Отравление сердечными гликозидами у животных

Сердечные гликозиды – это кардиологические лекарственные средства растительного происхождения, одна из основных групп препаратов в комплексной терапии острой и хронической сердечной недостаточности. К ним относятся Дигоксин, Дигитоксин, Строфантин, Коргликон, Целанид.

Растительным субстратом для сердечных гликозидов являются наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник, строфант и др.

Основное действие средств этой группы – кардиотоническое, оно проявляется увеличением силы сокращения сердца. Кроме того, характерен отрицательный хронотропный (урежение частоты сердечных сокращений), и отрицательный дромотропный (замедление скорости проведения нервных импульсов по тканям сердца) эффект.

При применении в терапевтических дозах сердечные гликозиды уменьшают тахикардию, устраняют одышку и отеки, сопровождающие сердечную недостаточность, способствуют улучшению периферического кровообращения.

Как происходит отравление сердечными гликозидами?

Опасным нежелательным эффектом при приеме гликозидов в субтоксичных или токсичных дозах является их способность повышать возбудимость сердечных структур, тем самым провоцируя срывы сердечного ритма.

Основным побочным действием сердечных гликозидов является гликозидная, или дигиталисная, интоксикация – угрожающее жизни состояние.

Отравление сердечными гликозидами встречается часто: в той или иной степени ему подвергаются, по разным данным, от 15 до 24% пациентов, получающих препараты. Это связано с особенностями всасывания, распределения гликозидов в системном кровотоке и их выведения.

Терапевтическая широта (интервал между минимальной дозой, вызывающей терапевтический эффект и минимальной дозой, вызывающей побочные эффекты) у средств данной группы крайне мала, что существенно ограничивает их применение, несмотря на их эффективность.

Смертельная доза всего в 5-10 раз больше дозы, вызывающей терапевтический эффект, а первые симптомы интоксикации появляются при превышении лечебной дозы в 2 раза.

Развитие острой гликозидной интоксикации возможно в нескольких случаях.

Отравление у лиц, получающих терапевтическую дозу препарата:

пожилые пациенты;
пациенты с нарушениями сердечной проводимости, нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда;
лица, имеющие в анамнезе печеночную, почечную недостаточность, гипотиреоз, электролитные нарушения;
в случае индивидуальной гиперчувствительности к гликозидам;
прием сердечных гликозидов сопровождается параллельным приемом 3-4 и более прочих препаратов и т. д.

Тем не менее, чаще острое отравление наступает при некорректном приеме лекарственного средства:

самостоятельное увеличение кратности приема или дозы;
прием препарата без назначения врача;
прием по ошибке вместо другого лекарственного средства;
употребление сердечных гликозидов с суицидальной целью;
употребление детьми во время игр.

Симптомы отравления

Симптомы острого отравления сердечными гликозидами можно распределить на 3 группы: диспепсические, неврологические и собственно кардиологические расстройства.

Проявления со стороны ЖКТ связаны с раздражающим действием гликозидов на слизистую оболочку желудка и кишечника:

снижение аппетита;
тошнота, рвота;
изредка диарея.

Неврологические нарушения проявляются:

быстрой утомляемостью;
головной болью, головокружениями;
выраженной сонливостью или наоборот, бессонницей;
ночными кошмарами;
беспокойством;
судорожным синдромом;
спутанностью сознания, психозом и делирием.

Характерным проявлением острой гликозидной интоксикации являются специфические нарушения зрения: желтое или желто-зеленое свечение вокруг предметов (ксантопсия), усиливающееся при взгляде на источник света, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде, фотофобия, выпадение полей зрения.

Симптомы острого отравления сердечными гликозидами со стороны сердечно-сосудистой системы являются наиболее опасными и проявляются, как правило, нарушениями сердечного ритма и проводимости:

перебои в работе сердца;
чувство замирания сердцебиения;
боль в грудной клетке;
резкая слабость;
снижение артериального давления;
тахикардия, иногда парадоксальная брадикардия (менее 50 ударов в минуту);
обморочные эпизоды.

Чаще всего кардиологические симптомы предшествуют диспепсическим и неврологическим.

Первая помощь при отравлении сердечными гликозидами

Если гликозидная интоксикация возникла во время инъекции препаратом, следует незамедлительно прекратить его введение.

Острое отравление сердечными гликозидами требует немедленных мер:

Обеспечить пострадавшему полный двигательный и эмоциональный покой.
Расстегнуть стесняющую одежду, открыть форточки, обеспечив доступ свежего воздуха.
Принять энтеросорбент (Атоксил, Полифепан, Энтеросгель, Полисорб).
Принять солевое слабительное средство (Магния сульфат).

Промывание желудка при остром отравлении сердечными гликозидами не рекомендуется, т. к. может повлечь повышение парасимпатического тонуса и тем самым усугубить состояние пострадавшего.

Когда требуется медицинская помощь?

Поскольку гликозидная интоксикация является серьезным, угрожающим жизни состоянием, медицинская помощь обязательна во всех случаях.

Бригаду скорой медицинской помощи необходимо вызвать, если на фоне приема препаратов появились симптомы со стороны хотя бы одной из систем (пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой).

В условиях стационара пострадавшему будет оказана квалифицированная помощь:

коррекция электролитных нарушений (введение препаратов калия, магния, натрия);
кислородная терапия;
введение специфических антидотов (5% Унитол, Этилендиаминтетрауксусная кислота, 2% раствор лимоннокислого натрия);
введение Антидигитоксина (Fab-фрагменты антител к дигоксину), который полностью устраняет кардиологические нарушения в течение 0,5–1 часа;
введение антиаритмических средств в случае необходимости;
при неэффективности антиаритмиков – электрокардиостимуляция и кардиоверсия.

Возможные последствия

Основными последствиями отравления сердечными гликозидами являются нарушения ритма и проводимости, которые могут привести к смерти пострадавшего:

фибрилляция и трепетание предсердий;
фибрилляция желудочков;
атриовентрикулярная блокада;
резкая брадикардия (менее 50 ударов в минуту);
остановка сердца (асистолия).

Профилактика

Неукоснительное соблюдение рекомендаций врача при приеме сердечных гликозидов.
Недопустимость самостоятельного, без консультации с кардиологом, приема препаратов данной группы.
Систематический ЭКГ-контроль.
Диета, богатая калием (в рационе необходимы печеный картофель, курага, изюм, бананы).
Хранить лекарства в недоступных для детей местах.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Сердечные гликозиды содержаться в различных видах наперстянки, в горицвете, ландыше, обвойнике, желтушнике, харге и других растениях. Гликозиды всех перечисленных растений имеют общее строение, а в больших дозах и схожее токсическое действие на сердце.

Наперстянка (Digitalis spp.); различают 34 вида. Наиболее распространены: пурпурная (D.purpurea), крупноцветковая (D.grandiflora), ржавая (D.ferruginea), шерстистая (D.lanata), ресничная (D.ciliata). Это двулетние или многолетние растения, произрастающие в лесах среди кустарников, по склонам холмов в Западной Европе, на Урале, в Скандинавии, в Западной Сибири. Культивируют как лекарственное растение. В растениях содержатся первичные (генуинные) гликозиды, которые в процессе высушивания и хранения под влиянием ферментов расщепляются и превращаются во вторичные гликозиды - дигоксин, гитоксин и дигитоксин, которые и являются действующими веществами препаратов наперстянки.

Адонис весенний (Adonis vernalis). Многолетнее травянистое растение. Цветки крупные, одиночные, золотисто-желтые. Широко распространен на территории СНГ. Содержит цимарин и адонидин, строфантин К.

Ландыш майский (Convallaria majalis) содержит конваллатоксин, конваллазид, конваллатоксол, сапонин конвалларин, кислоты.

Причины отравлений.Засорение зеленой массы или сена вышеперечисленными растениями. Передозировка лекарственных средств. Токсическая доза свежих листьев наперстянки для: лошадей 120,0-140,0; КРС 160,0-180,0; овец 25,0-30,0; свиней 20,0 г. Смертельная доза для свиней 25,0-35,0; для лошадей 150,0-200,0 г.

Клинические признаки отравления дозозависимы и появляются через 6-10 часов после поедания растений, слюнотечением, потерей аппетита, позывами к рвоте. У свиней и собак рвота, колики, понос, учащение диуреза. Прогрессирующая брадиаритмия с желудочковыми экстрасистолами, блок внутрисердечного проведения, кардиогенный шок, синдром малого сердечного выброса, нарушение мозгового кровотока. Дыхание затрудняется и учащается. Развивается астения; смерть от асфиксии. Выздоровление при не смертельных отравлениях протекает медленно.

Патологоанатомические изменения.Геморрагический гастроэнтерит. Миокард сокращен, кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Нередко дилатация сердца. В легких венозный застой. Отек головного мозга и его оболочек.

Диагностика комплексная. Исключают отравление соединениями бария.

Лечение. Удаляют содержимое желудочно-кишечного тракта (окислители, солевые слабительные). Назначают адсорбенты, вяжущие, обволакивающие, фуросемид. Для связывания сердечных гликозидов внутривенно вводят унитиол в дозе 0,01-0,025 г/кг. Для уменьшения концентрации кальция в сыворотке крови внутривенно вводят трилон Б (0,025-0,075 г/кг) в виде 0,2% - 4% раствора, или натрия цитрат внутрь в виде 2% раствора 1 мл/кг. При гиперкалиемии водят инсулин (0,5 ЕД/кг) и магния сульфат 0,05 г/кг внутримышечно в виде 25% раствора, которые увеличивают поступление K + в клетку. Для коррекции ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят так же натрия гидрокарбонат. Иногда наблюдается и гипокалиемия, K + плазмы ниже 3,5 мэкв/л. Калия хлорид при таком состоянии вводят осторожно, внутривенно, в виде 0,5% раствора на 10% растворе глюкозы со скоростью 40,0 мл в мин, в дозе 1 г/13,4-26,8 кг, или 0,5-1,0 мэкв/кг/час. 1 грамм KCl содержит 13,4 мэкв K + . Внутривенно вводят панангин 0,25 мл/кг. При этом не допускать гиперкалиемии, так как угнетается проводимость в сердце. При всех типах брадикардий подкожно вводят атропина сульфат в дозе 0,05-0,1 мг/кг. Для купирования тахиаритмий вводят внутривенно лидокаин в дозе 0,001-0,002 г/кг в виде 0,5% раствора.

Противопоказаны: мезатон, анаприлин, препараты кальция, β-адреномиметики (норадреналин, адреналин, изадрин) которые вызывают при этой патологии фибрилляцию желудочков.

ВСЭ.Мясо условно годное. Внутренние органы используют на корм плотоядным.

Профилактика.Не допускать попадания растений в корм животным. Соблюдать дозы препаратов сердечных гликозидов.

Отравление растениями, содержащими гликозиды - Гликозиды являются эфирами Сахаров (глюкозы, фруктозы, рамиозы, галактозы и др.) и различных гидроксилсодержащих алифатических и ароматических соединений (аглюконов). Если сахаром служит глюкоза, то эфир называется глюкозидом. В качестве аглюконов могут быть флавоны, антоцианы, сапонины, масла, алкалоиды, альдегиды, нитраты и др. Наибольшее количество гликозидов содержится в растениях в период роста (в побегах) и в период созревания (в семенах).

Под влиянием разнообразных повреждающих факторов (скашивание, заморозки, плесневые грибы, бактериоз и др.) происходит разрушение структуры растительных клеток, что ведет к расщеплению гликозидов ферментами с освобождением токсичных аглюконов, опасных для животных. Этот процесс наиболее активно протекает при достаточном увлажнении и температуре среды в пределах 35-50° С. Расщепление гликозидов происходит в процессе скармливания растений при их мацерации и разрушении под влиянием моторной активности желудка и активности пищеварительных ферментов, в период максимального накопления гликозидов в соответствующих кормовых культурах.
При высушивании растений ферментативного расщепления гликозидов не происходит, но при увлажнении водой и температуре 35-50° С идет весьма интенсивно. При температуре выше 70° С начинается инактивация ферментов. При температуре 0° С реакция гидролиза гликозидов не проявляется. Токсикологическое значение для жвачных животных имеют горчица полевая, рогоглавник и цианогенные растения.

Горчица полевая (сурепка) - однолетнее травянистое сорное растение, произрастающее повсеместно. Известны также горчица черная, горчица белая и др. Токсическое начало горчицы - горчично-эфирное масло, которое образуется в созревших семенах при расщеплении гликозида синигрина под влиянием фермента мирозина. До цветения горчица неядовита. Горчичное масло обладает местным раздражающим действием на слизистые пищеварительного канала, а после резорбции - угнетающим действием на центральную нервную систему. Выделяется горчично-эфирное масло через легкие, вызывая раздражение слизистых оболочек и отек легких.
Семена крестоцветных содержат вещества, угнетающие функцию щитовидной железы, в результате чего тормозится рост молодых животных.
Отравление происходит при поедании горчицы полевой на пастбище в период цветения и особенно при созревании семян. Отравление может также возникать при скармливании горчичных жмыхов и шротов, содержащих повышенное количество горчично-эфирного масла, особенно при смачивании жмыхов теплой водой.

Симптомы. Отравление животных протекает в очень острой форме и характеризуется угнетением, слюнотечением, истечением из носовых отверстий пенистой жидкости, учащением и затруднением дыхания, цианозом видимых слизистых оболочек. Перед смертью возникают приступы клонических судорог.

Патолого-анатомические изменения. Отек и очаговые инфильтраты леших, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. В сердечной сорочке находят инфильтрат, мышца сердца дряблая, слизистая пищеварительного канала гиперемирована, набухшая, с наличием множества кровоизлияний, моча кроваво-красная, кровь гемолизированная.

Диагноз основан на анамнестических данных и результатах клинических и патолого-анатомических исследований, а также результатах реакции содержимого желудка с баритовой водой (образование нерастворимого осадка).

Лечение. Подкожно вводят кофеин через каждые 3-4 ч, внутривенно- 40%-ный раствор глюкозы и 10%-ный раствор хлористого кальция в дозе 0,5 мл/кг. Внутрь применяют глауберову соль.

Профилактика. Нельзя выпасать животных на полях, засоренных горчицей в период цветения и созревания семян. Необходимо контролировать содержание горчично-эфирного масла в горчичном жмыхе и шроте, используемых для кормления коров в стойловый период содержания.

Лютик пряморогий и лютик серпорогий (рогоглавник, репяшок)-однолетние низкорослые. (8-10 см) растения, сходные между собой по морфологическим признакам, широко распростра-нены в степях европейской части СССР и Среднеазиатских республик.
Токсическое начало лютиков - гликозид ранункулин, который при гидролизе расщепляется на глюкозу и протоанемонин (маслообразная жидкость с характерным запахом).
Токсическое действие протоанемонина характеризуется раздражением слизистых глаз, носа, гортани, пищеварительного канала, а при резорбции - сужением кровеносных сосудов, нарушением сердечной деятельности, функции почек и нервной системы.

Симптомы. Наблюдают слюнотечение, сильное беспокойство сменяется сонливостью, отказ от корма и воды, атонию преджелудков, тимпанию, усиление перистальтики кишечника, понос, учащение мочеиспускания вначале, а затем задержку мочи. Выражены общая слабость, расширение зрачков, угасание зрительных и слуховых рефлексов, тремор и судороги скелетных мышц, учащенный неправильный пульс, температура тела в пределах нормы. Смерть животных наступает через 2-3 ч при явлениях судорог в асфиксии.

Патолого-анатомические изменения. Множественные кровоизлияния под эндокардом и эпикардом, застойная гиперемия печени, легких, почек и селезенки. Печень дряблая, желтоватого цвета, почки увеличены, с наличием кровоизлияний под капсулой и в толще паренхимы, селезенка увеличена, слизистая рубца, сычуга и кишок отечная, в состоянии резкого геморрагического воспаления. Инфильтраты в подкожной клетчатке.

Диагноз основан на анамнестических данных, результатах клинических и патолого-анатомических исследований, а также химического исследования содержимого желудка на наличие протоанемонина реакцией с нитропруссидом натрия в щелочной среде (красное окрашивание).. Внутривенно вводят ВО %-ный раствор натрия тиосульфата в дозе 50-60 мл, внутрь - касторовое масло, отвар льняного семени. Рекомендуется давать болтушки из муки и отрубей.

Профилактика. Нельзя выпасать животных на полях, сильно засоренных рогоглавником. Необходимо уничтожать заросли рогоглавника и других лютиковых растений с помощью гербицидов.

При лечении сердечной недостаточности в острой и хронической форме иногда развиваются нежелательные эффекты. Одним из них является передозировка сердечными гликозидами . Лекарственное средство для пациента , кроме спасения, может стать причиной тяжелых осложнений – все зависит от дозировки.

Что такое сердечные гликозиды, при каких заболеваниях они назначаются?

Сердечные гликозиды – лекарственные средства , которые применяют в терапии кардиологических патологий. При неправильном или бесконтрольном приеме может наступить тяжелое отравление.

Нередко при лечении нарушений ритма и сердечной недостаточности применяют Дигоксин , Коргликон, Строфантин, Целанид.

Лекарственные средства данной группы назначают при:

сердечной недостаточности (острой и хронической);
наджелудочковых аритмиях;
мерцательных формах нарушения ритма;
приступах фибрилляции предсердий;
перикардиальной тампонаде сердца .

Препараты из этой группы назначают однократно или курсом, они способствуют нормальному функционированию сердца .

Под влиянием средств данной группы сила сердечных сокращений увеличивается, применение в терапевтической дозе избавляет от отеков и одышки, уменьшает тахикардию, улучшает периферическое кровообращение.

Причины развития отравления сердечными гликозидами

передозировки (из-за приема препаратов в больших дозах);
нарушения функций почек, когда полноценное выведение веществ из организма не происходит, они накапливаются и вызывают отравление;
наличия тяжелых сердечных патологий (миокардит, ИБС, рубцовые изменения миокарда и др.);
гипокалиемии при бесконтрольном использовании мочегонных (пациентов с заболеваниями сердца часто беспокоят отеки, для выведения жидкости они принимают диуретики);
печеночной недостаточности в острой или хронической форме;
гипертиреозе (когда уровень гормонов щитовидной железы в крови повышается резко);
снижения в крови количества белка.

По статистике, интоксикация гликозидами отмечается при лечении такими средствами у 15-24% пациентов. Это объясняется особенностями:

всасывания гликозидов;
распределения в системном кровотоке;
выведения;
небольшим интервалом между терапевтической дозой и вызывающей побочное действие.

Клинические признаки дигиталисной интоксикации

Признаки передозировки сердечных гликозидов в большей степени отмечаются со стороны сердечной деятельности. Проявления интоксикации состоят из сердечно -сосудистого синдрома. Симптомы психоневрологического и гастроинтестинальных поражений также присутствуют.

Сначала изменяется сократительная способность миокарда, возникает нарушение сердечного ритма.

У пациентов могут отмечаться галлюцинации, другие психические расстройства. На тяжесть нарушений со стороны психики влияет тяжесть состояния пациента .

Что делать при остром отравлении гликозидами?

В то же время требуется оказать пострадавшему первую помощь:

Уложить пациента , обеспечить приток свежего воздуха.
Промыть желудок. Для этого дать больному выпить не менее 1 л воды и вызвать рвоту, чтобы удалить из желудка остатки лекарственного средства .
Дать пострадавшему сорбенты (активированный уголь, Энтеросгель, Полифепан, Полисорб и др.), которые сумеют нейтрализовать оставшиеся в желудочно-кишечном тракте вещества, прекратят их дальнейшее всасывание.
Обеспечить покой , дать солевое слабительное.

Учитывая, что интоксикация гликозидами представляет опасность для жизни больного , ему необходима медицинская помощь (в токсикологическом или реанимационном отделении стационара).

Медицинская помощь и лечение

Специфическая терапия заключается в применении антидота сердечных гликозидов (Унитиол, раствор лимоннокислого натрия 2%, Этилендиаминтетрауксусная кислота, Антидигитоксин). В дальнейшем назначают при передозировке гликозидами следующее лечение:

под контролем результатов анализа крови внутривенно вводят лекарственные средства , нормализующие электролитный баланс (препараты калия, натрия и магния);
для увеличения частоты пульса вводят Атропин;
применяют противосудорожные средства ;
внутривенные вливания растворов, уменьшающих обезвоживание организма.

Если удается получить положительную динамику в течение 24 часов, считается, что прогноз будет благоприятным. Чаще летальный исход связан с несвоевременным оказанием медицинской помощи.

Растения, способные в процессе своей вегетации накапливать специфические сложные органические эфироподобные вещества, получили название гликозиды. Они состоят из двух компонентов: гликона и агликона. В зависимости от того, какой агликон входит в состав гликозида, они подразделяются на:

1. Циангликозиды - агликон в своем составе содержит азот.
2. Тиогликозиды - агликон кроме азота содержит серу.
3. Сапонины - гликозиды имеющие стероидную или тритерпеноидную структуру.

К растениям, содержащим циангликозиды, относятся: лен, клевер ползучий, сорго, вика яровая, манник водяной, бобовник, бухарник шерстистый, черемуха, осока, мятлик, лядвенец рогатый и др.

Содержащиеся во всех этих растениях циан- и нитрогликозиды сами по себе в обычных условиях безвредны, но при ферментативном расщеплении в желудочно-кишечном тракте, при хранении и подготовке к скармливанию, среди продуктов распада они выделяют синильную кислоту, которая является сильнейшим ядом.

Чаще отравление синильной кислотой встречается у крупного рогатого скота и лошадей, реже у овец, свиней и птиц.

Патогенез. Поступившая в организм или образовавшаяся в нем синильная кислота приводит к развитию воспалительных процессов различной степени на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и желудка. После всасывания синильная кислота блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу. Что приводит к развитию тканевой гипоксии и резкому нарушению физиологических функций различных органов и тканей. В первую очередь нарушается функция центральной и вегетативной нервной системы, наступает паралич дыхательного центра, что приводит к смерти.

Клинические признаки. Отравление может протекать молниеносно, остро и редко подостро.

При молниеносном течении отмечаются судороги, неестественные звуки (рев, вой).

При остром течении - общее возбуждение, беспокойство, пугливость, обильная саливация, позывы к рвоте. Дыхание частое, животные принимают неестественные позы для облегчения вдоха, грудные конечности широко расставлены, голова вытянута вперед. Затем дыхание становится неритмичным, сердцебиение ослабляется, отмечается атония преджелудков, происходит потеря чувствительности, наступает коматозное состояние и смерть. Видимые слизистые оболочки ярко-красного цвета.

У лошадей вначале появляется сильное беспокойство, пугливость, мышечная дрожь, потливость, судороги, учащенное дыхание, нитевидный частый пульс. Слизистые оболочки красного цвета с желтоватым оттенком.

У свиней характерной является поза “сидячей собаки” или “звездочета”. Животные сидят, вытянув голову вверх, Незадолго до смерти у них резко снижается температура тела.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных отмечают гиперемию и отек легких, пенистое кровянистое содержимое в бронхах и трахее, расширение правых сердечных полостей, кровоизлияния в органах и тканях, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, ярко-красное окрашивание крови. Содержимое желудка имеет характерный запах горького миндаля.

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит (содержимое имеет запах горького миндаля).
2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
3. Геморрагический диатез.
4. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.
5. Зернистая дистрофия миокарда.
6. Расширение правой половины сердца.
7. Отек легкого.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, кормления, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудка.

Дифференцировать от сибирской язвы и чумы (признаки сепсиса, дополнительно проводиться бактериологическое и вирусологическое исследование).

Растения, содержащие тиогликозиды, относятся к семейству крестоцветных. Это: рапс, горчица полевая, редька дикая, гулявник струйчатый и чесночный и др.

Такие растения становятся токсичными после цветения и созревания семян. Более чувствительны к отравлению молодые животные, у которых отравление проявляется нервным синдромом

Патогенез. Тиогликозиды под влиянием специфических ферментов растений в присутствии влаги при оптимальной температуре расщепляются с образованием горчичных эфирных масел, которые вызывают развитие воспалительных процессов на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, а после всасывания угнетают ЦНС. Кроме того, выводясь из организма с мочой и выдыхаемым воздухом, поражают легкие и органы мочевыводящей системы. При длительном поступлении в организм горчичные масла вызывают изменения в щитовидной железе, что приводит к замедлению роста и развития молодняка животных.

Клинические признаки. Различают острое и хроническое течение. При остром течении отмечают общее угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание, одышку, болезненный кашель, в легких прослушиваются хрипы. Сердечная деятельность замедляется, отмечается понос, фекалии с примесью крови. У жвачных гипотония и атония. Учащение диуреза, моча с примесью крови. При хроническом течении - отставание в росте и развитии, исхудание, признаки хронической пневмонии, у птиц - снижение яйценоскости.

Патанатомия. При вскрытии отмечается специфический резкий запах содержимого рубца, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, точечные пятнистые кровоизлияния в органах и тканях, в трахее и бронхах скопление пенистой кровянистой жидкости, дистрофия паренхиматозных органов. При хроническом течении - гипертрофию щитовидной железы, у птиц - цирроз печени.

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит (содержимое имеет запах горького миндаля).
2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
3. Геморрагический диатез.
4. Зернистая и жировая дистрофия печени.
5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.
6. Расширение правой половины сердца.
7. Ярко-красное окрашивание крови.
8. Венозная гиперемия и отек легких.
9. Гипертрофия щитовидной железы (хроническое течение).
10. Цирроз печени (у птиц).

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, клинические симптомы, патологоанатомические изменения, подвергают исследованию на содержание горчичных масел содержимое желудка.

К растениям, содержащим сапонин-гликозиды и лактон-протоанемонины, относятся: лютик ядовитый, едкий, жгучий большой и др., ветреница дубравная, прострел, калужница болотная, ломонос и т.д.

Лютики содержат гликозид ранункулин, который при гидролизе распадается с образованием протоанемонина. Действующие начала содержатся во всех частях растений. Как правило, ядовитыми растения бывают только в свежем виде.

Чувствительными являются крупный рогатый скот и мелкий рогатый скот, лошади, менее чувствительны свиньи. Отравление чаще наступает ранней весной.

Патогенез. При попадании в желудок и кишечник сапонин-гликозиды и лактон-протоанемонины вызывают воспаление слизистой оболочки, что приводит к расстройству пищеварения. Кроме того, они всасываются и оказывают общее действие - ослабление дыхания и сердцебиения. Выделяясь с выдыхаемым воздухом и мочой, поражают слизистые оболочки мочевого пузыря, почек, бронхов и трахеи.

Клинические признаки. Отмечается беспокойство, которое сменяется угнетением. Дыхание учащенное, сердечная деятельность ослаблена. Животные лежат. Отмечается отказ от корма, жажда, обильная саливация. У жвачных - атония преджелудков, у лошадей - колики, сильный профузный понос, фекалии с примесью крови. Частый диурез, моча красноватая, повышается температура тела. Могут быть судороги.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных отмечают воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, лимфатических узлов, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и органах, гиперемию и отек легких, геморрагическое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, дистрофию паренхиматозных органов.

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов.
3. Геморрагический диатез.
4. Зернистая и жировая дистрофия печени.
5. Зернистая дистрофия миокарда и почек.
6. Застойная гиперемия и отек легкого.
7. Геморрагический цистит.
8. Гематурия.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, анализируют кормление, клинические симптомы, патологоанатомические изменения, проводят химикотоксикологические исследования кормов и содержимого желудка.

Читайте также: