Отравление ядами действующими на кровь

Кровяные яды первично и в основном оказывают повреждающее действие на кровь, а затем на центральную нервную систему.

К кровяным ядам относятся: моноксид углерода (СО), бертолетовая соль (КС1О₃), нитробензол (C_eH₆NO₃), анилин (C₆H₆NH₂) и его производные.

Отравление моноксидом углерода. Отравление моноксидом углерода, представляющим собой газ без цвета и запаха, наблюдается сравнительно часто, так как он может образовываться повсюду, где происходит неполное сгорание веществ, содержащих углерод: при преждевременном закрытии дымоходов в отопительных печах, в производственных условиях (в гаражах и кабинах автомашин, при обработке металла), при пожарах, пороховых взрывах. Моноксид углерода содержится в светильном и водяном газе, скопляется в шахтах.

Гемоглобин обладает высоким сродством к моноксиду углерода (в 200-300 раз больше, чем к кислороду). Проникая в кровь, моноксид углерода постепенно замещает в крови кислород, образуя карбоксигемоглобин, кровь при этом приобретает розовый цвет. Развивается кислородное голодание, на которое в первую очередь реагируют клетки центральной нервной системы. Смертельная концентрация в воздухе моноксида углерода - 0,4% при экспозиции 20-30 мин.

При отравлении моноксидом углерода отмечаются следующие симптомы: головокружение, головная боль, шум в ушах, покраснение лица, пульсация височных артерий, тошнота, рвота, мышечная слабость, потеря сознания и коматозное состояние.

При судебно-медицинском исследовании трупа отмечается розовая окраска трупных пятен и внутренних органов, мелкие точечные кровоизлияния под легочной плеврой, эпикардом и на других органах. Иногда могут быть обнаружены мелкие кровоизлияния и очаги размягчения в головном мозгу.

В ряде случаев розовая окраска трупных пятен и внутренних органов не отмечается. Это может быть при наступлении очень быстрой смерти или, наоборот, при медленной, когда в результате вдыхания свежего воздуха концентрация яда уменьшается.

Во всех случаях при подозрении на отравление моноксидом углерода обязательно исследование крови (спектральное и химическое).

Следует иметь в виду, что чувствительность разных людей к моноксиду углерода не одинакова. Вот почему при одинаковых условиях отравления и оказания помощи одним лицам удается сохранить жизнь, а другим - нет.

В значительном большинстве случаев отравления моноксидоы углерода происходят в результате несчастных случаев в быту, иногда - в производстве. Изредка бывают самоубийства и исключительно редко - убийства.

Отравление бертолетовой солью, нитробензолом и анилином Механизм действия этих кровяных ядов сводится к разрушению эритроцитов и образованию метгемоглобина. Отравление этими ядами обычно бывает в результате несчастного случая.

Бертолетовая соль (КС1О₃) представляет собой белый кристаллический порошок, солоноватого вкуса. Смертельная доза - 10- 20 г.

При попадании бертолетовой соли в организм возникает рвота, часто - понос. В моче обнаруживается белок, постепенно моча темнеет вследствие поступления в нее метгемоглобина, может наступить анурия. Смерть обычно наступает при явлениях коллапса.

При судебно-медицинском исследовании трупа отмечается дымчато-синюшный или аспидный цвет трупных пятен. Почки увеличены, мозговой слой на разрезе - с буроватыми полосками. Под микроскопом в почечных канальцах обнаруживаются трубчатые цилиндры, как результат особой формы кристаллизации гемоглобина (Ф.Б. Дворцин и А.Г. Кестнер).

Судебно-химическое исследование определяет хлорид калия не позже 3-5 дней после смерти.

Нитробензол - маслянистая жидкость с резким запахом горького миндаля. Смертельная доза- 1-2 г.

В связи с плохой растворимостью нитробензола явления отравления проявляются лишь через несколько часов. Наступает рвота (рвотные массы имеют характерный запах горького миндаля), головокружение, расстраивается походка, речь невнятная. Отравившийся похож на человека, находящегося в состоянии алкогольного опьянения. Затем наступают кома и смерть.

При судебно-медицинском исследовании трупа отмечается аспидно-сероватый цвет трупных пятен, резкий запах горького миндаля от внутренних органов, распад эритроцитов в канальцах почек, мелкие экхимозы на сердце и легких.

Анилин - бесцветная с ароматическим запахом жидкость. Смертельная доза - около 20 г.

Клиническая картина и морфологические изменения при отравлении анилином аналогичны таковым при отравлении нитробензолом. От внутренних органов исходит ароматический запах.

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение карбоксигемоглобин (СОHb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Аудирование Грамматика Речь Письмо

Для отравлений оксидом углерода характерна яркокрасная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют яркокрасный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах. В миокарде фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозногнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебнохимическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонножелтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серофиолетовая или коричневатосерая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторногипоксические кровоизлияния чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Деструктивные яды - вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) от коллапса.

2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже — мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

а) желудочно-кишечная формаотравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается кол­лапс. Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

б) паралитическая, или нервная, форма отравления- развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм от паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца.

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

г) множественные периваскулярные кровоизлияния

д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами- способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами -нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды -нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

- серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

- при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода)— газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

- розоватый цвет кожного покрова

- ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- длительно сохраняющийся блеск роговицы

- трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

- спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь)- легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное значение в развитии инток­сикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка

б) время, в течение которого он поступил в организм

в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции(от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (каталазой) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Дата добавления: 2015-09-29 ; просмотров: 1075 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Гемоглобин — сложный белок, молекула которого содержит четыре атома железа (Fe). Он находится в эритроцитах крови. Основная функция гемоглобина — перенос кислорода. Одна молекула способна присоединить четыре атома кислорода. В эритроцитах взрослого человека содержится около 750 г гемоглобина.

В организме происходит постоянный распад и воспроизводство эритроцитов, которые живут 100—120 дней. Гемоглобин распадается, а продукты его распада выводятся из организма, при этом теряется железо. Поэтому железо должно восполняться, поступая с продуктами питания в достаточном количестве. При недостаточном поступлении в организм человека железа развивается железодефицитная анемия —заболевание, приводящее к недостаточности гемоглобина в крови.

Те или иные воздействия на гемоглобин крови нарушают его главную функцию — перенос кислорода, тем самым возникает недостаточное насыщение органов и тканей кислородом — гипоксия. При неустранении причин гипоксии наступает смерть человека.

Воздействия на гемоглобин могут быть различными. По характеру действия на гемоглобин выделяют три основных группы ядов: яды, блокирующие гемоглобин путем присоединения к нему и тем самым затрудняющие перенос кислорода; яды, превращающие двухвалентное железо в трехвалентное и тем самым снижающие возможность транспортировки кислорода; яды, способствующие выходу гемоглобина из эритроцитов в плазму крови, в результате чего он теряет способность переносить кислород.

Отравление оксидом углерода. Среди всех отравлений, попадающих в поле деятельности судебных медиков, отравления оксидом углерода стоят на втором месте после отравлений этиловым алкоголем.

Оксид углерода (химическая формула — СО) — продукт неполного сгорания углерода, образуется там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. В чистом виде это газ без цвета и запаха, немного легче воздуха, поэтому в помещениях в первую очередь скапливается в верхних слоях воздуха под потолком. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом.

Процесс отравления оксидом углерода с давних пор называют угаранием, отсюда произошло бытовое название этого газа — угарный газ. Отравления угарным газом — это чаще всего несчастные случаи в быту при неправильном пользовании газовым и печным отоплением, в гаражах при работе двигателя автомобиля, при пожарах и в других ситуациях. Встречаются самоубийства путем отравления угарным газом, очень редко, но встречаются убийства, замаскированные под самоубийство или несчастный случай.

Оксид углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Поэтому, попадая в легкие с атмосферным воздухом, он затем растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и соединяется (вступает в реакцию) с гемоглобином. Образуется комплекс — карбоксигемоглобин (НЬСО), который не способен присоединять и переносить кислород. Если поступление оксида углерода в организм человека не прекращается, то карбоксигемоглобин постепенно накапливается в таком количестве, которое препятствует нормальному переносу кислорода, в результате чего развивается гипоксия. После связывания оксидом углерода более половины гемоглобина может наступить смерть, если не будет оказана квалифицированная медицинская помощь. Иногда отмечается повышенная устойчивость к угарному газу. Например, женщины, дети в возрасте до года переносят отравление угарным газом легче, чем мужчины.

Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемогло- бина в крови. Например, если концентрация угарного газа в воздухе составляет 0,02—0,03%, то за 5—6 часов вдыхания такого воздуха создастся концентрация карбоксигемогло- бина 25—30%, если же концентрация СО в воздухе будет 0,3—0,5%, то смертельное содержание карбоксигемоглобина на уровне 65—75% будет достигнуто уже через 20—30 минут пребывания человека в такой среде.

Один из вариантов самоубийства путем отравления угарным газом описан во многих научных и популярных книгах. С помощью резинового шланга выхлопные газы, содержащие большое количество угарного газа, от выхлопной трубы автомобиля доставляются в салон, где и находится самоубийца. Практические наблюдения и эксперименты показывают, что уже через 2—3 минуты в салоне автомобиля создается концентрация угарного газа около 1%. Для того чтобы человек умер, достаточно всего 10 минут пребывания в такой атмосфере. То есть примерно через 15—20 минут после начала поступления газа в салон человек, находящийся в нем, погибнет. При исследовании трупов лиц, умерших в подобной ситуации, в их крови обнаруживают концентрацию карбоксигемоглобина около 70%.

Отравление угарным газом может происходить резко или же замедленно, в зависимости от концентрации. При очень больших концентрациях отравление наступает быстро, характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами и остановкой дыхания. В крови, взятой из области левого желудочка сердца или из аорты, обнаруживается высокая концентрация карбоксигемоглобина — до 80%. При небольшой концентрации угарного газа симптомы развиваются постепенно: появляется мышечная слабость; головокружение; шум в ушах; тошнота; рвота; сонливость; иногда, наоборот, кратковременная повышенная подвижность; затем нарушение координации движений; бред; галлюцинации; потеря сознания; судороги; кома и смерть от паралича дыхательного центра. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже две-три недели после события отравления.

Конечно же, на скорость смертельного отравления угарным газом влияют многие факторы, ускоряющие или замедляющие этот процесс.

Для установления факта смерти от отравления угарным газом значение имеют данные, полученные при исследовании места происшествия; характер обстановки и наличие источников угарного газа дают основания предположить причину смерти. Большое значение имеет информация, полученная в ходе исследования трупа на месте его обнаружения и в морге. В частности, при наружном осмотре трупа обращают на себя внимание трупные пятна — они яркие, красновато-розовые, за счет того, что кровь, насыщенная карбоксигемоглобином, ярко-алая. При биохимическом исследовании крови от трупа в ней устанавливают наличие карбоксигемоглобина в концентрациях от 55 до 80% и даже более.

При дифференциации случаев прижизненного или посмертного попадания людей в зону повышенной концентрации угарного газа следует помнить, что в крови лиц, оказавшихся в таком месте мертвыми, карбоксигемоглобин тоже образуется за счет посмертного связывания гемоглобина и угарного газа, однако в этом случае концентрация карбоксигемоглобина обычно не превышает 20—30%. В таких случаях судебные медики должны устанавливать действительную причину смерти человека. Помочь дифференцировать самоубийство от убийства в случаях отравления угарным газом судебные медики не в состоянии. Они могут лишь обнаружить следы борьбы или самообороны, которые только косвенно будут свидетельствовать о роде смерти.

Отравление метгемоглобинобразующими ядами. К ядам, образующим меггемоглобин, относятся: нитриты и нитраты, нафталин, метиленовый синий и многие другие вещества, которые используются в промышленности и в медицинской практике. Количество отравлений такими ядами сравнительно невелико. Они ошибочно принимаются внутрь вместо лекарственных веществ или с пищевыми продуктами.

Метгемоглобин — вещество, которое образуется путем окисления железа, находящегося в гемоглобине (MtHb). Образовавшееся стойкое соединение препятствует присоединению кислорода к гемоглобину, тем самым нарушается процесс доставки кислорода к клеткам органов и тканей.

В зависимости от дозы отравление может быть различным по тяжести. Судебные медики чаще всего сталкиваются со смертельными отравлениями этими ядами. Первые симптомы появляются при таких отравлениях уже через 1—2 часа; в частности, наблюдаются: головокружение, головная боль, нарушение пространственной ориентации. Слизистые оболочки, кожа на пальцах и на ушных раковинах приобретает синюшный оттенок. Позднее присоединяются рвота, одышка, помрачение сознания, кожа приобретает сероватую окраску. Выражены явления кислородной недостаточности. При тяжелом отравлении без оказания медицинской помощи смерть может наступить спустя несколько часов после приема яда.

Диагностика отравления основывается на данных, полученных в ходе опроса свидетелей умирания, на результатах химического исследования веществ, предположительно вызвавших интоксикацию. Такого рода информация должна быть собрана и предоставлена судебному медику сотрудниками органов внутренних дел. Естественно, большое значение имеет исследование трупа на месте его обнаружения и в морге. Но чаще в морг такие погибшие доставляются не с места происшествия, а из медицинских учреждений, поэтому важно исследовать информацию, содержащуюся в медицинских документах.

При судебно-медицинском исследовании в первую очередь отмечают внешние признаки, присущие отравлениям такими ядами. Наличие большого количества метгемоглобина в крови обусловливает ее коричневатый оттенок, вследствие этого трупные пятна темно-серые с буроватым оттенком.

Вскрытие полостей трупа позволяет обнаружить: характерную окраску внутренних органов, полнокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния во внутренние органы и некоторые другие изменения.

Химическим исследованием крови устанавливается наличие и количественное содержание метгемоглобина. При смертельном отравлении обычно находят, что количество метгемоглобина в крови не менее 60—70%.

Совокупность указанных данных позволяет достаточно четко диагностировать отравление каким-либо метгемогло- бинобразующим ядом.

Отравление гемолитическими ядами. Рассмотрим отравления гемолитическими ядами на примере отравления мышьяковистым водородом (AsH₃).

Мышьяковистый водород — тяжелый газ. Проникает в организм человека преимущественно через легкие. Через 3—5 часов в крови уменьшается количество эритроцитов за счет их гемолиза (разрушения). Тормозится мочеисиускание, расстраиваются функции печени, наблюдается падение кровяного давления. В моче появляется гемоглобин (гемо- глобинурия). Развиваются явления печеночной и почечной недостаточности.

На вскрытии обнаруживаются изменения в печени, почках и других органах. В моче определяется гемоглобин в большом количестве. При проведении судебно-химических исследований обнаруживаются мышьяк и его производные.