Отравление веществами центрального действия

Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ). Во всем мире, и наша страна не является исключением, употребление ПАВ (в ряде случаев при злоупотреблении разрешенными веществами — алкоголем, табаком, чаем, кофе и т. д.) остается острой и значимой проблемой.

Период эпизодического употребления ПАВ, по своей сути, представляет серию острых интоксикаций (отравлений), постепенно перетекающих в интоксикацию хроническую (табл. 1). Абсолютно предсказуемо, что в ряде случаев возможны тяжелые формы отравлений ПАВ, как правило — острых. Симптомы и тяжесть течения острых отравлений ПАВ напрямую зависят от вида, токсичности и дозы яда. Обычно при таких отравлениях требуются немедленная медицинская помощь и госпитализация в стационар токсикологического или реанимационного профиля.

В основе классификации всех острых отравлений (в том числе ПАВ) лежат нозологический, патогенетический и клинический принципы (рис. 1).

Нозологическая (этиологическая) классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (кокаин), группы родственных веществ (опиаты) или целого вида химических соединений, одинаковых по происхождению (например, растительные или синтетические).

Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ, приведен в таблице 2.

Таким образом, на современном этапе можно выделить 2 трактовки изучаемого явления: соматоневрологический, или общепатологический (терапевтический, неврологический, токсикологический), подход, согласно которому отравление рассматривается как интоксикация, наносящая вред всем органам и системам организма; психопатологический, или ментальный (психиатрический, наркологический), подход, когда то же явление рассматривается как опьянение.

Клиническая диагностика острых отравлений ПАВ основана на данных анамнеза и изучении клинической картины заболевания с применением лабораторных и инструментальных методов обследования больного. Последовательность оказания догоспитальной медицинской помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ схематично представлена на рисунках 2–4.

Чтобы быстрее обследовать больного и скорее приступить к лечебным мероприятиям, осмотр рекомендуется осуществлять в 3 этапа (рис. 4).

Отправной точкой для диагностики являются следующие симптомы доконтактной визуальной оценки состояния больного: размер зрачка, уровень изменения сознания, состояние кожных покровов и слизистых оболочек.

Исходя из ширины зрачка, отравления разделяют на условные группы: сужение зрачка — миоз; расширение — мидриаз; условная норма — без четкого изменения диаметра зрачка. Таким образом, предлагается начальный, отправной симптом.

Необходимо помнить, что в процессе развития отравления по мере углубления коматозного состояния и присоединения возможных осложнений перечисленные клинические критерии (в частности, диаметр зрачка) могут изменяться.

Например, возникшую в результате приема психоактивных веществ кому разделяют на осложненную и неосложненную. Неосложненная кома характеризуется непосредственным угнетающим влиянием токсического вещества на ткань мозга. Под осложненной комой чаще всего подразумевают присоединение токсического отека мозга, развивающегося по 2 механизмам: гидратация ткани мозга, за счет разности концентрации токсического вещества в нейронах и в окружающем пространстве; нарушение регионарного кровотока с образованием тромбов в микроциркуляторном русле в рамках ДВС-синдрома.

Таким образом, кома с отеком мозга может несколько изменять симптоматику, что объясняет некоторую вариабельность отдельных симптомов. Однако для обсуждения отдельных вариантов нужно хорошо представлять себе базовый симптомокомплекс.

После оценки состояния зрачка определяется уровень изменения сознания (угнетение или возбуждение). Особое внимание требуется уделить наличию судорог, как предвестников комы.

Для диагностики возможного эксикоза (что особо важно при отравлении стимуляторами ЦНС) и проведения дифференциального диагноза с патологией нетоксического характера надо оценить состояние слизистых оболочек и кожных покровов (сморщенная кожа, сухость слизистых оболочек ротовой полости и языка, сниженный тургор и т. д.).

Выявленная тетрада основных симптомов (оценка состояния зрачка, сознания, кожи и слизистых, а также наличие судороги) позволяет предварительно предположить отравление веществами, которые можно разделить на следующие группы: миоз с угнетением сознания (табл. 4) — опиаты, этанол; барбитураты и бензодиазепины; мидриаз с возбуждением (табл. 5) — кокаин, гашиш, амфетамин и его производные, ЛСД, грибы-галлюциногены; без четкого изменения диаметра зрачка и возбуждения (табл. 6) — фенциклидин.

При анализе клинической картины отравления психоактивными веществами важно выявить еще 8 симптомов (табл. 4–6).

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика обычно ограничивается взятием биосред (надо указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и полуколичественной оценкой уровня гликемии, глюкозурии, кетонурии. Вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки) необходимо собрать, так как они имеют не только медицинскую, но и юридическую ценность. При подозрении на острое отравление наркотическими веществами значительно облегчить диагностику могут иммунохроматографические экспресс-тесты на наличие ряда таких веществ в моче или слюне.

При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудителей инфекций.

Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1-1,5 см. Затем вскрывают упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погружают вертикально тем концом, на котором обозначены стрелки, в мочу до уровня ограничительной линии на 30–60 с. Извлеченную из мочи тест-полоску следует положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 мин визуально оценить результат реакции.

Интерпретация исследования крайне проста, выявление 2 параллельных розовых полос свидетельствует об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждает положительный результат.

При отсутствии полос в течение 5 мин пробу следует повторить с помощью новой полоски.

Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска позволяет определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов — родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно-родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, РСР, амфетамины и др.

В тех случаях, когда не представляется возможным точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят на основании ведущего клинического синдрома, представленного в таблице 7.

Последовательность лечебных мероприятий при острых отравлениях (в том числе ПАВ) схематично представлена на рисунке 5.

Промывание желудка через зонд наиболее эффективно в первый час отравления, поэтому если больного невозможно сразу же госпитализировать, эту процедуру производят на месте отравления.

Для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути и предупреждения повреждения легких промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Больным, находящимся в бессознательном состоянии (например, при тяжелых отравлениях снотворными препаратами), промывания повторяют 2–3 раза в течение первых суток с момента отравления. Это необходимо, поскольку при коме резко замедляется всасывание токсического агента, и в желудочно-кишечном тракте обычно депонируется значительное количество невсосавшегося вещества. Кроме того, некоторые вещества (морфин, бензодиазепины) выделяются слизистыми оболочками желудка, а затем вновь всасываются. Наконец, находящиеся в складках слизистых оболочек желудка таблетированные лекарственные препараты могут не растворяться в течение длительного времени.

После промывания в качестве слабительного средства с целью ускорения выделения содержимого кишечника в желудок вводят 100–150 мл 30% раствора сульфата натрия или сульфата магния (при отравлениях водорастворимыми ядами) либо 100 мл вазелинового масла (при отравлениях жирорастворимыми ядами).

Адсорбцию находящихся в желудочно-кишечном тракте ТВ проводят активированным углем внутрь. Взвесью активированного угля (2–4 столовые ложки на 250–400 мл воды) промывают желудок, уголь вводят через зонд до и после промывания в виде кашицы (1 столовую ложку порошка или 5–10 таблеток — 50–100 мг активированного угля растворяют в 5–10 мл воды). Возможна очистительная клизма.

Если ТВ были введены в полость организма, их также промывают прохладной водой или сорбентами с помощью клизмы или спринцевания.

Для удаления из организма всосавшегося яда уже на догоспитальном этапе проводят детоксикацию организма. Основной метод детоксикации — форсирование диуреза, включающего 3 этапа: предварительную водную нагрузку; внутривенное введение мочегонных средств; заместительное введение растворов электролитов.

Параллельно определяют: почасовой диурез путем постановки мочевого катетера; концентрацию ТВ в крови и моче; содержание электролитов в крови; гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы крови).

Противоядия (антидоты) рекомендуется использовать как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм ТВ, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.

Выделяют 4 группы специфических противоядий, из которых для купирования отравлений ПАВ обычно применяют лишь 2 первых: химические (токсикотропные); фармакологические (симптоматические); биохимические (токсикокинетические); антитоксические иммунопрепараты.

В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм веществ (например, аминостигмина и атропина или других холинолитиков, налоксона и опиатов, флумазенила и бензодиазепинов).

Таким образом, именно фармакологические антидоты составляют наиболее значимую группу медикаментозных препаратов для лечения острых отравлений ПАВ, из которых наибольшего внимания требуют налоксон, флумазенил, а также аминостигмин и ему подобные средства.

Налоксон (наркан, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов. Выпускается в ампулах по 1 мл раствора — 0,04% (0,4 мг/мл), 0,1% (1 мг/мл), а также для новорожденных — 0,002% (0,02 мг/мл). Препарат вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Предпочтительнее (для достижения мгновенного эффекта) вводить налоксон внутривенно струйно, на изотоническом растворе хлорида натрия (однако возможно раздельное или комбинированное его введение — подкожное, внутримышечное или эндотрахеальное) в начальной дозе 0,4–0,8 мг. Затем дозу подбирают методом титрования, максимальная доза налоксона — 10 мг.

Продолжительность антагонистического действия налоксона составляет 30–45 мин, поэтому при ухудшении состояния может потребоваться его дополнительное введение. В ряде случаев после достижения терапевтического эффекта целесообразно закрепить результат внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы 0,4 мг.

При длительном пребывании больного в состоянии тяжелой гипоксии или возможной аспирации (признаки рвоты), а также введении налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин. Поэтому в таких случаях введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации атропином) и искусственная вентиляция легких.

Если введение налоксона обеспечивает улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания, это свидетельствует об отравлении ПАВ (героином, алкоголем, фенциклидином, есть литературные сведения об эффективности при отравлении барбитуратами и даже бензодиазепинами). Скорее всего, этот список неокончательный. Отсутствие эффекта от введения налоксона дает основание искать другую причину угнетения сознания и дыхания или сопутствующую патологию.

Флумазенил (анексат, мазикон, ромазикон) — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — применяется у больных с тяжелым отравлением препаратами бензодиазепинового ряда. Антидот выпускается в виде 0,01% раствора (0,1 мг/мл) и вводится внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе натрия хлорида; при отсутствии положительного эффекта (восстановление сознания) в течение нескольких минут введение можно повторить в той же дозе. Специфичность действия позволяет использовать анексат с дифференциально-диагностической целью. Максимальная разовая доза составляет 2 мг. Противопоказаниями для использования препарата являются сочетанные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бензодиазепинов у больных эпилепсией.

При отравлениях, вызванных ПАВ с холинолитическим действием (к которым относятся нейролептики, трициклические антидепрессанты, антигистаминные), в качестве антидота применяют ряд антихолинэстеразных средств, предшественником которых является всем хорошо известный физостигмин (эзерин). К таким противоядиям относятся галантамин и аминостигмин.

Галантамина гидробромид (нивалин) является препаратом короткого действия, применяется в виде 0,5% раствора и вводится внутривенно по 4–8 мл.

Аминостигмин — антидот длительного действия — вводится внутримышечно по 1-2 мл в виде 0,1% раствора.

Первые 2 антидота (налоксон и флумазенил) используются в схеме лечения коматозных состояний (рис. 6).

Таким образом, применение фармакологических противоядий на догоспитальном этапе является важным и необходимым лечебно-диагностическим мероприятием, позволяющим повысить качество оказания неотложной помощи, сократить число выездов бригад СМП и госпитализаций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
И. В. Духанина, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Отравления синильной кислотой и ее солями. Синильная кислота – бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде встречается только в лабораторных условиях. Данный яд поступает через рот и быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка. Проникая в ткани, он нарушает способность клеток воспринимать кислород, в связи с чем возникает резкое кислородное голодание тканей. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.

Смертельная доза синильной кислоты – 0,05 г, цианистого калия – 0,1-0,2 г.

После приема яда в течение первой минуты пострадавший теряет сознание, наступают судороги и смерть. При исследовании трупа отмечаются вишневый оттенок трупных пятен, полнокровие внутренних органов, иногда полнокровие слизистой оболочки желудка. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля.

Отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС). ФОС – это в большинстве своем инсектициды (вещества, предназначенные для уничтожения насекомых): хлорофос, трихлорметафос, бутифос, фосфамид, метафос и др.

Независимо от путей поступления в организм (через рот, кожу, при дыхании) ФОС оказывают сильное токсическое действие. Наблюдаются обильное слюнотечение, повышенное отделение слизи, сужение зрачков, уреженис сердечных сокращений и падение артериального давления, рвота, понос, судорожные сокращения мышц, потеря сознания.

Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4–13 (тиофос) до 630–660 мг/кг (хлорофос).

При исследовании трупа отмечают сужение зрачков, участки спастически сокращенных кишок, повышенное содержание слизи вдыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления – воспаление легких.

Судебно-химическим исследованием в первые два-три дня после смерти ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности важного для жизни фермента – холинэстеразы. 80

Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, производные опия (морфин, тебаин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин и пр.), этанол, другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец и т.д.).

Отравления снотворными (барбитуратами, производными пиридина). В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в кровь. В результате происходит сначала угнетение функции центральной нервной системы, а затем дыхательного центра. Токсическое действие барбитуратов может проявляться также в повышении проницаемости стенок кровеносных сосудов с развитием кровоизлияний в ткани.

Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от I г (этаминал-натрий) до 2–20 г (фенобарбитал), а производных пиридина (ноксирон) составляет 10–20 г.

Клиническая картина характеризуется глубоким сном, переходящим в бессознательное состояние, нарушениями кровообращения, угнетением всех видов рефлекторной деятельности.

При исследовании трупа не выявляют каких-либо специфических изменений. Лишь иногда в желудке находят остатки порошков или таблеток. Яд устанавливают при судебно-химическом исследовании трупа.

Наркотические средства (алкалоидо-наркотические яды) в связи с возможностью их немедицинского применения включены в Списки сильнодействующих и ядовитых веществ для целей статьи 234 и других статей Уголовного кодекса Российской Федерации, утвержденные постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2007 г. № 964. Сегодня известно несколько тысяч химических веществ, обладающих наркотической активностью. Это производные морфина, фенэтиламина и фентанила, а также каннабиноиды, барбитураты, индол и пр.

Биохимические и химические средства, действующие преимущественно на психические процессы, называются психотропными.

Наркотические средства и психотропные вещества подразделяются на четыре основных класса:

1) опиаты (опий, морфин, кодеин, героин, промедол, бупренорфин);
2) стимуляторы (кокаин, фенамин, первитин, амфетамин, сиднокарб);
3) галлюциногены (каннабиноиды, мескалин, фенциклидин, псилоцибин, ЛСД и др.);
4) психодепрессанты (барбамил, этаминал натрия).

Алкалоиды содержатся в некоторых растениях и вызывают сначала возбуждение, а затем паралич важных отделов центральной нервной системы. Некоторые из них получены синтетически. В су

дебно-медицинской практике наибольший интерес представляют опий и его производные (морфин, героин), реже – другие вещества и лекарственные препараты.

Морфин (алкалоид опийного мака) представляет собой белый кристаллический порошок горького вкуса, трудно растворимый в воде и хорошо растворимый в спирте. В медицине его применяют как обезболивающее, успокаивающее, снотворное, нормализующее деятельность кишечника средство.

Отравление морфином происходит при подкожном или внутривенном введении либо при приеме внутрь. Яд быстро попадает в кровь.

Смертельная доза – это 0,1-0,2 г при подкожном введении, при приеме внутрь – 0,3–1 г. При длительном применении развивается привыкание к морфину. Суточная доза у морфинистов может достигать 5–10 г.

Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением и повышенно-радостным настроением (эйфорией), сменяющимися сонливостью, состоянием оглушенности, тошнотой, рвотой, синюшностью губ, поверхностным дыханием, резким сужением зрачков. В дальнейшем быстро падает активность рефлекторной деятельности, развивается тяжелое бессознательное состояние и наступает смерть от первичного прекращения дыхания.

Кокаин – белый порошок с горьким привкусом, легко растворимый в воде, при приеме внутрь вызывает ощущение онемения языка.

Смертельная доза составляет около 1 г. При остром отравлении через 5–10 мин после приема кокаина отмечается учащение дыхания и сердцебиения, психическое и двигательное возбуждение, появляются немотивированный громкий смех, говорливость, наблюдается ускорение мыслительных процессов, нередко галлюцинации и бред. В последующем возникают признаки паралитического действия яда: головокружение, сухость во рту, затруднение глотания, частичная утрата сознания. Дыхание становится поверхностным, неровным, редким. Зрачки расширены. Человек умирает от первичной остановки дыхания. Морфологическая картина для данного вида отравления малоинформативна. Лишь судебно-химическое исследование может подтвердить факт отравления.

Отравление этиловым спиртом (этанолом). Это наиболее частый вид смертельных отравлений, обычно происходящий при приеме его внутрь. Спирт быстро всасывается в кровь, поэтому через 1–2 часа в ней можно наблюдать наивысшую концентрацию алкоголя (при одноразовом его приеме). Из крови он проникает в центральную нервную систему и другие органы. В дальнейшем 90–95% всосавшегося этанола окисляется и превращается в другие продукты, а примерно 5–10% выводится из организма в неизмененном виде почками, легкими и некоторыми железами. Вследствие окисления и выделения всосавшегося спирта постепенно снижается его концентрация в крови и тканях организма.

По изменениям концентрации алкоголя в крови различают период резорбции (всасывания), когда его содержание возрастает (1–2 часа после приема спирта), и период элиминации (выделения), когда оно уменьшается.

Алкоголь действует на центральную нервную систему угнетающе. В первую очередь подавляется деятельность ее высших отделов – коры головного мозга, но при этом возбуждаются его подкорковые центры. Дальнейшее нарастание концентрации этанола в организме и в веществе головного мозга приводит к постепенному подавлению подкорковых центров, а в дальнейшем (при приеме смертельной дозы, которая для 96%-ного этанола составляет 250–300 мл) – к смерти.

Клиническая картина острого алкогольного отравления (опьянения) общеизвестна. Различают три степени опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени опьянения, когда концентрация этанола в крови колеблется от 0,5 до 1,5‰, характерны общее возбуждение, оживление, чувство веселости, прилив сил (хотя динамометрия показывает обратное), пульс учащается. При опьянении средней степени (концентрация этанола в крови достигает 1,5–2,5%о) лицо краснеет, голос становится хриплым, координация движений нарушается, походка расстраивается, наблюдаются вялость или, наоборот, агрессивность, обидчивость, температура тела снижается, сознание может быть затуманено. При опьянении тяжелой степени (содержание этанола в крови 2,5–3%с) человек теряет сознание, исчезают рефлексы, значительно понижается температура тела, дыхание становится редким и хриплым, может наступить смерть. Концентрация алкоголя в крови 5–6%с считается смертельной.

Вместе с тем в зависимости от индивидуальной чувствительности к алкоголю, кратности приема, привыкания к яду, условий приема (натощак или на полный желудок, растянутости приема во времени) и ряда других факторов смерть может наступить от 100–150 мл 96%-ного этилового спирта (250–350 г водки) и не наступить от приема значительно больших количеств. Особенно чувствительны к алкоголю дети.

В судебно-медицинской практике отравления алкоголем занимают особое место, что обусловлено распространенностью употребления спиртных напитков и свойствами алкоголя. В состоянии опьянения у человека нередко искажается восприятие действительности, он обычно переоценивает свои силы и возможности: проявляет лихачество, пренебрегает осторожностью, не соблюдает правила безопасности. В то же время нарушается координация движений, теряется способность к выполнению точных действий, уменьшается скорость ответных реакций. В связи с этим пьяные часто становятся виновниками и жертвами несчастных случаев на улице, дорогах, в транспорте и т.д.

Усиленная теплоотдача и повышенная утомляемость, а также притупление чувства опасности у данных лиц способствуют наступлению смерти от переохлаждения. Их агрессивность, злобность и обидчивость являются одной из причин того, что многие преступления против жизни и здоровья граждан совершаются в таком состоянии.

Смерть при отравлении алкоголем может наступить от паралича дыхательного центра, от закрытия дыхательных путей рвотными массами. У лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, возможно наступление смерти от острого расстройства сердечной деятельности при приеме сравнительно небольших количеств спиртных напитков.

При вскрытии трупов лиц, погибших от отравления алкоголем, специфических изменений не находят. Нередко наблюдается синюшность и одутловатость лица, припухлость век. Кровь преимущественно жидкая. Возможны точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких. Отмечаются полнокровие и отек мозговых оболочек, мозга, легких. Мочевой пузырь обычно переполнен. При вскрытии ощущается запах алкоголя от полостей и внутренних органов трупа.

Наибольшее значение для доказательства смерти от острого отравления этиловым спиртом имеет обнаружение в крови его высоких концентраций (3‰ и более). Для установления времени и количества принятого алкоголя, характера его распределения в организме судебно-химическому исследованию подвергают кровь, мочу, спинно-мозговую жидкость, содержимое желудка. Необходимо помнить, что процессы гниения могут привести к посмертному образованию и увеличению содержания алкоголя в тканях трупа. В связи с этим оценка результатов судебно-химического исследования, особенно при далеко зашедших гнилостных процессах, должна быть скорректирована экспертом.

Метиловый спирт (метанол) – бесцветная прозрачная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этиловый спирт. Отравление происходит при его приеме внутрь. Сначала яд, легко всасываясь в кровь, оказывает слабое наркотическое действие, затем вызывает угнетение окислительных процессов в тканях и развитие в них кислородного голодания. Наиболее чувствительными к нему оказываются зрительный нерв, сетчатая оболочка глаза и дыхательный центр. Смертельная доза – 30–100 мл.

В клинической картине различают три стадии, развивающиеся после скрытого периода: 1) наркотическая, имеющая выраженные признаки опьянения; 2) токсическое поражение почек и сердца; 3) поражение центральной нервной системы, проявляющееся прежде всего в потере зрения. Встречается и молниеносная форма: после короткого скрытого периода возникают резкое возбуждение и двигательное беспокойство, происходит постепенная утрата сознания и рефлекторной деятельности, от паралича дыхания наступает смерть.

Морфологическая картина не выражена. Обращают внимание на сладковато-приторный запах, исходящий от головного мозга и из вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна.

Отравления этиленгликолем. Последний входит в состав антифризов, гидротормозных жидкостей, антиобледенителей и т.д. Организм поражается при его приеме внутрь. Яд легко всасывается в кровь. Смерть, как правило, наступает от резкого угнетения функций головного мозга и печеночно-почечной недостаточности. Смертельная доза – 100–200 мл.

Клиническую картину составляют три периода: 1) скрытый; 2) период мозговых явлений; 3) период поражения почек и печени. Пострадавшие погибают во втором или третьем периоде. Для морфологических изменений характерны повышение проницаемости сосудистых стенок, рассеянные кровоизлияния в ткани и изменения почек и печени. Почки несколько увеличены, их капсула напряжена, под ней единичные кровоизлияния. Микроскопически в почках обнаруживают омертвевшие клетки и кристаллы солей (оксалаты). Печень умеренно увеличена, на разрезах пестрая, с "мускатным" рисунком ("мускатная печень").

Отравления дихлорэтаном. Опасно как при его поступлении внутрь, так и при вдыхании его паров. Смертельная доза 25–50 мл. Известны случаи смерти после приема внутрь 10 мл яда.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом отравления, последующим развитием токсического поражения головного мозга и желудочно-кишечного тракта с рвотой желчью и жидким хлопьевидным стулом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью с падением артериального давления, острым токсическим воспалением печени. При аэрогенном поступлении дихлорэтана быстро развиваются признаки воспаления трахеи, бронхов и легких. Смерть наступает от поражения головного мозга или острой печеночно-почечной недостаточности.

При исследовании трупа ощущается запах прелых сушеных грибов, отмечаются множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, деструктивные изменения клеток головного мозга, кровоизлияния и очаги поверхностного омертвения на слизистой оболочке желудка и кишечника, омертвение клеток печени и почек. Содержимое кишечника имеет вид рисового отвара.

Отравления тетраэтилсвинцом (антидетонатором, входящим в состав этилированного бензина). При введении внутрь, аэрогенно или при контакте с кожей он быстро поступает в кровь, где может циркулировать до 72 часов. Смертельная доза – 10–15 мл этилированного бензина.

Клиническая картина характеризуется острым психическим расстройством с галлюцинациями и нарушением координации движений, развитием обшей заторможенности, падением артериального давления, снижением температуры тела, потерей сознания и наступлением смерти. Морфологические изменения сводятся к дегенерации клеток головного мозга, сосудистым расстройствам внутренних органов.

Читайте также: