Отравление этиловым спиртом и окисью углерода

Колоколов Г.Р., Судебная медицина. Ответы на экзаменационные вопросы: Учебное пособие для вузов, 2005

Отсутствие или наличие алкоголя в трупе и его количество приходится определять не только при прямых указаниях на отравление алкоголем, но и у внезапно умерших, погибших при автомобильных происшествиях, самоубийствах, убийствах, при производственной травме, утоплениях и при других обстоятельствах и причинах смерти.

Часто необходимо выяснить, какое значение имеет действие алкоголя в развитии смертельного исхода, мог ли потерпевший при таком содержании алкоголя совершать какие-либо действия, какое количество алкоголя было принято, как давно был принят алкоголь, в каком периоде отравления наступила смерть (всасывания — резорбции или выделения — элиминации), какова была степень опьянения, имело ли место смертельное отравление алкоголем или смерть наступила от другой причины.

Смертельной дозой алкоголя для человека, ранее его не принимавшего, являются 200—300 мл чистого алкоголя. Смерть в результате отравления алкоголем может наступить в первый час после его приема, через несколько часов, иногда на следующий день или через день. Причины смерти при отравлении алкоголем различны. Смерть вследствие отравления алкоголем у молодых людей наступает при приеме большого количества алкоголя, когда в крови определяется 3 — 4%о и выше алкоголя, чаще в период элиминации, но может наступить и в период резорбции (при приеме большого количества алкогольных напитков).

У пожилых людей смерть наступает при более низком содержании алкоголя в крови (до 2% и даже ниже), чем при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Причиной смерти при высоком содержании алкоголя в крови может быть аспирация пищевых масс, чаще у молодыхлюдей. При тяжелой степени опьянения часто развиваются воспаление и отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность и друг.ие состояния.

Количественное определение алкоголя проводится в крови, моче и внутренних органах трупа.

Степень опьянения определяется в соответствии с обнаруженным в трупе количеством алкоголя и сопоставляется со сведениями о поведении человека до наступления смерти, с учетом индивидуальных особенностей, наличия привыкания к алкоголю, стадии опьянения.

Смерть может наступить при концентрации алкоголя в крови от 2%э и выше. При таком содержании алкоголя при наличии или от сутствии патологических изменений может быть дано заключение о наступлении смерти в результате отравления алкоголем.

Алкогольная интоксикация протекает в две стадии 1.

Фаза резорбции (всасывания).

Продолжается в среднем от 1 до 3 ч. В эту фазу содержание алкоголя в крови постепенно повышается до максимального (в среднем через 45—90 мин), с относительно равномерным распределением его в органах.

Всасывание алкоголя в незначительном количестве начинается в полости рта. Около 20% его всасывается в желудке, около 80% — в тонкой кишке. В желудке от 15 до 30% алкоголя адсорбируется пищей. На всасывание алкоголя влияют качество и количество пищи. При приеме алкоголя на пустой желудок резорбция может закончится уже через 30—40 мин (иногда даже через 20 мин), при наличии жирной пищи в желудке фаза резорбции протекает дольше. 2.

Фаза элиминации (выделения).

В эту фазу концентрация алкоголя в крови снижается вследствие окисления и выделения его из организма. Через некоторое время уровень содержания алкоголя в крови и моче сравнивается, а затем становится большим в моче.

При оценке результатов исследования крови и мочи трупа следует учитывать, что, если содержание алкоголя в крови выше, чем в моче, взятой из мочевого пузыря трупа, это может быть и фаза резорбции, и фаза элиминации (в пузыре могла находиться моча, образовавшаяся значительно раньше, — остаточная моча). Если содержание алкоголя в крови ниже, чем в моче, содержащейся в мочевом пузыре, то во всех случаях это фаза элиминации.

Экспертиза факта и степени опьянения у живых лиц наиболее часто производится в связи с различными нарушениями, в особенности на транспорте. По российскому законодательству водитель не имеет права управлять автомашиной даже после приема незначительного количества алкоголя, например кружки пива.

Отравление окисью углерода

На втором месте по количеству смертельных отравлений после отравления алкоголем стоит отравление окисью углерода (угарным газом). Он образуется при неполном сгорании органических веществ, в результате чего выделяются и другие ядовитые газы.

Отравления окисью углерода чаще возникают случайно (бытовые отравления): при неисправных печах, неправильной их топке, при пользовании газовыми горелками в ванных комнатах и т. п. Отравление может произойти в закрытой автомашине, гараже, при работающем двигателе.

Отравляющее действие окиси углерода обусловлено повышенным сродством ее с гемоглобином (в 200—300 раз большим по сравнению с кислородом). Замещение кислорода с образованием кар- боксигемоглобина приводит к гипоксии.

При вдыхании больших концентраций окиси углерода (молниеносная форма) наблюдается мгновенная потеря сознания, исчезают рефлексы и наступает смерть от паралича дыхания. При быстро наступившей смерти распознавание отравления или подозрение на него возможно уже при наружном осмотре трупа. Отмечается розо- вато-красная окраска трупных пятен, кожа и слизистые оболочки имеют розовый оттенок. При вскрытии — розово-красная окраска внутренних органов. При лабораторном исследовании в крови трупа определяют высокие концентрации карбоксигемоглобина, который является стойким веществом и обнаруживается даже в гниющих органах трупа.

Острая алкогольная интоксикация — состояние, развивающееся в результате приема алкоголя, по степени проявления симптомов бывает легкой, средней и тяжелой. Слабая степень опьянения наблюдается при концентрации алкоголя в крови до 2 %, средняя— до 3, тяжелая—выше 3%. Содержание алкоголя в крови выше 3 % считается смертельным.

Клиническая картина острого отравления алкоголем на первых стадиях характеризуется симптомами раздражения гипоталамических центров и торможения коры большого мозга. По мере нарастания дозы алкоголя поражается экстрапирамидная система и мозжечок, раздражение гипоталамуса сменяется торможением, которое постепенно распространяется и на центры продолговатого мозга.

Начальные признаки острого отравления алкоголем: эйфория, гиперемия лица, гиперсаливация, гипергидроз, расширение зрачков, слабость конвергенции, учащение мочеиспускания. При легкой степени отравления отмеченные вегетативные расстройства на следующий день проходят без всяких последствий. Средняя степень отравления, кроме признаков нарушения вегетативных функций, проявляется симптомами расстройства координации движений (атаксия, дисметрия); исчезают психорефлексы (амимия), обнаруживается косоглазие, диплопия, дизартрия, исчезает критическое отношение к своим словам и действиям, растормаживаются инстинкты, проявляются до сих пор скрытые особенности личности (ревность, тщеславие и др.). Опьянение постепенно переходит в сон. После пробуждения выражено постинтоксикационное состояние (синдром похмелья) — вялость, разбитость, тяжесть в голове, отсутствие аппетита, раздражительность.

При тяжелой степени алкогольного отравления появляется рвота, углубляется патология корковых функций (нарушается ориентировка в окружающем, возможно развитие сопора, иногда — комы), нарушаются жизненно важные функции (урежается дыхание, падает артериальное давление). Смерть может наступить от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров. При благоприятном исходе тяжелого алкогольного отравления на следующий день отмечается наркотическая амнезия, резкое снижение работоспособности, гиподинамия, подавленное настроение.

В отдельных случаях острой алкогольной интоксикации развивается патологическое опьянение. Различают эпилептоидный и параноидный типы патологического опьянения после приема даже незначительной дозы алкоголя. Эпилептоидный тип характеризуется внезапным появлением у больного без внешних признаков опьянения резкого возбуждения с аффектами гнева, ярости и агрессии. Параноидный тип характеризуется появлением бреда, галлюцинаций с аффектом тревоги, страха надвигающейся опасности, больные вооружаются для обороны, убегают от кажущейся опасности.

Лечение. Обязательно производится промывание желудка. Назначают внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, тиамином и пиридоксином, симптоматические средства при нарушении дыхания и сердечной деятельности.

Хроническое отравление этиловым спиртом. Развитие патологического процесса в нервной системе при хронической алкогольной интоксикации обусловливается дефицитом тиамина в организме, возникающем при алкоголизме из-за нарушения всасывания витаминов в пищевом канале.

Потребность же в тиамине при окислении алкоголя очень высокая. Недостаточность тиамина приводит к нарушению углеводного обмена, следствием чего является накопление в тканях молочной и пировиноградной кислот. Это и приводит к развитию органических изменений в центральной и периферической нервной системе.

Первые признаки неврологической патологии при алкоголизме связаны с поражением филогенетически самого молодого отдела нервной системы — коры большого мозга и клинически проявляются ухудшением памяти, ослаблением внимания, изменением характера, угасанием психорефлексов в связи с ослаблением подвижности мимических мышц.

Изучая ранние признаки поражения нервной системы у лиц, страдающих алкоголизмом, А. А. Ярош установил, что изменение мимики происходит за счет появления ранних поперечных складок кожи в области лба у больных молодого возраста, опущения нижнего и поднятия верхнего век в связи с ослаблением круговой мышцы глаза, затруднения улыбки из-за ослабления мышц смеха. Изменения мимики сопровождаются расстройством рефлексов, чувствительности и трофики в области лица: снижаются корнеальный, конъюнктивальный и надбровный рефлексы, нарушается вибрационная чувствительность в области лица, появляется сухость, шелушение и гиперпигментация кожи лба и щек. К этому времени уже обнаруживается гипергидроз в дистальных отделах конечностей в виде феномена росы (мелкие блестящие капельки пота на коже ладоней и пальцев): тремор пальцев кистей без тремора век (как это отмечается при неврозах).

Наиболее частой клинической формой органической патологии нервной системы при хронической алкогольной интоксикации является полинейропатия. Характерная особенность алкогольной полинейропатии состоит в том, что наряду с типичным полиневрическим синдромом отмечается нарушение памяти на текущие события. Сочетание полинейропатии с ретроградной амнезией при хронической алкогольной интоксикации впервые описано С. С. Корсаковым (корсаковский синдром).

Поражение коры большого мозга при этом может проявляться не только расстройством памяти, но и психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом, расстройством сознания и другими признаками.

Второй клинической формой органического поражения нервной системы при алкоголизме является энцефалопатия Вернике, встречающаяся реже, чем полинейропатия. Энцефалопатия Вернике развивается остро, сопровождается повышением температуры до 39—40 °С, нарушением сознания, бредом, галлюцинациями, глазодвигательными расстройствами.

Третья клиническая форма при этом виде экзогенной интоксикации — алкогольная эпилепсия. Заболевание протекает в виде больших судорожных припадков. Развитие приступов в одних случаях наблюдается на фоне острой алкогольной интоксикации, в других — обусловлено органическими изменениями коры большого мозга на почве алкоголизма.

Лечение. Необходимым условием для улучшения состояния больного является прекращение приема алкоголя. Назначают большие дозы тиамина хлорида (4—6 мл 5 % раствора) с глюкозой (20 мл 40 % раствора внутривенно, цианокобаламин (по 500 мкг внутримышечно), никотиновую кислоту (1 % раствор внутримышечно, 120—150 мл на курс), препараты брома, хлоралгидрат, физиотерапевтические методы лечения, биостимуляторы (алоэ, плаз-мол, стекловидное тело), антихолинэстеразные средства (дибазол, галантамин, нивалин).

Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении алкоголем складывается из следующих неспецифических мероприятий:

1. Промывание желудка до чистых промывных вод.

2. Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом.

3. При нарушении дыхания центрального генеза — переход на ИВЛ. Использование дыхательных аналептиков не показано.

4. Ощелачивающая терапия.

5. Симптоматическая терапия

Различают следующие ядохимикаты: средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), средства для уничтожения сорной травы (гербициды), препараты, применяемые против тли (афициды) и др. Ядохимикаты, способные вызывать гибель насекомых, микроорганизмов, растений, небезвредны для человека. Проявляют свое токсическое действие независимо от пути проникновения в организм (через рот, кожу или органы дыхания).

Фосфор органические соединения (ФОС) -- хлорофос, тиофос, карбофос, дихлофос и др. используют в качестве инсектицидов.

Симптомы отравления. Стадия 1: психомоторное возбуждение, миоз (сокращение зрачка до размера точки), стеснение в груди, одышка, влажные хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления. Стадия II: преобладают мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, непроизвольный стул, учащенное мочеиспускание. Коматозное состояние. Стадия III: нарастает дыхательная недостаточность до полной остановки дыхания, параличи мышц конечностей, падение артериального давления. Нарушение сердечного ритма и проводимости сердца.

Первая помощь. Пострадавшего необходимо немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу обильно промыть теплой водой с мылом. Глаза промыть 2 % теплым раствором питьевой соды. При отравлении через рот прстрадавшему дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2-3 раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина.

Специфическую терапию проводят также немедленно, она заключается в интенсивной атропинизации. При 1 стадии, отравления атропин (2-3 мл 0,1%) вводят под кожу в течение суток до сухости слизистых оболочек. Во II стадии инъекции атропина в вену (3 мл в 15-20 мл раствора глюкозы) повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек. В коме интубация, отсос слизи из верхних дыхательных путей, атропинизация в течение 2-3 суток. В III стадии поддержание жизни иозможно только при помощи искусственною аппаратного дыхания, атропин в вену капельно (30-50 мл). реактиваторы холинэстеразы. При коллапсе норадреналин и др. мероприятия. Кроме того, в первых двух стадиях показаны раннее введение антибиотиков и оксигенотерапия.

При бронхоспастическнх явлениях -- применения аэрозоли пенициллина с атропином. метацином и новокаином.

Хлорорганнческне соединения (ХОС) -- гексахлоран, гексабензол, ДДТ и др. также используются в качестве инсектицидов. Все ХОС хорошо растворяются в жирах и липидах, поэтому накапливаются в нервных клетках, блокируют дыхательные ферменты в клетках. Смертельная доза ДДТ: 10-15 г.

Симптомы. При попадании яда на кожу возникает дерматит. При ингаляционном поступлении -- раздражение слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов. Возникают носовые кровотечения, боль в горле, кашель, хрипы в легких, покраснение и резь в глазах. При поступлении внутрь-диспепсические расстройства, боли в животе, через несколько часов судороги икроножных мышц, шаткость походки, мышечная слабость, ослабление рефлексов. При больших дозах яда возможно развитие коматозного состояния. Может быть поражение печени и почек. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Первая помощь -- аналогична при отравлении ФОС (см. выше). После промывания желудка рекомендуется внутрь смесь "ГУМ: 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния (жженая магнезия), размешать до консистенции пасты. Через 10-15 минут принять солевое слабительное.

Лечение. Глюконат кальция (10 % раствор), хлористый кальций (10 % р-р) 10 мл внутривенно. Никотиновая кислота (3 мл 1 % раствора) под кожу повторно. Витаминотерапия. При судорогах -- барбамил (5 мл 10 % раствора) внутримышечно. Форсированный диурез (алкалинизация и водная нагрузка). Лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности. Терапия гипохлоремии: в вену 10-30 мл 10 % раствора хлорида натрия.

Мышьяк и его соединения. Арсенат кальция, арсенит натрия, парижская зелень и др. мышьякосодержащие соединения применяются в качестве ядохимикатов для протравливания семян и борьбы с сельскохозяйственными вредителями, они физиологически активны и ядовиты. Смертельная доза при приеме внутрь 0,06-0,2 г.

Симптомы. После поступления яда в желудок обычно развивается желудочно-кишечная форма отравления. Через 2-8 ч появляются рвота, металлический вкус во рту, сильные боли в животе. Рвотные массы зеленоватого цвета, жидкий частый стул, напоминающий рисовый отвар. Наступает резкое обезвоживание организма, сопровождающееся судорогами. Кровь в моче, желтуха, анемия, острая почечная недостаточность. Коллапс, кома. Паралич дыхания. Смерть может наступить через несколько часов.

Первая помощь. При попадании в желудок немедленное энергичное промывание водой со взвесью слабительных -- окиси или сульфата магния (20 г на 1 л воды), рвотные: поддерживать рвоту теплым молоком или смесью молока со сбитыми яичными белками. После промывания внутрь -- свежеприготовленное "противоядие мышьяка" (каждые 10 минут по 1 чайной ложке до прикращения рвоты) или 2-3 столовые ложки противоядной смеси "ГУМ: в 400 мл воды развести до консистенции пасты 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния – жженой магнезии. В возможно ранние сроки внутримышечное введение унитиола или дикаптола, заместительное переливание крови. При резких болях в кишечнике -- платифиллин, атропин подкожно, паранефральная блокада новокаином. Сердечно-сосудистые средства по показаниям. Лечение коллапса. Гемодиализ в первые сутки после отравления, перитонеальный диализ, форсированный диурез. Симптоматическое лечение.

Пахикарпин является ганглиоблокатором. Клиника отравления характеридуется головокружением, снижением остроты зрения, тошнотой,рвотой, болями в желудке, головными болями, шумом в ушах, сердцебиением, затруднением дыхания. Наблюдается мидриаз, гипотония, фибрилляция мышц. Тяжелые отравления приводят к коллапсу, параличу дыхания.

Лечение: обильное промывание желудка через зонд, очистительные клизмы, солевое слабительное, мочегонные средства, гемодиализ. В качестве антидотаподкожные инъекции 1 мл 0,05% раствора прозерина, 1% АТФ внутримышечно (до 10 мл в сутки), 6% раствор В1 до 50 мл в сутки.

Показаны седативные средства,при возбуждении – гексенал, при коллапсе – мезатон. При нарушении дыхания – ИВЛ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Количественное определение алкоголя проводится в крови, моче и внутренних органах трупа.

Смерть может наступить при концентрации алкоголя в крови от 2%э и выше. При таком содержании алкоголя при наличии или отсутствии патологических изменений может быть дано заключение о наступлении смерти в результате отравления алкоголем.

Алкогольная интоксикация протекает в две стадии

1. Фаза резорбции (всасывания).

2. Фаза элиминации (выделения).

Отравление окисью углерода

Ташкентская медицинская академия

Актуальность. До настоящего времени судебно-медицинская экспертиза при острых отравлениях угарным газом является наиболее частой в практической деятельности судебно-медицинского эксперта и занимает второе место после отравлений алкоголем.

Решение этих проблем позволит значительно расширить диагностические возможности судебно-медицинской экспертизы и повысит обоснованность экспертных заключений.

Целью данного исследования была токсикометрическая оценка степени тяжести и риска смерти при отравлениях угарным газом на фоне алкогольного опьянения.

Материалы и методы исследования. Материалами для исследования послужили 142 случая сочетанных отравлений. Анализу были подвергнуты истории болезни и заключения судебно-медицинских экспертиз по поводу отравления угарным газом и алкоголем.

Во всех экспертных случаях отравление угарным газом и алкоголем было подтверждено материалами уголовных дел, клинической картиной отравления, результатами судебно-медицинского вскрытия трупов и судебно- химическими исследованиями.

Количественное определение карбоксигемоглобина осуществлялось по методу Фрейтвурста и Майнеке спектральным анализом. Наличие алкоголя и его количественное определение проводилось газохроматографическим методом.

Результаты исследования. В результате проведённого исследования было установлено, что большинство отравлений угарным газом на фоне алкогольного опьянения явилось следствием несчастных случаев (86%), в 8,4% случаев отравление было предпринято с целью самоубийства, а в остальных случая мотивы отравления выяснить не удалось.

Смерть потерпевших в подавляющем большинстве случаев (87,6%) наступила на месте происшествия, в остальных случаях (12,4%) летальный исход наступил в лечебных учреждениях.

Значительное количество бытовых отравлений приходилось на холодное время года (декабрь-февраль).

Результаты наших исследований показали, что сопутствующий приём умеренных доз алкоголя индуцирует метаболизм печени и, тем самым, ускоряет выведение карбоксигемоглобина и снижает уровень его токсичности.

При средней или сильной степени алкогольной интоксикации токсичность карбоксигемоглобина резко возрастает. Так, среднесмертельная концентрация карбоксигемоглобина в этой группе составляет 38,4%, тогда как при такой концентрации в контрольной группе (где отравления угарным газом были без алкогольной интоксикации) риск смерти был намного ниже.

Таким образом, влияние алкоголя на токсичность карбоксигемоглобина при отравлениях окисью углерода неоднозначно. Этиловый спирт, при содержании его в крови в малых количествах, оказывает благоприятное влияние на исход отравления, а в больших концентрациях - усиливает токсическое действие карбоксигемоглобина, повышая, тем самым, процент риска смерти.

Выводы: Всё вышеизложенное позволяет придти к выводу, что объективным судебно-медицинским критерием, как при оценке степени тяжести сочетанных отравлений окисью углерода и алкоголем, так и при установлении основной причины смерти, является уровень карбоксигемоглобина в крови, который позволяет объективно определить риск развития летального исхода и различных осложнений.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Актуальность. Существенный рост числа случаев насильственной смерти при передозировке наркотических средств у лиц, систематически употребляющих наркотики, создает предпосылки к более тщательному изучению всего комплекса патогномоничных признаков, сопровождающих наркоманию, в том числе морфологических критериев оценки внутренних органов при подозрении на отравление наркотиками. Изучение морфологии печени при отравлении наркотиками представляется обязательным, и несомненно, для судебного медика даст существенную информацию, определяющую степень отравления наркотиками.

В связи со всем вышеизложенным, целью исследования явилось выявление наиболее информативных патоморфологических изменений в печени при остром и хроническом отравлении наркотическими веществами.

Материалы и методы. В работе были использованы только те судебно-медицинские случаи острых отравлений наркотиками, которые были верифицированы судебно-химическими исследованиями. Нами было проведено гистологическое исследование 30 образцов печени из трупов лиц, умер- ших от отравлений опиатами и анашой, широко распространенным в Центральной Азии наркотиком. Кусочки печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, затем, после обезвоживания в спиртах заливали в парафин-целлоидин. Гистологические срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофукцином по Ван-Гизону, Маллори, Перльсу. В качестве группы сравнения использовали 12 образцов печени взятых у трупов лиц, умерших от механической асфиксии и тяжелой черепно- мозговой травмы в результате авто катастроф.

Результаты исследования. Результаты морфологического исследования показали, что печень имела тускло-блестящий вид, матовую поверхность и ткань выбухала на разрезе из-под капсулы. Просветы в кровеносных сосудах зияли, кровь в них была преимущественно жидкая, темная, с малым количеством свертков. При микроскопическом исследовании срезов печени в большинстве исследованных препаратов прослеживалась картина хронического активного гепатита с наличием очагов централобулярного и мостовид- ного некроза, а также очагов перипортальной круглоклеточной воспалительной инфильтрации гранулематозноподобного характера. При этом было установлено, что капсула органа в большинстве случаев была утолщена за счет отека и разволокнения. Синусоидальные капилляры были очень узкие, центральные вены определялись с трудом и не всегда. Портальные тракты были неравномерно утолщены и, нередко, содержали лимфоидную инфильтрацию различной интенсивности. Повсеместно в гепатоцитах, особенно в центральных отделах долек, отмечаелась выраженная мелко вакуольная дистрофия, а в некоторых случаях наблюдалась гидропическая, вплоть до некроза печеночных клеток.

Выводы. В результате проведённого исследования мы пришли к выводу, что, в большей части наблюдений, в печени прослеживались генерализованные дистрофические, дисциркуляторные и деструктивные изменения паренхимы с появлением грубодисперсных белков, имеющих антигенное свойство. В ответ на эти изменения развивалась продуктивная воспалительная инфильтрация, чаще напоминающая картину гиперчувствительного воспаления, относящегося к токсическо-аллергической его форме. Изменение реактивности организма сопровождалось развитием разнообразных дистрофических изменений в паренхиме печени с преобладанием жировой дистрофии над белковой и нарастанием полиморфного состава клеточного инфильтрата с формированием порто-портальных септ с последующей перестройкой гис- то-архитектоники печени по типу микронодулярного цирроза.

Вероятность возникновения аллергического воспаления у наркоманов возможна как следствие нарушения иммунных механизмов при воздействии опиоидов и других иммунотоксических продуктов на иммуногенез.

Описанные особенности поражения печени у наркоманов могут быть использованы в экспертной практике при диагностике отравления наркотиками.

Читайте также: