Отравление уксусной кислотой патанатомия

ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ ЭССЕНЦИЕЙ

Пищевая промышленность выпускает уксусную эссен­цию (80% уксусная кислота) и столовый уксус (5—8% вод­ный раствор уксусной кислоты).

Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СНзСООН) — одноосновная органическая кислота жирного ряда. В очищенном виде впервые получена рус­ским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г. Это бесцветная жид­кость с характерным резким запахом, смешивается с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Уксус­ная кислота оказывает растворяющее действие на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки и подвергается диссоциации. Токсичность зависит от концентрации уксус­ной кислоты. Токсичность раз­веденной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспа­лением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертель­ная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Патогенез острых отравлений уксусной кислотой

При острых отравлениях уксусной кислотой развива­ются химические ожоги вследствие местного прижигающего действия.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявля­ется в области ЖКТ и дыхатель­ных путей. Наиболее поражаются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

В 53,7% тяжелых отравлений, закончившихся летально, было поражение пищевода, желудка, тонкого кишечника, в 38% — пищевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мышечного слоев. Химический ожог дыхательных путей возникает при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки ЖКТ и клеточных мембран сосу­дистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК в результате потери ее жид­кой части и развитию гиповолемии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки же­лудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорб­ции зависит от тяжести и протяженности ожога. При по­верхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность фазы резорбции и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и периферической венах. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Скорость вса­сывания ионов водорода тем выше, чем выше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, интенсивная резорбция продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты период резорбции сокращается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тя­желые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обуслов­лены участием экзогенных факторов — кислотных радикалов и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов мета­болизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его осложнениях. Следствием резорбции становится гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная мо­лекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.

Первый этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки.

Второй этап — разрушение внутренней структуры эрит­роцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит, а крупные, глав­ным образом белковые молекулы, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до разрыва.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровожда­ются выраженными изменениями механических свойств крови — ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пуско­вых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического мате­риала и формирование I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вызывают поражение почек, которое имеет картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических про­цессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с наруше­нием ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции развива­ется ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия на ткани и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.

Клиническая картина острых отравлений уксусной кислотой

Химические ожоги пищеварительного тракта. Ведущее место в остром периоде (1—5 сут) отравлений уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищеводе. Боль часто отдает в спину и усиливается при каждом гло­тательном или рвотном движении. Рвота бывает многократ­ной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Развивается дисфагия, связанная с отеком пищевода и его резкой болезненностью, больных беспокоит мучитель­ная жажда.

При тяжелых отравлениях нару­шается секреторная и снижается кислотообразующая функция желудка, угнетается образование пепсина.

Нарушение секреторной способности желудка у больных с легкими ожогами сохраняется до 2 нед, с ожогами сред­ней тяжести — 1 мес и более. При тяжелых ожогах оно наблюдается спустя год после отравления.

Распространенность ожогового поражения пищевари­тельного тракта определяют при рентгеноскопии в остром периоде (1—7-е сутки после ожога). Со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополу­чия, когда воспалительные изменения стихли, а рубцевание рентгенологически не проявляет себя. В III периоде (конец 3-й недели) можно выявить рубцевание, определить степень компенсации и осложнения. При легком ожоге в остром периоде (1 - 5-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, жидкость и слизь. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Экссудация наиболее четко определяется на 3 - 5-е сутки. На 6—10-й день отек и гиперемия слизистой оболочки уменьшаются, начинают преобладать процессы пролиферации. На 10—15-й день происходит полная репаративная регенерация.

Таким образом, легкий ожог проходит стадию серозного или катарально-серозного воспаления (1 - 5-й день), стадию преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-й день) и стадию регенерации (11—20-й день).

При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок, много слизи и жидкости; складки местами покрыты фибрином. Появляются множе­ственные точечные эрозии слизистой оболочки, обнаружи­вается замедленная функция привратника или нефункцио­нирующий привратник. Содержимое двенадцатиперстной кишки часто забрасывается в желудок, резко выражена экссудация, образуются небольшие дефекты слизистой оболочки — эрозии.

Таким образом, на 1—10-й день развивается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий.

К 11—12-му дню начинается пролиферация, которая заканчивается развитием грануляционной ткани. Регене­рация обычно завершается к 21—30-му дню, и слизистая оболочка желудка приобретает нормальный вид.

При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки выявляют участки некроза и обширных кровоизлияний на резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина, гноя слизистой оболочке. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах - стаз или тромбирование. Обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-му дню начинается отторжение некротических масс, оставляющее множественные язвы разной величины. Грануляции появляются к 5—10-му дню. В III периоде (30—60 дней и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами с атрофией. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпо­сылки к хроническому, вялотекущему воспалительному про­цессу (хронический эзофатит, гастрит).

Таким образом, ожог, независимо от тяжести всегда обусловливает последовательно альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный процессы.

К наиболее серьезным осложнениям тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 3—5% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Чаще бывают рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода. Фор­мирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу первого года, иногда позд­нее. При прогрессировании стриктур (на протяжении 1— 2 лет после ожога) возможна облитерация просвета пище­вода.

Уксусная эссенция может вызвать пищеводно-желудочное кровотечение вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки — так называемое раннее первичное кровотечение. Как правило, это кровотечение не бывает про­должительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу.

При развитии фибринолиза тромбы лизируются с вос­становлением проходимости сосудов. В результате вновь возникает кровотечение (на 1-2-е сутки), называемое ранним вторичным.

Кровотечения на 4—14-й день (иногда до конца 3-й не­дели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок. Распространенный хими­ческий ожог пищеварительного тракта в 37% случаев со­провождается экзотоксическим шоком. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, блед­ность и похолодание кожи. АД повыша­ется за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, снижается ЦВД Увеличивается тахикардия, одышка, цианоз, сни­жается выделение мочи.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер. Экзотоксический шок сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного мета­болического ацидоза. Летальность при шоке достигает 64,5%.

Токсическая коагулопатия. Гемолиз является одним из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией. Моча приобретает красный, коричневый, вишне­вый цвет в зависимости от содержания гемоглобина. Содер­жание свободного гемоглобина в крови при легком гемолизе составляет до 5 г/л, при среднетяжелом—5—10 г/л, при тяжелом — более 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме более 1 г/л.

Отравление уксусной эссенцией всегда сопровождается значительными изменениями свертывающей системы крови. При легком и среднетяжелом отравлении в первые 1—2 дня отмечается наклонность к гиперкоагуляции

У больных е тяжелым отравлением возникает гипокоагуляция: понижение толерантности плазмы к гепарину, увели­чение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение свободного гепарина и фибриноли-тической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией, ее клинические проявле­ния различны — от незначительных и кратковременных изменений в моче до тяжелой острой почечной недостаточ­ности. При легкой нефропатии сохранен диурез с микрогематурией и умеренной лейкоцитурией, протеинурией; вы­являются снижение клубочковой фильтрации, уменьшение почечного плазмотока на 17%. К 7—15-му дню норма­лизуется, а также функцио­нальное состояние почек. Нефропатия средней тяжести (в 75% случаев) сопровождается острым гемоглобинурийным нефрозом. В течение 1—2 сут умеренно снижен суточный диурез (в среднем на 38%). Уже в первые часы обнаруживают протеинурию, гемоглобинурию. Остаточный азот и мочевина остаются в пределах нормы. В 1—3-й сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина, снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочко­вой фильтрации на 37%, уменьшение эффективного почеч­ного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой резорбции воды. Показатели функции почек нормализуется — на 15—40-е сутки.

Тяжелая нефропатия обусловливает ОПН (6,7% больных). В первые 1-3 ч изменяется состав мочи — относительная плотность колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 33%д. Суточный диурез в 1—3-й сутки снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% боль­ных с первых суток развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается креатинин, резко снижается клубочковая фильт­рация, значительно уменьшаются реабсорбция воды, почечный плазмоток. На 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению канальцевой реабсорбции воды. ОПН протекает тяжело и летальность составляет 60,6%.

Токсическая гепатопатия развивается у 85% больных в виде умеренного уве­личения печени, иктеричности склер и кожи, достигающих максимума к 3—4-му дню после отравления.

Тяжелая гепатопатия с острой печеночной недостаточ­ностью сопровождается выраженным нару­шением функции почек. При отравлении средней тяжести в первые сутки выра­жено нарушение гемодинамики печени, а на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции.

При тяжелом отравлении в первые сутки нарушается гемодинамика и поглотительно-выделительная функция пе­чени.

Наиболее выраженные изменения функции печени от­мечены у больных с гемолизом и экзотоксическим шоком: достоверное снижение артериального притока к печени, затруднение венозного оттока, возрастание сопротив­ления сосудов печени.

Нарушение дыхания. При ожоге голосовых складок отмечается осиплость голоса вплоть до афонии. Часто развивается гнойный трахеобронхит. Рано возникают пневмонии, нередко сливные.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыха­тельных путей в 51% случаев, в том числе пневмонии наблюдаются у 17% больных.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии: стадию экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1- 1,5 сут); стадию токсемии (2—3 сут) с гипертермией; стадию инфек­ционных осложнений (с 4-х суток до 1,5—2 нед) с клини­ческими признаками эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перито­нита; стадию стенозирования и ожоговой астении с нарушением белкового, электролитного ба­ланса.

Осложнения ожоговой болезни разделяют на ранние (1—2-е сутки) и поздние (с 3-х суток). К ранним ослож­нениям относятся механическая асфиксия, ранние первич­ные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздними осложнениями считают крово­течения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксика­ционные психозы, острую печеночно-почечную недостаточ­ность, рубцовые деформации пищевода и желудка; малигнизацию рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.

При среднетяжелых отравлениях ожог охватывает сли­зистую оболочку полости рта, глотки, пищевода, желудка и имеет вид катарально-серозного или катарально-фибрннозного воспаления. При экзотоксическом шоке развива­ется гемолиз с гемоглобинурией 5—10 г/л и токсическая нефропатия средней тяжести. У больных наблюдается легкая или среднетяжелая гепатопатия.

При тяжелых отравлениях ожог распространяется на пищевод, желудок, тонкий кишечник с развитием язвенно-некротического воспаления. Экзотоксический шок. Гемолиз, гемоглобинемия более 10 г/л. Острый гемоглобинурийный нефроз. Токсическая нефропатия среднетяжелая или тяже­лая. Токсическая гепатопатия средняя или тяжелая. Состоя­ние, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. Я.С. Смусин) I Ленинградского медицинского института им. акад. И.П. Павлова

Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой. Назихи М.Ф. Суд.-мед. эксперт., 1978, № 2, с. 28-31.

Проведено морфологическое исследование органов дыхания в 48 случаях смертельного отравления уксусной кислотой. Выявлены дефекты диагностики пневмоний как в клинике, так и при исследовании трупов. Установлена недооценка роли пневмоний в танатогенезе.

MEDICO-LEGAL IMPORTANCE OF LESIONS IN RESPIRATORY ORGANS IN THE TANATHOGENESIS OF POISONING WITH ACETIC ACID

Superior sections of respiratory tract and lungs were studied morphologically in 48 cases of fatal intoxications. Deficient intravital and postmortal diagnosings of pneumoniae are demonstrated. The important role of respiratory lesions in the patho- and thanatogenesis of the intoxications is stressed.

библиографическое описание:
Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой / Назихи М.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №2. — С. 28-31.

код для вставки на форум:

Большинство авторов ведущую роль в генезе смерти при отравлении уксусной кислотой отводят шоку и осложнениям со стороны почек и печени. Однако при этих отравлениях нередко развивается пневмония, которая может иметь ведущее значение в патогенезе интоксикации. Исследования В.Д. Цинзерлинга (1956, 1958, 1961), О.И. Базана (1957), В.Д. Цинзерлинга и А.В. Цинзерлинга (1963), А.В. Цинзерлинга (1970) и др. показали, что пневмонии разной этиологии представляют собой разные заболевания, каждое из которых имеет своего возбудителя и свои морфологические особенности. Вместе с тем исследования пневмоний при отравлениях уксусной кислотой ранее проводились без- учета их этиологии и влияния возбудителя на морфологию воспалительного процесса. Это побудило нас изучить морфологию пневмоний разной этиологии при отравлениях уксусной кислотой с целью выяснения некоторых вопросов патогенеза этих пневмоний и их роли в танатогенезе.

Провели морфологическое исследование легких, надгортанника и трахеи в 48 случаях смертельных отравлений уксусной кислотой. Во всех наблюдениях яд был принят в количестве 50—250 мл в виде уксусной эссенции с суицидной целью или по неосторожности. Среди пострадавших было 20 мужчин и 28 женщин в возрасте от 22 до 80 лет.

Медицинская помощь была оказана в первые 1—3 ч после приема яда и заключалась в промывании желудка, противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

При поступлении в стационар, кроме ведущих симптомов (шок, химический ожог желудочно-кишечного тракта, острая почечно-печеночная недостаточность), в клинике наблюдались осложнения со стороны органов дыхания и, начиная со 2—3-х суток, у 20 больных была диагностирована пневмония. В 28 наблюдениях каких-либо патологических изменений в органах дыхания в клинике не выявлено (за исключением острого отека гортани у 2 больных).

На вскрытии в слизистой оболочке гортани и трахеи обнаруживали мелкоточечные кровоизлияния, в слизистой оболочке надгортанника — очаги некроза, наблюдались также гнойный трахеобронхит и очаговые или сливные пневмонии.

При гистологическом исследовании применяли окраски гематоксилин-эозином, по Граму—Вейгерту и метиленовым синим Лефлера, срезы обрабатывали также по методу Левадити. Бактериоскопическое исследование проводили на срезах и мазках. Мазки окрашивали по Граму и метиленовым синим. Легкие обследовали также бактериологически.

При гистологическом исследовании в надгортаннике и верхних дыхательных путях наблюдали резкое полнокровие, кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, в надгортаннике иногда обнаруживали очаги поверхностного некроза.

По характеру патологических изменений в легких изученный материал можно разделить на 3 группы: 1-я группа — аспирационные бронхиты, вызванные смешанной флорой (7 наблюдений); 2-я группа — аспирационные пневмонии, вызванные смешанной палочковой и кокковой флорой (35 наблюдений); 3-я группа — мономикробные пневмонии, вызванные стафилококком (6 наблюдений).

В 1-й группе смерть наступала в сроки от 7 до 47 ч. При гистологическом исследовании обнаружили массивные бронхиты с серознолейкоцитарным или лейкоцитарным экссудатом. В экссудате бронхов обнаруживали инородные частицы различного вида и колонии грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Однако клинически и при вскрытии никаких патологических изменений в органах дыхания не выявлено.

Рис. 1. Смерть на 6-й день после отравления. Аспирационная пневмония, вызванная смешанной палочковой и кокковой флорой.
В просвете бронха — многочисленные колонии микробов и лейкоцитарный экссудат. Обработка по Левадити.×37.

Рис. 2. Смерть на 5-й день после отравления. Колонии стафилококков в лейкоцитарном экссудате бронха.
Окраска гематоксилин-эозином. ×80.

Во 2-й группе смерть пострадавших наступала в сроки от 8 ч до 17 сут. При микроскопическом исследовании в очагах воспаления в просветах бронхов и альвеол обнаружен лейкоцитарный или лейкоцитарно-фибринозный экссудат, в котором находились инородные частицы различного вида (растительные клетки, желчный пигмент, клетки плоского эпителия и др.) и колонии микробов (рис. 1). Преобладали грамотрицательные палочки (кишечная палочка) и грамположительные кокки. Во всех случаях в мазках и срезах наблюдался фагоцитоз микробов. В этой группе (35 наблюдений) пневмония не была распознана клинически в 15 случаях. На вскрытии диагноз пневмонии не был указан в 12 наблюдениях.

В 3-й группе (мономикробные стафилококковые пневмонии) смерть больных наступала через 1—5 сут. При гистологическом исследовании обнаружен распространенный гнойный или гнойно-некротический бронхит и пневмонические очаги с лейкоцитарным экссудатом (рис. 2). В центральных частях очагов отмечен некроз клеток экссудата и легочной ткани. В участках некроза находились гроздевидные скопления грамположительных кокков, по периферии воспалительных очагов — зона безмикробного токсического фибринозного выпота. Пневмония не была диагностирована в клинике в 3 случаях, при судебно-медицинском исследовании — в одном случае.

Тот факт, что большинство бронхитов и пневмоний носило аспирационный характер, говорит о нарушении защитно-очистительной функции органов дыхания и ее значении в генезе этой патологии.

Таким образом, пневмонии при отравлениях уксусной кислотой клинически не были диагностированы в 23 случаях из 41, причем не только в ранние сроки смерти больных (8—12 ч), когда на фоне шока или ожога желудочно-кишечного тракта пневмонии клинически распознаются с трудом, но и в более поздние. Бронхиты ни разу не диагностировали в клинике.

При судебно-медицинском исследовании трупов пневмонии также не всегда диагностировались (на нашем материале — в 18 случаях). Очевидно, это можно объяснить трудностью макроскопической диагностики пневмоний (особенно мелкоочаговых) на фоне резкого полнокровия, отека и кровоизлияний.

Приведенные данные свидетельствуют о недостатках как в клиническом обследовании пострадавших, так и при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от отравления уксусной кислотой.

Как видно из приведенных данных, роль поражения органов дыхания (бронхитов и пневмоний) в пато- и танатогенезе отравления уксусной кислотой в клинике и на секции не всегда учитывается, и ведущей причиной смерти, как правило, считают почечно-печеночную недостаточность. В то же время пневмония нередко являлась основным осложнением и приводила к смертельному исходу.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.

Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.

Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью .в виде солей и сложных эфи-ров. Свободная У. к. обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. У. к. повидимому является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что У. к. является промежуточным продуктом превращения жирных к-т в организме. Для практического получения У. к. служит: 1) Сухая перегонка дерева. ) Уксусное брожение спиртовых жидкостей. 3) Каталитический метод получения

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин , попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей , распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови .

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10–20 лет с момента ожога.Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ) . На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание . Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.

На вскрытии определяются специфический запах уксусной кислоты, желтушная окраска кожных покровов, ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей, некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. На 3—5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.

При экспертной оценке патоморфологических изменений следу­ет обращать внимание на выраженность некробиотических изменений кардиомиоцитов. Полученные результаты указывают на развитие имен­но левожелудочкового варианта терминального состояния при отравле­ниях уксусной кислотой.

В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.

Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) -- острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.

Вторая стадия (2-3-я неделя) -- латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.

Третья стадия (3-4-я неделя) -- образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.

Четвертая стадия -- хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.