Отравление окисью углерода сероводородом

Окись углерода (химическая формула - СО) - продукт неполного сгорания углерода, образуется там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. В чистом виде это газ без цвета и запаха, немного легче воздуха, поэтому в помещениях в первую очередь скапливается в верхних слоях воздуха под потолком. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом.

Процесс отравления окисью углерода с давних пор называют угаранием, отсюда произошло бытовое название этого газа - угарный газ. Отравления угарным газом можно происходит при нахождении в домах с печным отоплением с неисправным дымоходом или при преждевременном закрытии печной заслонки; на пожарах у лиц, находящихся в задымленных помещениях при отсутствии средств защиты, при нахождении в плохо проветриваемом гараже при работающем двигателе.

Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемоглобина в крови. Например, если концентрация угарного газа в воздухе составляет 0,02-0,03%, то за 5-6 часов вдыхания такого воздуха создастся концентрация карбоксигемоглобина 25-30%, если же концентрация СО в воздухе будет 0,3-0,5%, то смертельное содержание карбоксигемоглобина на уровне 65-75% будет достигнуто уже через 20-30 минут пребывания человека в такой среде.

Патогенез. Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Поэтому, попадая в легкие с атмосферным воздухом она затем растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с гемоглобином. Образуется комплекс - карбоксигемоглобин (СОHb), который не способен присоединять и переносить кислород. Если поступление окиси углерода в организм человека не прекращается, то карбоксигемоглобин постепенно накапливается в таком количестве, какое препятствует нормальному переносу кислорода, что приводит к тяжелой гемической гипоксии. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает его вступление в реакцию с тканевыми дыхательными ферментами и нарушение окислительно-восстановительных процессов. Развивается тканевая гипоксия, особенно ЦНС. После связывания окисью углерода более половины гемоглобина может наступить смерть, если не будет оказана квалифицированная медицинская помощь.

Клиника и диагностика. В зависимости от интенсивности отравления различают три степени отравления:

· легкая степень — пострадавший предъявляет жалобы на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера, головокружение, тошноту, нередко возникает рвота. Возможно незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на першение в горле, затрудненное дыхание, сухой кашель. АД повышено, пульс учащается, появляются неприятные ощущения в области сердца. Сознание не нарушено. Содержание карбоксигемоглобина 15-30%.

· средняя степень — нарушения психической активности проявляются возбуждением или оглушением, проявляется потерей сознания (от 1-2 до 20 мин.), судорогами. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокария, сохранятся тахикардия. Обращает на себя внимание карминно-красная окраска кожных покровов. Содержание СОНb от 30% до 40%.

· тяжелая степень — характеризуется развитием коматозного состояния различной глубины и длительности от нескольких часов до нескольких суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы и параличи, вследствие ишемического полиневрита. Окраска кожных покровов меняется с красной на цианотичную. Вследствие риноларингита и трахеобронхита развивается одышка; отмечаются патологические типы дыхания, вплоть до остановки от паралича дыхательного центра. Со стороны ССС – левожелудочковая недостаточность, на ЭКГ признаки гипоксии и ишемии миокарда. Впоследствии прогрессирует почечная недостаточность как результат тяжелой гипоксии. Возникает некроз тканей вследствие нарушения трофики, проявляющийся буллезным дерматитом через 10-15 часов после отравления. В крови – метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина ― 50-60%. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже 2-3 недели после события отравления.

Конечно же, на скорость смертельного отравления угарным газом влияют многие факторы, ускоряющие или замедляющие этот процесс. Иногда отмечается повышенная устойчивость к угарному газу. Например, женщины, дети в возрасте до года переносят отравление угарным газом легче, чем мужчины.

Первая помощьпри отравлении окисью углерода.

· принять меры для собственной безопасности: не зажигать огня, отключить телефон и электрический звонок (возможные источники взрыва);

· быстро вынести пострадавшего на свежий воздух;

· незамедлительно осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ с высокой FiО₂ (чистым кислородом);

· пострадавшего немедленно госпитализировать в ближайшее реанимационное отделение, лучше в специализированный стационар, имеющий возможность проведение гипербарической оксигенации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

При отравлении окисью углерода

Окись углерода (СО), или угарный газ, не имеет цвета, запаха, вкуса, слабо растворяется в воде, относительная плотность 0,97. Горит синим пламенем и взрывается при концентрации ее в воздухе от 12,5 до 75%, наиболее сильный взрыв возникает при концентрации 30%, температура воспламенения газовоздушной смеси в этом случае 630 - 810° С. Главными источниками образования СО в шахтах являются рудничные пожары, взрывы метана или угольной пыли (при взрыве 1 кг угольной пыли образуется 1,5 м3 СО); окись углерода образуется также при взрывных работах.

Концентрацию окиси углерода определяют химическими и термическими газоопределителями.

Отравление окисью углерода может произойти в тупиковом забое или на исходящей струе воздуха после ведения взрывных работ, у изоляционных перемычек, а также в случае пожара или взрыва в шахте.

Отравление окисью углерода можно распознать по следующим признакам:

1. ярко-розовая окраска слизистых оболочек губ и глаз, а иногда и кожи;
2. боль в висках, сопровождаемая как бы "стуком" крови в височных артериях;
3. нарушение двигательных функций - пострадавший пытается бежать из загазированной атмосферы, но сделать этого не может;
4. возбуждение с непроизвольными беспорядочными движениями конечностей.

Данные о физиологическом воздействии на человека различных концентраций окиси углерода приведены в табл. 2.

Окись углерода дает при реакции с гемоглобином крови нестойкое соединение, поэтому легкие отравления после вдыхания чистого кислорода или свежего воздуха обычно проходят бесследно. Тяжелые отравления окисью углерода могут потребовать многих дней для излечения.

Обнаружив пострадавшего, отравившегося окисью углерода, нужно включиться в самоспасатель и быстро вынести его из загазированной выработки в выработку со свежей струей воздуха и уложить его на спину на доски, положив на них сухую спецодежду. Одновременно по телефону нужно сообщить о несчастном случае диспетчеру шахты. После этого необходимо расстегнуть ворот одежды и пояс, чтобы пострадавший мог свободнее дышать. Укрыть пострадавшего ватной фуфайкой и растирать ему руки и ноги. При отсутствии дыхания производить искусственное дыхание до прихода врача или горноспасателей.

Рис. 63. Первая помощь при отравлении окисью углерода:
а - искусственное дыхание; б - ингаляция

Первая помощь горноспасателей при отравлении окисью углерода заключается в следующем:

1. при нарушении дыхания и сердечной деятельности - искусственное дыхание любым способом (рис. 63, а):
2. при сохранении дыхания производить ингаляцию кислородом (рис. 63, б).

Содержание окиси угле­рода в воз­духе, %

Признаки отравления и последствия

В течение нескольких часов (до 8 ч)

Слабая головная боль

Слабая головная боль, усиленное сердцебиение

Головная боль, тошнота, голово­кружение, усиленное сердцебиение

Головная боль, тошнота, рвота, недомогание, одышка и раздражи­тельность, потеря сознания

Головная боль, тошнота, сердцебиение

Потеря сознания. Смертельное отравление

Несколько вдохов (3 - 5)

Выработку, где был обнаружен пострадавший, следует зашить решетчатой перегородкой.

При отравлении сероводородом

Сероводород (H2S) - газ без цвета, с характерным запахом тухлых яиц и сладковатым вкусом, относительная плотность его 1,19. Обладает сильными ядовитыми свойствами.

По характерному запаху сероводород легко обнаружить даже тогда, когда содержание его в воздухе весьма мало и не угрожает здоровью человека. При больших концентрациях H2S в воздухе его запах не ощущается, что увеличивает его опасность.

Сероводород образуется при разложении органических веществ (крепежного леса) без доступа воздуха, при взрывных работах, особенно в случаях неполного сгорания взрывчатых веществ, при горении угля, содержащего пирит, а также выделяется из трещин угольных пластов и пород, иногда совместно с метаном.

Сероводород горит и при концентрации в воздухе 6% взрывается, температура воспламенения 290 - 487° С.

Сероводород хорошо растворяется в воде. Так, при нормальном атмосферном давлении и температуре +15° С в 1 л воды растворяется 3,23 л сероводорода.

Особую опасность представляет сероводород, растворившийся в застойной воде в непроветриваемой выработке. При движении по воде возможно выделение сероводорода в опасной концентрации. Поэтому в выработки, где есть скопления воды и чувствуется запах сероводорода, не следует заходить без респиратора.

Признаками отравления сероводородом являются насморк, кашель, металлический вкус во рту, жжение и боль в глазах, слезотечение, тошнота и головная боль. При сильном отравлении у пострадавшего синеют губы, появляется рвота и понос, болезненные позывы на мочеиспускание, сердцебиение, возбуждение или сонливость, затем потеря сознания, судороги и смерть от паралича дыхания.

Данные о физиологическом воздействии на человека воздуха с содержанием сероводорода приведены в табл. 3.

В настоящее время отравление окисью углерода является одной из самых распространенных смертельных интоксикаций. Угарный газ - это вещество, не имеющее ни запаха, ни вкуса. Он неизбежно попадает в атмосферный воздух при любом виде горения. При проникновении окиси углерода в организм человека развивается острый патологический процесс. При отсутствии своевременной и квалифицированной помощи в большинстве случаев наступает летальный исход.

Механизм развития отравления

Попадая в организм, угарный газ очень прочно связывается с гемоглобином. При этом он занимает место кислорода, вытесняя его. Полученное соединение имеет название карбоксигемоглобин. Основной задачей красного пигмента крови является снабжение каждой клетки организма кислородом. При остром отравлении окисью углерода данный процесс нарушается. В результате ткани начинают испытывать кислородное голодание, при этом сильнее всего страдает головной мозг.

При вдыхании газа в высокой концентрации патологический процесс развивается очень быстро. Уже через несколько секунд пострадавший теряет сознание, а в течение следующих минут наступает летальный исход. Как правило, в подобных случаях любые попытки помочь оказываются безуспешными.

Пути проникновения

В организм окись углерода попадает исключительно при вдохе. Большая его часть также выводится через легкие. Лишь мизерное его количество покидает организм вместе с калом, мочой и потом. Процесс выведения (при вдыхании незначительных концентраций) занимает в среднем 12 часов.

Угарный газ - сильнейший яд, с которым люди могут столкнуться как в бытовых, так и в производственных условиях. Его опасность заключается в том, что он легко проникает через любые преграды: почву, стены, окна и т. д. Защитные бытовые респираторы также почти не спасают от отравления окисью углерода.

Причины

Наибольшую опасность представляют следующие источники угарного газа:

1. Печи, камины. Развитие интоксикации происходит, как правило, при их неправильной эксплуатации.
2. Автомобиль с работающим двигателем. Часто отравление окисью углерода наступает тогда, когда машина находится в заведенном состоянии в гараже или ином небольшом помещении, в котором плохо вентилируется воздух.
3. Бытовое оборудование, работающее на пропане. Риск развития интоксикации велик при его неисправности.
4. Аппараты, предназначенные для поддержания процесса дыхания. Отравление может наступить при заполнении их смесью некачественных газов.
5. Горение керосина, особенно если оно происходит в течение длительного периода времени и в плохо вентилируемом помещении.
6. Газовое оборудование как в быту, так и на производстве.
7. Пожары.

Отравление может наступить при авариях на промышленных предприятиях, а также во время взрывов масштабного характера на складах военных боеприпасов.

От негативного воздействия окиси углерода чаще всего страдают жители мегаполисов. Это обусловлено тем, что городской воздух содержит высокую концентрацию выхлопных газов. Ядовитые вещества постепенно накапливаются в организме, вызывая необратимые патологические изменения.

Симптомы

Выраженность признаков отравления окисью углерода (угарным газом) напрямую зависит от степени воздействия вредного вещества на организм. На данный показатель влияют следующие факторы:

1. Температура внешней среды.
2. Концентрация окиси углерода.
3. Длительность негативного воздействия яда.
4. Состояние защитных сил организма.
5. Наличие заболеваний крови, легких, сердечно-сосудистой системы.
6. Степень физического истощения.

Женщины более устойчивы к действию угарного газа, чем мужчины. Кроме того, особо тяжело переносят яд даже в незначительных концентрациях следующие категории лиц:

• Дети.
• Беременные женщины.
• Злоупотребляющие табакокурением и употреблением спиртосодержащих напитков.

Клиническая картина зависит от степени отравления окисью углерода. Она может быть:

1. Легкой. Концентрация карбоксигемоглобина в крови пострадавшего составляет от 13 до 19%. В подобных случаях появляются следующие признаки отравления окисью углерода: ярко выраженная головная боль, чувство слабости в нижних конечностях, повышенная температура тела, яркие пятна на лице (преимущественно на щеках), одышка, шум в ушах, замедление скорости психомоторных реакций. При легкой степени интоксикации больного достаточно вывести на свежий воздух. Результатом подобного действия является быстрое устранение неприятных симптомов.
2. Средней. Концентрация ядовитого соединения в крови колеблется в пределах 30-35%. При данной степени тяжести у больного появляются следующие симптомы отравления окисью углерода: нарушается двигательная функция; увеличивается выраженность чувства слабости в нижних конечностях; появляется тошнота, переходящая в рвоту. Нередко человек испытывает сонливость или теряет сознание.
3. Тяжелой. Уровень карбоксигемоглобина в крови пострадавшего составляет от 35 до 50%. Признаки отравления: красный цвет кожных покровов (конечности при этом бледные), учащенный пульс (100-120 ударов в минуту), низкое артериальное давление, нарушенное дыхание, высокая температура тела, судороги. Нередко тяжелая степень интоксикации сопровождается длительной потерей сознания (10 и более часов). При отсутствии помощи больной впадает в кому.
4. Молниеносной. Характеризуется крайне высокой концентрацией яда. Клиническая картина следующая: человек теряет сознание; его слизистые оболочки, кожа лица, рук и стоп приобретают ярко-красный цвет; наблюдаются мышечные судороги. Когда уровень карбоксигемоглобина в крови превышает отметку 50%, наступает летальный исход.

Диагностика

Отравление угарным газом достаточно легко выявить на основании данных анамнеза и имеющейся клинической картины. При отсутствии сознания необходимо провести дифференциальную диагностику с иными видами интоксикации, инфарктом миокарда и инсультом. Кроме того, при подозрении на отравление окисью углерода у пострадавшего берут кровь и исследуют ее на наличие карбоксигемоглобина.

Первая помощь

Больного необходимо как можно скорее вынести из зоны поражения. Затем нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. При отравлении окисью углерода следует выполнять все мероприятия по спасению жизни пострадавшего согласно следующему алгоритму:

• Если больной без сознания, уложить его на бок. Убедиться в том, что его дыхательные пути свободны. Расстегнуть верхние пуговицы на его одежде, ослабить ремень.
• Смочить кусок ваты или ткани нашатырным спиртом. Поднести к носу пострадавшего. Провести растирание кожных покровов (это необходимо для стимуляции процесса кровообращения). Проверить наличие пульса. При его отсутствии провести непрямой массаж сердца.
• Если пострадавший в сознании, поставить ему на грудь или холодный компресс, или горчичник. Как можно чаще предлагать ему горячие сладкие напитки, например чай.
• Обеспечить пострадавшему покой (как эмоциональный, так и физический), но не оставлять его одного до приезда медиков.

Лечение

Пострадавшему показана срочная госпитализация. Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в условиях стационара.

При нарушении или полной потере сознания, а также при уровне карбоксигемоглобина в крови выше 25% показана гипербарическая оксигенация. Кроме того, данный способ лечения применим в отношении детей и беременных женщин. Пострадавшего помещают в барокамеру, где он находится некоторое время, вдыхая чистый кислород. Данный вид терапии оказывает положительное воздействие лишь первые несколько часов после отравления окисью углерода.

К лечебным мероприятиям также относятся следующие процедуры:

• искусственная вентиляция легких;
• трансфузия донорской крови (цельной или только эритроцитарной массы);
• внутривенное введение кардиотонических или гипертонических растворов.

Отравление угарным газом редко проходит бесследно. В большинстве случаев у людей развиваются следующие осложнения: провалы в памяти, частые головные боли, регулярные эпизоды тошноты, обмороки, депрессии, психические расстройства, нарушения мышечного тонуса.

Профилактика

Меры по предотвращению возникновения отравления должны знать в первую очередь лица, чья деятельность связана с пребыванием на предприятиях, на которых велика вероятность появления утечки окиси углерода вследствие аварии. Кроме того, о них должны быть осведомлены люди, сталкивающиеся с опасным ядом в быту.

• Строго соблюдать правила поведения и безопасности на предприятиях, деятельность которых подразумевает использование окиси углерода.
• Очищать печные дымоходы каждый год.
• Не эксплуатировать неисправное обогревательное оборудование.
• Не заводить двигатель автомобиля надолго, если данное средство передвижения находится в гараже.

Кроме того, жителям городов необходимо избегать во время прогулок оживленных дорог, так как там концентрация выхлопных газов в воздухе крайне велика.

В заключение

Окись углерода - опасный яд, при вдыхании которого может наступить летальный исход. Определяющим фактором является своевременность оказанной первой помощи. При отравлении окисью углерода необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух и вызвать бригаду скорой помощи.

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

- Данные аутопсии. Аутопсия выявляет такие неспецифические симптомы, как гиперемия внутренних органов, рассеянные петехии и геморрагический отек легких. В документально удостоверенных сообщениях о смертных случаях, вызванных отравлением сероводородом, отмечаются зеленоватый оттенок серого вещества, внутренних органов и бронхиальных выделений, но это окрашивание может исчезнуть после инъекции формалина. Зеленый цвет может быть следствием денатурации продукта соединения серы и гемоглобина.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.