Отравление микотоксинами у животных

Кормовые микотоксикозы.

Кормовые микотоксикозы. Отравления животных токсическими гокбами наблюдают при поедании испорченных или пораженных ими растений или кормов. Микотоксины раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта, вызывая воспаление. Всасываясь в кровь, они поражают центральную нервную систему, вызывают дистрофию печени, почек, сердечной мышцы, нарушают обменные процессы. Восприимчивы животные всех видов, особенно молодняк.

Этиология. Причиной могут быть разнообразные грибы, поражающие кормовые растения и корма при нарушении технологии возделывания и хранения. Наибольшее токсикологическое значение в практике животноводства и ветеринарии в последние годы имеют следующие микотоксикозы:

1) фузарнотоксикоз - отравление происходит при поедании пораженных грибами из рода фузарнй кормов (зернофуража, соломы, сена, комбикорма, при пастьбе по стерне после заморозков);

2) клавицепстоксикоз - отравление возникает при поедании кормов, пораженных склероциями грибов из рода клавицепс (маточные рожки и др.);

3) устилаготоксикоз - отравление при поедании грибов твердой головни, паразитирующих на посевах злаковых, главным образом ячменя и овса;

4) стахиботриотоксикоз - при поедании стерни и зерна, пораженных грибами из рода стахиботриа;

5) неспецифические микотоксикозы - отравление происходит при скармливании различных недоброкачественных или испорченных кор¬ мов (залежалых, прогнивших, промерзших, промокших, затхлых, отсыревших и др.) в результате развития в них неспецифической микрофлоры и плесеней (главным образом из родов аспергиллюс, мукор, пенициллиум, ризопус и др.).

Во всех кормах практически всегда имеется некоторое количество токсических грибов, но небольшое их наличие для организма безвредно. Однако при большой степени поражения грибами необезвреженные корма становятся токсичными.

Симптомы. Клинические признаки микотоксикозов чрезвычайно варьируют в зависимости от степени поражения кормов и количества их поступления в организм, возраста и физиологического состояния организма, а также от патогенных свойств грибов отдельных видов. Отравления протекают остро и хронически. Для микотоксикозов характерны одновременное заболевание больших групп животных и внезапность возникновения болезни в связи с кормлением. При остром микотоксикозе всегда выражены нейротоксические симптомы: возбуждение или сильное угнетение, общая слабость, нарушения координации движений, судороги, ослабление рефлексов и кожной чувствительности. При хроническом течении наблюдают угнетение, исхудание, анемию, расстройство желудочно-кишечного тракта, аборты. При различных микотоксикозах иногда преобладают особенности клинического проявления: некротические поражения кожи при стахиботриотоксикозе, гангрена кожи при клавицепстоксикозе (эрготизм), гиперкератоз слизистых и кожи при аспергиллотоксикозе и др. В случае сильной степени отравления при всех микотоксикозах происходит расстройство функции сердечно-сосудистой системы, что может стать причиной смерти.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и микологического анализа кормов. Особое внимание обращают на соблюдение в хозяйстве правильного отбора проб при направлении в лабораторию на токсикологический анализ.

Образцы отбирают в соответствии с правилами ГОСТа комиссионно с участием ветеринарных специалистов, зоотехников, администрации и оформляются актом. Для санитарно-микологического исследования от каждой партии корма составляют два средних образца, которые упаковывают в хлопчатобумажные мешки. Один из них отправляют в лабораторию, другой хранят в течение месяца при комнатной температуре. При повышенной влажности образцы подсушивают. В- лаборатории проводят токсикологический анализ кормов органолептическими и токсикобиологическими методами (биопробы на мышах, кожная проба на кроликах, проба на рыбах гуппи и др.), устанавливают степень токсичности и дают конкретные рекомендации о возможности использования или обезвреживания кормов.

Лечение. Устраняют причины отравления, желудочно-кишечный тракт освобождают от токсинов, из тканей организма выводят продукты токсикоза, нормализуют сердечно-сосудистую и другие функции организма. С этой целью делают промывание рубца и желудка, максимально освобождая их от содержимого, внутрь задают адсорбенты (жженая магнезия, активированный уголь), солевые слабительные (рец. 162, 182, 183), показаны обильные содовые клизмы. В начальных стадиях болезни можно применить кровопускание (1-1,5 л крупным животным). Внутривенно вводят глюкозу, гексаметилентетрамин, кальция хлорид, тиосульфат натрия, новокаин (рец. 1, 3, 6, 31, 73, 74, 522-527), подкожно-сердечные средства (рец. 16, 18, 19, 103). При гастроэнтеритах и бронхопневмониях (осложнения) проводят соответствующее лечение. В период лечения и выздоровления животных обеспечивают полноценным витаминно-минеральным кормлением.

Профилактика. Основа предупреждения микотоксикозов - организация заготовки доброкачественных кормов и соблюдение правил их хранения, для чего необходима строгая координация агрономической зоотехнической и ветеринарной службы.

Профилактический санитарный контроль кормов необходимо проводить за месяц до их предполагаемого использования. Грубые корма считаются недоб-

рокачественными и не подлежат скармливанию без обезвреживания при наличии 10% горелых, заплесневелых, с затхлым запахом участков, а в прессованном виде более 10% кип с затхлым запахом и прослойками заплесневелого корма. Запрещается использовать без обезвреживания грубые корма, пораженные грибом стахиботрис. Грубые корма, пораженные грибами фузариум, слаботоксичные по кожной пробе, допускают в корм для откорма крупного рогатого скота в смеси с другими кормами (не более 25% к грубым кормам), их нельзя скармливать с кислыми кормами. Слаботоксичные грубые корма, зерно и комбикорма, пораженные токсигенными грибами из родов аспергиллюс, пенициллиум, мукор, ризопус, разрешается скармливать мелкому и крупному рогатому скоту (кроме второй половины беременности и лактируюших) в количестве 25% к грубым кормам при условии исключения из рациона кислых кормов. Комбикорма, токсичные по биопробе, нельзя использовать для фуражных целей.

Жмыхи, шроты, корма животного происхождения с затхлым, плесневым и гнилостным запахом в качестве фуража не применяют. Зерно 3-й степени идет на технические нужды, 4-й степени уничтожают. Зерно, перезимовавшее под снегом или подвергшееся самосогреванию (1-й и 2-й степени порчи), нетоксичное по биопробе, допускается к скармливанию после просушивания и подсортировки, но хранению не подлежит. При поражении зерна головней более 0,3% его очищают через зерноочистительную машину или погружают в воду (головня и сорные примеси всплывают). О возможности использования в корм испорченных грубых кормов, комбикормов, зерна и кормов животного происхождения в каждом конкретном случае требуется заключение лаборатории на основании токсикологического анализа. Слаботоксичное зерно, комбикорма и соломенную резку при поражении грибами пенициллиум, аспергиллюс, мукор, ризопус, триходерма обезвреживают автоклавированием в течение 30 мин или пропариванием в 0,1%-ном растворе кальцинированной соды при 100° в течение. 2 ч. Слаботоксичное зерно (кроме пораженного фузариум) обрабатывают кальцинированной содой (8 л 4%-ного раствора на 100 кг зерна с выдержкой 24 ч и последующей просушкой) или пиросульфитом натрия (8 л 4%-ного раствора на 100 кг зерна в течение 24 ч). Слаботоксичное зерно, пораженное фузариум, обезвреживают пиросульфитом натрия из расчета 8 л 10%-ного раствора на 100 кг зерна с выдержкой 48 ч и последующей просушкой.

Солому и сено, пораженные токсигенными грибами стахиботрис, обрабатывают едким натром из расчета на 100 кг резки (сечки) 1,5 кг технического едкого натра, разведенного в 300 л воды, выдерживают 24 ч в емкости и еще сутки на щитах, после чего скармливают. С этой целью можно применить аммиачную воду (300 л 1%-ного аммиака на 100 кг соломы, подержать под полиэтиленовой пленкой 24 ч, просушить до исчезновения запаха и скармливать). Для обезвреживания пораженных микотоксикозами грубых кормов применяют также кальцинированную соду (250 л 0,5%-ного раствора на 100 кг корма с выдержкой 24 ч), негашеную известь (на 100 кг корма 4,5 кг извести-пушенки в 300 л воды, партию соломы вымачивают 10 мин в известковом растворе, после чего выдерживают на щитах 24 ч и скармливают). Пораженные корма можно иозонировать (1 г/м3 при экспозиции 4 ч). Необходимо помнить, что обезвреживание кормов от микотоксикозов - мера вынужденная и дорогостоящая. Поэтому главное внимание уделяют соблюдению правил технологии заготовки и хранения кормов.

Микотоксины представляют собой токсичные химические вещества, производимые микроскопическими грибками (плесенями). Они вырабатывают огромное количество различных микотоксинов, таких как афлатоксин, фумонизин, деоксиниваленол (ДОН), охратоксин А, Т-2 токсин и зеараленон. Плесени - продуценты микотоксинов - поражают сельскохозяйственные культуры, особенно зерновые и масличные, в период роста, при сборе урожая, а также во время хранения и переработки. Микотоксины при попадании в организм животных могут вызывать проявления симптомов отравления, которые называют микотоксикозами. Микотоксины оказывают негативное влияние на здоровье печени, почки, ЦНС, снижают эффективность работы иммунной системы, а также антиоксидантной защиты организма.

Влияние микотоксинов на жвачных

Метаболизм в рубце жвачных. В связи с микробным разрушением микотоксинов жвачными, крупный рогатый скот обычно считают более устойчивым по отношению к воздействию микотоксинов. Однако проведенные опыты показали, что рубцовое разрушение микотоксинов возможно меньше, чем считалось ранее (табл.1), и что некоторые продукты распада могут быть также или ещё более токсичны, чем исходные соединения.

Кроме того, многие другие факторы могут нейтрализовать способность микрофлоры рубца разрушать данные токсины. Простейшие более активны в отношении обезвреживания микотоксинов, чем бактерии. Большое количество зерна в рационе и низкий уровень pH содержимого рубца, обычные для высокопродуктивных коров, отрицательно влияют на простейших в рубце, а это может ограничить распад в рубце микотоксинов. Высокая концентрация и быстрый транспорт токсинов могут также нейтрализовать способность микрофлоры рубца разрушать микотоксины. Производственный стресс, действие инфекционных агентов, незначительный дефицит питательных веществ, генетическая предрасположенность, взаимодействия между различными микотоксинами могут также оказывать сильное влияние на чувствительность крупного рогатого скота к микотоксинам.

Симптомы микотоксикозов у скота.

Микотоксины оказывают своё воздействие через четыре главных механизма:

1. снижение потребления корма или отказ от корма;
2. изменение содержания питательных веществ корма, нарушение абсорбции питательных веществ и их метаболизма;
3. воздействие на эндокринную и экзокринную системы;
4. угнетение эффективности иммунной и антиоксидантной системы.

Микотоксины способствуют увеличению заболеваемости животных, а также снижению эффективности кормления и продуктивности животных. На практике животные могут проявлять некоторые или большинство из ниже перечисленных симптомов микотоксикозов: расстройство пищеварения, снижение потребления корма, повышение конверсии корма, появление недокормленных жи-вотных, показатели продуктивности ниже нормативных, снижение воспроизводительных качеств и увеличение частоты выявления инфекционных болезней.

Афлатоксин. Наиболее характерные симптомы афлатоксикоза: летаргия, атаксия, грубая шерсть, язвы в ротовой полости, увеличенная и бледная печень. Комитет по пищевым продуктам и лекарствам США ограничивает содержание афлатоксина в зерне кукурузы, предназначенном для молочных коров 20 мкг/кг. Афлатоксин переходит в молоко в виде афлатоксина М1, содержание которого колеблется в пределах от 0,5% до 3% от уровня афлатоксина В1 в рационе. США и Европейский Союз ограничивают количество афлатоксина М1 в молоке, соответственно, не более 0,5 и 0,05 мг/кг.

Диоксиниваленол (диоксиниваленол или вомитоксин). Вызывает у телят отказ от корма, снижение привесов. В комбинации с зеараленоном снижает молочную продуктивность у коров. В полевых условиях даже низкие (1,5-2,5 мг/кг) концентрации Диоксиниваленол ассоциируются со снижением удоев. Считается, что в данных случаях Диоксиниваленол может действовать в синергизме с другими токсинами, снижающими продуктивность.

Фумонизин. Несмотря на то, что токсиность фумонизинов для жвачных значительно ниже, чем для моногастричных, высокие концентрации (148 мг/кг) токсина приводили к легким повреждениям печени. Кроме того, в одном из опытов наблюдали значительнее (на 7 кг/день) снижение удоя при содержании в корме фумонизина 100 мг/кг.

Т2-токсин. Характерными симптомами токсикоза у молочного скота являются гатроэнтериты, кровоизлияния в кишечнике, кровь в экскрементах, сычужный энтерит, язвы в рубце. У телят, потреблявших Т-2 токсин, снижалась концентрация иммунноглобулинов в сыворотке крови. Концентрация Т-2 токсина 350 мкг/кг в корме молочных коров приводила к появлению диареи и снижению удоев на 15%.

Зеараленон. Быстро превращается в рубце в альфа- и бета-зеараленол. Оба метаболита обладают эстрогенными свойствами, первый более токсичен, чем сам зеараленон. Симптомы токсикоза включают вагиниты, вагинальные выделения, наступление ложной охоты, общее снижение воспроизводительных качеств.

Влияние микотоксинов на свиней

Свиньи чрезвычайно чувствительны к микотоксинам, и их наличие в кормах значительно снижает продуктивность как откормочного, так и племенного поголовья, вызывает угнетение иммунной системы, ухудшение общего состояния животных и может привести к летальному исходу.

В таблице 2 приведены данные по некоторым широко распространенным микотоксинам и основным клиническим симптомам у свиней.

При анализе данных этой таблицы нужно учитывать следующие принципы:

1. Приведенный список микотоксинов является неполным;
2. Для разных типов животных токсичность является различной, имеет большое значение состояния здоровья животного. Редко в кормах выявляют один вид микотоксинов - каждый грибок продуцирует несколько видов микотоксинов одновременно. Поэтому часто наблюдает эффект синергизма - когда низкие дозы разных микотоксинов вместе проявляют гораздо более выраженное негативное действие.
3. Не существует безопасных уровней микотоксинов в кормах.

Сегодня существуют следующие методы борьбы с негативным влиянием микотоксинов на организм животных:

• Физические - очистка, вымачивание, промывание, нагревание, растворение,разбавление;
• Химические - кислоты, окисление, щелочи, бисульфат, аммиак, формальдегид, витамин С;
• Биологические - ферменты;
• Связывание - алюмосиликаты, бентониты, цеолиты, диатомеи, активированный уголь, волокна люцерны.

Одним из наиболее изученных и эффективных методов снижения негативного действия микотоксинов является введение в рацион адсорбентов. Эффективный адсорбент связывает микотоксины в желудочно-кишечном тракте животного в прочный комплекс, который проходит по пищеварительной системе и удаляется с фекалиями, предотвращая или минимизируя воздействие микотоксинов на организм животных. При выборе адсорбента необходимо руководствоваться следующими основными принципами:

1. Его эффективность должна быть подтверждена ведущими институтами мира. Результаты, подтверждающие эффективность, должны быть опубликованы в ведущих научных журналах мира.
2. Адсорбент должен быть эффективен при низкой дозе добавления в рацион. (Высокие дозы адсорбентов разбавляют рацион)
3. Он должен быть эффективно связывать микотоксины при широком спектре pH. (В ЖКТ происходит изменение pH, потому адсорбент должен удерживать микотоксины при различных pH)
4. Адсорбент должен обладать способностью адсорбировать высокие дозы микотоксинов. (В корме могут присутствовать как высокие, так и низкие дозы микотоксинов).
5. Он должен обладать способностью адсорбировать низкие дозы микотоксинов. (В корме могут присутствовать как высокие, так и низкие дозы микотоксинов).
6. Адсорбент должен быть способен абсорбировать микотоксины в течение 30 минут после поступления в организм. (Адсорбция питательных веществ в кишечнике происходит в течение 30 минут. Если микотоксины не будут адсорбированы адсорбентов - они всасываются в кишечнике и проявляют свое негативное действие на организм.
7. Эффективность адсорбента должна быть подтверждена результатами, опубликованными в солидных научных журналах мира.

Активированный уголь, различные минеральные глины, производные клеточных стенок дрожжей и другие продукты, связывающие микотоксины, широко представлены на рынках многих стран, однако только в отношении нескольких из них опубликованы работы об их функционировании в качестве эффективных связывающих микотоксины компонентов. Производные дрожжевой клеточной стенки этерифицированные глюкоманнаны - Микосорб (Alltech) показали эффективность при связывании микотоксинов in vitro и защитный эффект in vivo при включении в количестве всего 0,05% от сухого вещества рациона. Высокие адсорбирующие свойства Микосорба по сравнению с алюмосиликатами и бентонитами обусловлены его мощной адсорбирующей поверхностью (500 г Микосорба создают адсорбирующую поверхность, равную 1 га), не имеющей сродства к минеральным веществам корма. Таким образом, можно сформулировать следующие основные принципы борьбы с микотоксикозами:

• Учитывать общие симптомы заболевания.
• Исключить другие возможные причины (кормление, заболевания, условия содержания и
  др.)
• Анализ корма на наличие микотоксинов (афлатоксин, фумонизин, ДОН, Т-2 токсин, зеараленон.) о Удалить заражённые корма, о Следовать рекомендациям по повышению потребления корма животными.
• Увеличить питательность рациона о Увеличить содержание антиоксидантов (например, Se,витамин Е)
• Добавить в рацион проверенный адсорбент (Микосорб)

Ниже представлена информация по практическому применению адсорбента на основе модифицированных глюкомананнов - Микосорба (Оллтек Инк.) в производственных условиях Австралии в 2000 - 2001 гг. в рационе свиней (Edwards, 2002) и в Украине в рационе кур-несушек (Котик А.М та iH., 2004)

В Австралии проблема микотоксинов в кормах возникла особенно остро после наводнений в 2000-2001 г.г., затопивших урожаи зерновых. Данные зерновые были впоследствии собраны с полей сухими и, хотя не были внешне поражены плесенями, при скармливании животным начали вызывать некоторые характерные симптомы. Данные исследования приведены ниже (Edwards, 2002): помещение на 370 свиней, Шеппартон, Виктория, Австралия. На данной ферме корма производятся из собственного сырья.

С применением зерна нового урожая свиньи в конце периода откорма стали выглядеть угнетенными, бледными, увеличилась разнородность волосяного покрова, хотя повышенной смертности не наблюдалось. Скорость роста и убойный вес значительно ухудшились. Ветеринарная проверка не выявила традиционных симптомов заболеваний (микоплазменная пневмония, энтериты и т. д.) и пришла к заключению, что проблемы связаны с дефицитом селена/витамина Е. Свиньям добавили в рацион дополнительно витамин Е (30 г/т) и селен (0,2 г/т). Базовый рацион содержал 20 г/т витамина Е и 0,3 г/т селена. Никакого улучшения не наблюдали. А убойный выход продолжал снижаться. У некоторых свиней развились характерные для пневмонии симптомы (затрудненное дыхание). При патологоанатомическом вскрытии обнаруживали застой крови в околосердечной сумке, пещеристость трахеи, но все это не было следствием пневмонии. Была проведена профилактическая обработка поголовья тиамутином и окситетрациклином, но она не принесла результатов

Предположительным диагнозом был микотоксикоз (микотоксины в кормах обнаружены не были, но установлена низкая токсичность корма), поэтому в корма добавили Микосорб™ (2 кг/т). Результат превзошел все ожидания. Видимые улучшения наступили в течение нескольких дней: наблюдали улучшение аппетита и жизнеспособности. Привесы составили около 1 кг в день, а полностью восстановились в течение 8 недель (Рис. 1).

В опыте, проведенном на птицефабрике "Пролетарская" Донецкой области в 2003 году в условиях периодичной контаминации кормов кур-несушек микотоксинами, установили положительное влияние добавления 1 кг/т корма Микосорба на яйценоскость кур и (Котик А.М. та т., 2004) (Рис. 2). Сохранность кур в группе, получавшей добавки глюкомананнов, была выше на 3,07%.

При расчете экономической эффективности установили следующее: в пересчете на 1000 кур за 86 дней (04.08-28.10) использовано 0.12 кг/голову/деньх 1000 голов х 86 дней = 10,32 т корма и, соответственно, 10,32 кг Микосорба, стоимость которого составила 361,2 грн. От опытного поголовья, получавшего Микосорб, за этот период получено на 67633-66040 = 1593 яиц больше, чем от кур контрольного птичника. Другими словами, в условиях данного опыта за счет добавления в корм курам Микосорба на суму 2 грн. 27 коп. получено 10 яиц (Котик А.М. та iH., 2004).

Микотоксины в кормах для животных представляют серьезную проблему для современного животноводства. Снижение продуктивности и эффективности кормления, повышение восприимчивости животных к различным заболеваниям, проявления симптомов негативного влияния микотоксинов - вот далеко не все отрицательные стороны контаминации кормов. Как показывают результаты многочисленных исследований, современные методы профилактики негативного влияния микотоксинов на организм животных, такие как использование адсорбентов, позволяют свести к минимуму симптомы проявления микотоксикозов и поддерживать продуктивность животных на высоком уровне даже при постоянной или периодической контаминации кормов метаболитами микроскопических грибков - микотоксинами.

Микроорганизмы, находясь на поверхности растительной массы и зерна, образуют продукты метаболизма, разные по составу и действию на животный организм. Количество таких продуктов зависит от субстрата, его влажности, температуры и других факторов среды. Корма с повышенной влажностью часто разрушаются, подвергаются порче и могут быть причиной разных болезней. В таких условиях чаще развиваются плесневые грибы, многие из которых образуют ядовитые вещества – микотоксины. Известно большое количество грибов, которые продуцируют более 100 токсических метаболитов.

До недавнего времени при определении микотоксикозов основное внимание уделяли возбудителю, поскольку образуемый им токсин, его структура, свойства часто были неизвестны. Болезнь называли по продуценту токсина. В настоящее время с использованием современных методов исследования представилась возможность выделить микотоксины в чистом виде, идентифицировать, более детально изучить их свойства и действие на организм. В связи с чем микотоксикозы стали называть по их истинной причине – микотоксинам, поскольку гриб, не содержащий токсин, может быть безвредным для животных. Ниже приведено описание некоторых из наиболее изученных микотоксинов и их продуцентов.

Зеараленонтоксикоз. Микотоксин зеараленон ( токсин Ф-2, или ферментативное экстрагенное вещество – ФЭВ) выделен в 1961 г., а его структура определена четырьмя годами позже. Представляет собой белое кристаллическое вещество. Зеараленон плохо растворяется в воде (2 мг на 100 мл) и хорошо – в этаноле (24 г на 100 мл), ацетоне (58 г на 100 мл).

Микотоксин вызывает вульвовагиниты у свиней. Впервые (1927) такой микотоксикоз был зарегистрирован после скармливания животным кукурузы, пораженной плесневым грибом рода Fusarium. Затем болезнь обнаружили в ряде стран Европы, а также в США, Канаде, Австралии, Японии.

Наиболее чувствительны к зеараленону свиньи, цыплята, индейки, из лабораторных животных – крысы, мыши, морские свинки. Введение в рацион 100 мг зеараленона на 1 кг корма вызывает у свиней дегенеративные изменения яичников, матки, что приводит к бесплодию. Подобная картина интоксикации наблюдается у крупного рогатого скота и других животных. Токсическое действие зеараленона на цыплят и другую птицу выражено в меньшей степени.

Некоторые производные зеараленона (зеараланол) менее токсичны, не обладают тератогенными, канцерогенными, иммунодепрессивными свойствами и нашли применение в качестве стимуляторов роста крупного рогатого скота и овец (В.А. Тутельян, Л.В. Кравченко, 1985). Зеараленон как загрязнитель обнаружен не только в кукурузе, но и в других зерновых: пшенице, ячмене, овсе. В Молдавии экстрогенный синдром у свиней впервые (1973) зарегистрирован В.В. Курасовой, А.Н. Леоновым и Д.М. Голбаном после скармливания животным заплесневелой кукурузы позднеспелых гибридных сортов с повышенной влажностью. Из пораженного корма был выделен микотоксин Ф-2. Зеараленон и его производные в основном оказывают влияние на матку, яичники, тестикулы и молочные железы.

Клиника болезни. Зеараленонтоксикоз у свиней проявляется в виде экстрогенизма. Он наблюдается у свинок 2 – 5-месячного возраста после скармливания им с кормом зеараленона в дозе 7,5-11,5 мг на 1 кг живой массы. Наиболее характерный признак экстрогенизма (покраснение и отечность вульвы) появляется через 48 ч и сохраняется в течение недели. У хрячков при подостром течении болезни развиваются орхит, отек припуция.У взрослых животных (супоросных свиноматок) наблюдаются аборты, уродства, рассасывание, рождение мертвых или мумифицированных плодов. Наиболее характерные патологоанатомические изменения у животных обнаруживают в половых органах.

Меры профилактики. Не допускать скармливания животным кормов, содержащих зеараленон. Пораженный корм необходимо хранить в таких условиях, которые могут препятствовать развитию и образованию микотоксина. Корм с микотоксином можно скармливать крупному рогатому скоту или овцам. Если в корме зеараленон содержится в дозах, не вызывающих признаков экстрогенизма, его скармливают свиньям во второй половине откорма и прекращают дачу за месяц до убоя.

Продуценты зеараленона. Основной продуцент зеараленона – Fusarium graminearum, а также F. Moniliforme и F. Tricinctum.

Фузариумы распространены повсеместно. Они поражают хлебные и кормовые злаки, бобовые культуры, различные плоды. Фузариоз злаков обусловливает бесплодие колоса или образование в колосе щуплого, легковесного зерна. Наибольшее количество зеараленона образует F. graminearum на зерне кукурузы, рисе при влажности 25-30 % и температуре около 30 С. Немаловажное значение в образовании микотоксина имеют состав почвы, на которой выращены корма, и другие факторы.

Трихотеценовые токсикозы.Трихотеценовые микотоксины представляют собой большую группу вторичных метаболитов различных представителей дейтеромицетов (грибы рода Fusarium и др.). Выделено и изучено около 60 таких метаболитов. Из них в качестве природных загрязнителей кормов идентифицированы: Т-2-токсины, ниваленол, диоксиниваленол, диацетоксисцирпенол. Они характеризуются антибиотической, фунгицидной и цитостатической активностью. Трихотецены – бесцветные кристаллические, растворителях (хлороформ, ацетон, этилацетат, этанол, метанол) и слабо – в воде. Устойчивы при хранении. Выдерживают кипячение с органическими растворителями. Трихотецены имеют эпоксидное кольцо, которое защищено от сильных реагентов. Микотоксины образуются при разной температуре.

Трихотецены высокотоксичны – вызывают некроз кожи, геморрагии во внутренних органах и мышцах, разрушают клетки тимуса, селезенки, яичника, семенников. Ингибируют протеин.

Т-2-токсикоз. После попадания в организм животного Т-2-микотоксин быстро распределяется в его органах и тканях: желудочно-кишечном тракте, печени, мышцах, почках. Он поражает клетки тимуса, костного мозга, лимфатических узлов. Ингибирует синтез белка. Поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. Нарушает функции Т- и В-лимфоцитов. При пероральном введении микотоксина в дозе 4 мг на 1 кг живой массы свиней наступает их гибель.

Поедание пораженных кормов вызывает у животных угнетение, нарушение координации движения, наблюдаются саливация и рвота, а при остром течении и смерть. При затяжном течении поражается ротовая полость и прилегающие ткани, развивается язвенный стоматит. Такие животные плохо поедают корма и значительно отстают в росте от своих сверстников.

Микотоксикоз у лошадей встречается ранней весной после пастьбы на лугах с молодой травой или осенью по стерне.

У птицы микотоксин вызывает некроз слизистой оболочки ротовой полости, нарушает функции нервной системы, разрушение костного мозга и другие явления.

Продуценты Т-2-микотоксины. Впервые (1972) Т-2-микотоксин был выделен из F. Trcinctum(F.sporotrichiella var. Tricinctum), который развивался на кукурузе, явившейся причиной гибели крупного рогатого скота.

Семейство афлатоксинов включает 18 соединений (4 основных и 14 метаболитов основной группы). Все они фурокумарины. Афлатоксины практически не разрушаются при термической обработке. Растворы афлатоксинов в хлороформе в темном месте и на холоде могут сохраняться годами. При обработке аммиаком или гипохлоритом натрия происходит их инактивация. Идентификация соединений афлатоксинов основана на очень характерной для них флуоресценции, что позволяет определять такие соединения в небольших количествах (0,02 мкг в 1 л молока).

В начале 60-х годов микотоксикозы, связанные с употреблением пораженных кормов, были описаны у индюшат, утят, телят и свиней. Афлатоксины – сильные гепатотропные яды. Кроме того, они обладают канцерогенными, тератогенными и мутагенными свойствами.

Наиболее токсичен среди метаболитов аспергилловых грибов афлатоксин В1. Афлатоксины являются сильными иммунодепрессантами. Они подавляют клеточный и гуморальный иммунитет. Поражая печень, они в то же время оказывают канцерогенное действие на этот орган. Подавляют синтез нуклеиновых кислот и белка. Афлатоксин В1, содержащийся в кормах в количестве 0,1 – 0,4 мкг/кг, проникает вбелок и желток яиц, в результате чего снижается их оплодотворяемость. Афлатоксигенные грибы не продуцируют микотоксин на растущих злаках и кормовых культурах, поэтому афлатоксикоз в полевых условиях не наблюдается.

Клиника болезни. У животных отсутствует аппетит, нарушается координация движения, наблюдаются судороги, парезы. Кроме того, могут быть геморрагии, отеки, а иногда желтушность слизистых оболочек. К афлатоксинам наиболее чувствительны свиньи и телята. Афлатоксикоз птицы встречается во всех странах мира.

У лактирующих коров при скармливании кукурузы, загрязненной афлатоксинами, снижаются удои, нарушается деятельность молочной железы. Рождаются слабые, нежизнеспособные телята. Из других животных к афлатоксинам чувствительны овцы.

Профилактика. Из рациона животных исключают корма, загрязненные афлатоксинами. Больных изолируют и переводят на диетическое кормлениес содержанием в рационе достаточного количества белка и витаминов. Корма (арахисовый шрот и др.), завозимые в Россию из тропических стран, должны подвергаться тщательному осмотру и исследованию. При наличии в кормах афлатоксинов их разрушают аммиаком и другими щелочными препаратами.

Продуценты афлатоксинов – плесневые грибы Aspergillus flavus и A. parasiticus. Они развиваются на пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника и повсеместно, за исключением холодных районов севера, образуют микотоксины. A. flavus начинает продуцировать афлатоксины уже на 2-е сутки роста культуры, а к 10-м суткам образование ядовитых веществ достигает максимума.

Аспергилловые грибы устойчивы к неблагоприятным условиям среды. Они могут развиваться на кислых субстратах с рН 3 и менее. Температурный диапазон роста грибов очень широк – 1-50 С. Оптимальная температура 25-27 С. При температуре ниже 12 и выше 40 С токсины не образуются. Если гриб развивается при температуре ниже 12 С, то такой корм не будет загрязнен микотоксинами, не вызовет болезнь и его можно скармливать животным. По сравнению с пеницилловыми грибами они чаще встречаются в южных районах страны. Конидии гриба A. flavus могут сохраняться до 5 лет на хорошо высушенной кукурузе, а его токсины в таком продукте выявляли даже после 10-летнего хранения.

Охратоксикоз. Охратоксины по структуре являются изокумаринами. Впервые (1965) они выделены в странах Южной Африки из культуры плесневого гриба Aspergillus ochraceus, откуда и получили свое название. Охратоксины, продуцируемые аспергилловыми грибами, чаще встречаются вюжных странах, пеницилловые – в северных. Но это не смешанный микотоксикоз, а болезнь, вызываемая одним и тем же видом микотоксинов. Известно несколько охратоксинов: А, В, С, D. Как загрязнители кормов чаще встречаются охратоксин А и реже – охратоксин В.

Охратоксин А представляет собой бесцветное кристаллическое вещество, слабо растворимое в воде, но хорошо растворимое в хлороформе, этаноле, ацетоне, растворах щелочей. Он термостабилен – выдерживает температуру выше 100 С, но чувствителен к действию света и воздуха.

Первое сообщение об охратоксине А как природном загрязнителе кукурузы появилось в 1961 г. Впоследствии было показано, что микотоксин может быть в зерне пшеницы, ржи, ячменя, овса и других злаковых культур. Охратоксин А в кормовом зерне, комбикормах и пищевых продуктах был обнаружен в ряде стран Европы, Азии, Северной Америки. Обычно сопутствующим микотоксином охратоксина А бывает цитринин.

Охратоксин В – аналог охратоксина А, но не содержащий хлор. Менее токсичный (в 50 раз), чем его аналог.

Охратоксины относятся к кислым микотоксинам, их экстрагируют ортофосфорной кислотой. В ультрафиолетовых лучах охратоксин А флуоресцирует зеленым светом, охратоксин В – голубым. Охратоксины в основном поражают почки, но патологоанатомические изменения наблюдаются также в желудочно – кишечном тракте, печени, лимфоидной ткани. Они обладают тератогенными свойствами. Болезнь чаще наблюдается у свиней (летальность достигает 40 – 90 %), цыплят, кур – несушек, индюшат, реже встречается у крупного рогатого скота и утят. Чувствительны к охратоксикозу и собаки. Охратоксикоз региструется во многих странах Европы (Дании, Швеции, Норвегии, Финляндии, Великобритании, Германии), США, Японии и в других регионах мира.

Продуценты охратоксинов. Основные продуценты охратоксинов – Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Продуцировать охратоксины способны и другие аспергилловые и пеницилловые грибы. Аспергилловые грибы образуют охратоксины при температуре 12 -37 С, пеницилловые – при температуре 16 – 24 С. Основные продуценты охратоксинов в странах с холодным и умеренным климатом (Швеция, Норвегия, Финляндия, Канада, Россия) – P. Viridicatum и другие пеницилловые грибы.

Токсигенные грибы P. viridicatum кроме охратоксинов образуют цитринин, A. ochraceus – пеницилловую кислоту.

Максимальное количество охратоксина А, образуемое на кукурузе, - 0,9 г/кг, охратоксина В – 0,05 г/кг. Охратоксин А и цитринин обнаруживали также в кукурузном силосе, овсяном сенаже, сенной муке. По данным А. Н. Леонова (1980), верхним пределом допустимых концентраций охратоксинов в кормах следует считать для жвачных 100 мкг/кг, для свиней и птицы 50 мкг/кг корма. Охратоксин А не представляет большой опасности для жвачных животных, поскольку в рубце происходит частичная детоксикация микотоксина. К охратоксину А более чувствительны телята и в меньшей степени – взрослые животные. Токсин может выделяться с молоком и мочой. В молоке он появляется на 4 – 5-й день после скармливания его коровам в количестве до 1 г в сутки.