказывались от корма; отмечалась гипотония рубца, жвачка отсутствовала. Вместе с тем у животных наблюдались учащенное дыхание, замедление пульса, частая дефекация и незначительные судороги мышц тазовых конечностей.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях севином, кроме полнокровия внутренних органов, других патологоанатомических изменений обнаружить не удается.

Л е ч е и и е. При отравлениях крупного рогатого скота севином положительный эффект наблюдался при подкожном введении 1%-пого раствора сернокислого атропина в дозе 2,5—3 мл повторно через 4 ч.

Профилактика — см. стр. 324.

В настоящее время широкое применение находит также препарат ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид), который используется в качестве фунгицида для предпосевной обработки семенного материала. Токсические свойства ТМТД в отношении сельскохозяйственных животных недостаточно изучены. ТМТД относится к ядохимикатам средней токсичности. Токсические свойства ТМТД в основном связаны с угнетающим действием его на окислительно-восстановительные ферментные системы. Л. И. Устименко и другими установлено, Что ТМТД вызывает у птиц угнетение тканевого дыхания, нарушение углеводного обмена, что приводит к усилению гликолитических процессов в организме.

Клинические признаки. При остром отравлении ТМТД у кур наблюдаются угнетенное состояние, дискоординация движений, судороги и параличи. Однако в связи с присущими ТМТД кумулятивными свойствами им чаще вызываются хронические отравления, которые сопровождаются исхуданием птиц; у несушек снижается яйценоскость. При очень незначительном содержании препарата в корме куры несут яйца без скорлупы. Длительное скармливание кормов, содержащих остаточные количества ТМТД, приводило к парезам и параличам конечностей у птиц. У цыплят при поступлении в организм препарата ТМТД в дозе 40 мг на 1 кг веса отмечались отставание в росте и мышечная слабость.

Имеются указания, что у крупного рогатого скота токсическое действие ТМТД проявляется при поступлении в организм 0,57 мг и больше на 1 кг веса животных.

Патологоанатомические изменения. При отравлении ТМТД патологоанатомические изменения в органах и тканях малохарактерны.

Лечение. При отравлениях животных ТМТД ограничиваются симптоматическим лечением.

Профилактика. Для предупреждения отравлений карба-матами нельзя без разрешения ветспециалиста допускать скармливание животным (и птицам) всякого фуража, обрабатывавшегося такими препаратами, и выпаса на обрабатывавшихся ими пастбищах.

По утвержденным Главным государственным ветеринарным инспектором СССР временным нормам предельно допустимых остаточных количеств пестицидов в кормах для сельскохозяйственных животных, все корма, обработанные севином, могут использоваться для животных (и птиц) любого назначения при наличии в них севина не более 3 мг в 1 кг. Корма, обработанные препаратом ТМТД, использовать для кормовых целей вообще не разрешается.

Производные карбаминовой кислоты в сельском хозяйстве используют в качестве инсектицидов, фунгицидов и гербицидов. Пестициды этой группы применяют для защиты растений от вредителей, возбудителей болезней и сорняков.

Наибольшее применение в нашей стране получили следующие пестициды:

Севин (1-нафтил- N-метилкарбамат, карбарил, пан-трин) – представляет из себя твердые кристаллы белого или слегка розового цвета, плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Обладает эмбриотропным и тератогенным действием и антихолинэстеразной активностью. Средней токсичностью и нерезко выраженным кумулятивными свойствами.

ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам) – твердое вещество белого или желто-серого цвета, со специфическим запахом. Не растворяется в воде, входит в состав комплексных препаратов фентиурама и гептатиурама. Имеет среднюю токсичность. Применяется для сухого протравливания семян пшеницы, кукурузы, гороха, фасоли и других.

Хлор-ИФК(нексовал, гревенол) -белое или серое кристаллическое вещество, без запаха, плохо растворим в воде, хорошо – во многих органических растворителях. Обладает средней токсичностью. Применяется в качестве гербицида для борьбы с овсюгом и двухпольными сорняками.

Цинеб – порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и в большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибковыми болезнями растений. Малотоксичен для животных и человека.

Патогенез. Все карбаматы общего действия. Такие пестициды, как севин и дикрезил, принадлежат к препаратам с выраженным антихолинэстеразным действием. Имеем симптомокомплекс сходный с отравлением фосфорорганическими пестицидами. В отличие от фосфорорганических препаратов карбамилированный дериват фермента сравнительно быстро подвергается гидролитическому расщеплению и активность холинэстеразы восстанавливается до исходной величины.

В основе токсического действия ТМТД лежит инактивация тиоловых ферментов. При расщеплении этих пестицидов в организме у животных образуются такие токсические соединения, как диметиламин, сероводород и сероуглерод. Все это в конечном итоге ведет к нарушению обмена биогенных аминов и аминокислот. Данные препараты воздействуют на органы кроветворения, гормональную активность, иммунобиологческую реактивность, окислительно-восстановительные процессы и на действия микроэлементов.

Алкиновые эфиры карбаминовых кислот (хлор-ИФК, карбин) являются метгемоглобинообразователями.

Севин и дикрезил быстро разрушаются в организме. При поступлении севина в токсических дозах через желудочно- кишечный тракт севин в тканях животного сохраняется в течение 3-7 суток, несколько дольше на коже обработанных животных.

На растениях остатки севина сохраняются около месяца и более.

При отравлении данными пестицидами у животных угнетается тканевое дыхание, что в итоге приводит к нарушению функции со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у животных развиваются парезы и параличи.

Клиническая картина. При отравлении производными карбаминовой кислоты у отравившихся животных наблюдается симптомокомплекс, сходный с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. При отравлении севином в дозе 50мг на 1 кг веса животного, клинические признаки у крупного рогатого скота появляются спустя 30-40 минут после введения препарата. У отравившихся животных регистрируем отказ от корма, беспокойство, слюнотечение, отказ от корма, гипотония рубца, затрудненное дыхание, мышечные подергивания, незначительные судороги мышц тазовых конечностей, учащенный акт дефекации и мочеотделения. При этом наиболее выраженными данные симптомы бывают через 2-3 часа после поступления севина в организм. Спустя 6 часов общее состояние животного постепенно улучшается и уже на 2-3-и сутки ветеринарный специалист при проведении клинического осмотра животного ни каких отклонений от нормы не выявляет.

В том случае если животное получило отравление севином в дозе до 200мг на 1кг в течение 30минут владельцы животного никаких изменений в его состоянии не отмечают, а спустя 30 минут у отравившегося животного появляется тяжелое дыхание с хрипами, мышечная дрожь, обильное слюнотечение, частые мочеиспускания и дефекации.

У свиней севин в дозе 100мг/кг вызывает только легкое беспокойство и отсутствие аппетита в первые сутки с момента начала интоксикации. Большие дозы севина (300-600мг/кг) уже через 15-20 минут после попадания в организм вызывают беспокойство свиней, которое вскоре сменяется угнетением. У животных отсутствует аппетит, появляется обильное слюнотечение, рвота, частое мочеиспускание, усиливается перистальтика кишечника. Одновременно с вышеуказанными симптомами появляется тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, иногда появляются судороги и парезы. Дыхание у отравившихся свиней поверхностное, частое, видимые слизистые оболочки синюшны. В дальнейшем через 6-8 часов состояние животных обычно улучшается. А через 24 часа свиньи начинают принимать корм и пить воду. Смертельный исход у свиней наступает после поступления в организм севина в дозе 700-1000мг/кг. В таких случаях у отравившихся свиней резко выражены все симптомы интоксикации. Отравившиеся животные находятся в коматозном состоянии. Смерть отравившихся животных обычно наступает в первые сутки после начала интоксикации.

Отравление ТМТД у животных сопровождается угнетающим действием на окислительно – восстановительные ферментные системы. Клиника отравления ТМТД у животных мало чем отличается от клиники отравления севином.

У свиней при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует угнетение, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, тремор скелетной мускулатуры. У отдельных отравившихся животных наблюдаются судороги. Снижается болевая чувствительность. У отравившихся свиней регистрируем усиленное слюнотечение, учащается дефекация и мочеиспускание. При тяжелых отравлениях у свиней отмечаем затрудненное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, животные впадают в коматозное состояние и погибают на 2-5 сутки после начала интоксикации.

У кур при остром отравлении ТМТД ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, нарушение координации движений, клонические судороги и параличи.

При хроническом отравлении у животных происходит снижение продуктивности и потеря живой массы, нарушается репродуктивная функция.

У кур – несушек при хроническом отравлении регистрируем ненормальное формирование яйца (отсутствие скорлупы). При длительном поступлении препарата с кормом у птицы возможны параличи и парезы конечностей. У цыплят при поступлении в организм препарата ТМТД в дозе 40мг на 1 кг веса регистрируем отставание в росте и мышечную слабость.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов павших от отравления севином отмечаем полнокровие внутренних органов, легкие отечны и гиперемированы. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. В печени регистрируем дистрофические изменения. При хронической интоксикации патологоанатомические изменения характеризуются дистрофическими изменениями внутренних органов. При отравлении дитиокарбаматами патологоморфологические изменения характеризуются гемодинамическими расстройствами, деструктивно-дистрофическими процессами.

У свиней при отравление ТМТД при вскрытии отмечаем истощение, пневмонию, отек легких, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах, атрофию селезенки особенно резко дистрофические изменения у павших животных выражены в печени и почках.

Прогноз. При остром отравлении прогноз неблагоприятный, при хроническом – осторожный, так к примеру выздоровление у птиц наступает спустя 1-2 месяца, а иногда и позже.

Диагноз на отравление животных производными карбаминовой кмслоты ставят на основании данных анамнеза, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия и проведения лабораторных химико-токсикологических исследований. При отравление животных инсектоакарицидами (севин, дикрезил) в крови у животных понижается активность холинэстеразы.

Лечение отравившихся животных необходимо начинать с прекращения животными контакта с ядохимикатами. С целью нейтрализации попавшего в желудочно-кишечный тракт яда им внутрь задают активированный уголь. Дополнительно отравившимся животным проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

Эффективным антидотом при отравлении животных севином является атропин. Препарат вводят животным внутримышечно в дозе 1мг/кг. В случае необходимости атропин отравившимся животным вводят повторно через 4-6 часов до полного прекращения клинических симптомов интоксикации.

При отравлениях ТМТД рекомендуется применять внутрь пентоксил в дозе 20мг/кг.

Меры борьбы и профилактики. Специалисты сельского хозяйства должны наладить контроль за применением ядохимикатов и использованием протравленного зерна. Протравленное ТМТД зерно для посева в корм животным не допускается. При обработке растений строго выдерживают нормы расхода препаратов и сроки обработки посевов. При необходимости корма подвергают химико-токсикологическому исследованию. Остатки пестицидов, производных карбаминовой кислоты в кормах и продуктах животноводства не допускают. Убивать животных для использования в пищевых целях после отравления севином разрешается через 14дней, ТМТД –через 40, цинебом –через 20 и другими пестицидами –через 14-20 дней.

ОТРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДНЫМИ КАРБАМИНОВОИ КИСЛОТЫ.

ОТРАВЛЕНИЕ ПРОИЗВОДНЫМИ КАРБАМИНОВОИ КИСЛОТЫ. Произ- водные карбаминовой кислоты используют в качестве инсектицидов, фунгициЯ дов и гербицидов. Пестициды етой группы применяют для защиты растений от вредителей, возбудителей болезни и сорняков. Это высокоэффективные препараты при борьбе с вредителями, резистентными к хлорорганическим и фосфорорганичея ким препаратам.

Наибольшее распространение в нашей стране получили пестициды из этой группы, описанные ниже.

Севин (1-нафтил-М-метилкарбамат, карбарил, пан-трин) - кристаллическое вещество белого или слегка розового цвета, без запаха, плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях. Является эффективным инсектициЯ дом контактного и кишечного действия.

ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам) - твердое вещество белого цвета, без запаха, не растворяется в воде, входит в состав комплексных прв паратов фентиурама и гептатиурама. Имеет среднюю токсичность.

Хлор-ИФК (нексовал, гревенол) - белое или серое кристаллическое вещество почти без запаха, плохо растворимое в воде, хорошо - во многих органических растворителях. Применяется в качестве гербицида. Имеет среднюю токсичность.

Цинеб - порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибными болезнями растений. Малое токсичен для животных и человека.

Патогенез. Все карбаматы общего действия. Такие пестициды, как севин и дИЯ крезил, принадлежат к препаратам с выраженным антихолинэстеразным действием. Симптомокомплекс сходный с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. В отличие от фосфорорганических препаратов карбамилированный дериват фермента сравнительно быстро подвергается гидролитическому расщеплению и активность холинэстеразы восстанавливается до исходной величины.

В основе токсического действия ТМТД лежит инактивация тиоловых ферментов. При расщеплении этих пестицидов в организме образуются такие токси- ческие соединения, как диметиламин, сероводород и сероуглерод. Это ведет к на- рушению обмена биогенных аминов и аминокислот. Имеются данные о воздействии этих препаратов на органы кроветворения, гормональную активность, иммунобиологическую реактивность, окислительно-восстановительные процессы и на действие микроэлементов.

Алкиловые эфиры карбаминовых кислот (хлор-ИФК, карбин) являются метгемоглобинообразователями.

Севин п дикрезил быстро разрушаются в организме. При поступлении через желудочно-кишечный тракт в токсических дозах остатки севина сохраняются в тканях s-течение 3-7 суток, на коже обработанных животных - несколько дольше. С молоком лактирующих животных севин выделяется в очень небольших количествах.

Остатки севина на растениях сохраняются около месяца и более.

При остром отравлении свиней ТМТД остатки его обнаруживаются в тканях на протяжении 30 дней.

Клинические признаки. Наблюдается симптомокомплекс, сходных с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. Севин в дозе 100 мг/кг вызывает у свиней только легкое беспокойство и отсутствие аппетита в первые сутки с момента интоксикации. Большие дозы севина (300-600 мг/кг) через 15-20 минут после введения вызывают беспокойство животных, которое вскоре сменяется угнетением. У животных отсутствует аппетит, появляется обильное слюнотечение, рвота, частое мочеиспускание, усиливается перистальтика кишечника. Одновременно с этим наблюдается тремор скелетной мускулатуры, нарушение координации движений, иногда судороги, парезы. Дыхание поверхностное, частое, слизистые оболочки синюшные. Через 6-8 часов состояние животных обычно улучшается. Через 24 часа животные начинают есть и пить воду. Смертельный исход у свиней вызывает введение севина в дозах 700-1000 мг/кг. В этих случаях резко выражены все симптомы интоксикации. Животные находятся в коматозном состоянии. Смерть, как правило, наступает в первые сутки после начала интоксикации.

Отравление свиней ТМТД характеризуется угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором скелетной мускулатуры. Иногда наблюдаются судороги. Болевая чувствительность понижена. У свиней отмечается усиленное слюнотечение, учащенный акт мочеиспускания и дефекации. В тяжелых случаях наблюдается коматозное состояние, затрудненное дыхание, цианоз и животные погибают через 2-5 суток после начала интоксикации.-Хроническая интоксикация ТМТД характеризуется потерей продуктивности, снижением массы животных. При отравлении ТМТД у животных развивается повышенная чувствительность к алкоголю. Отмечено также нарушение репродуктивной функции животных.

Клинические признаки отравления хлор-ИФК характеризуются нарушением координации движений, одышкой, вялостью, параличами и парезами. Развивается анемия, в крови появляется метгемоглобин.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней, павших вследствие отравления севином, отмечается полнокровие внутренних органов, легкие отечны и гиперемированы. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована о печени дистрофические изменения. В случаях хронической интоксикации патологоанатомические изменения характеризуются дистрофическими изменениями внутренних органов. При отравлениях дитиокарбаматами патологоморфологические изменения характеризуются гемодинамическими расстройствами, деструктивно-дистрофическими процессами.

При отравлении свиней ТМТД отмечают истощение, пневмонию, отек легких, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах, атрофию селезенки. Особенно резко дистрофические изменения выражены в печени и почках.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, патологоанатомических изменений, лабораторных химико-токсикологических исследований. При отравлении свиней инсектоакарицидами (севин, дикрезил) понижается активность холинэстеразы крови.

Лечение. Прежде всего необходимо прекратить контакт животных с ядохимикатами. Для нейтрализации яда в желудочно-кишечном тракте дают активированный уголь. Применяют симптоматическое и патогенетическое лечение.

Эффективным антидотом при отравлении севином является атропин Препарат вводят свиньям внутримышечно в дозе 1 мг/кг. В случае необходимости атропин вводят повторно через 4-6 часов до прекращения клинических симптомов интоксикации.

При отравлениях ТМТД рекомендуется применять пентоксил внутрь в дозах 20 мг/кг.

Меры борьбы и профилактики. Необходимо наладить контроль за применением ядохимикатов и использованием протравленного зерна. Протравленное ТМТД зерно для посева в корм животным не допускают. При обработке растений строго выдерживают нормы расхода препаратов и сроки обработки посевов. В необходимых случаях корма подвергают химико-токсикологическому исследованию. Остатков пестицидов, производных карбамнновой кислоты в кормах в продуктах животноводства не допускают. Убивать животных для использования в пищевых целях после отравления севином разрешают через 14 дней ТМТД -через 40, цинебом - через 20 и другими пестицидами-через 14 - 20 дней.