Обследование больных с отравлениями

Токсический агент может оказывать избирательное действие на системы и органы человека. При этом важно принимать во внимание токсичность вещества, путь его введения, дозу и время экспозиции яда. На динамику отравления подчас оказывают существенное влияние условия окружающей среды, возраст больного и многие другие факторы. Необходимо отметить, что при большинстве отравлений существует определенный промежуток времени, скрытый период, когда клинические проявления действия яда отсутствуют. Исключение составляют отравления чрезвычайно токсичными соединениями или возникшие после внутривенного введения ядовитого вещества.

Клиническая картина отравления непостоянна, так как концентрация яда в организме человека со временем изменяется. Токсикокинетику удается изменить назначением лекарственных препаратов (например, антагонистов) или проведением инфузионной терапии. Врач догоспитального этапа — это специалист первого контакта, т.е. он первый начинает оказание помощи пациенту. Этот этап наиболее важен в диагностике отравлений и всей системе мероприятий по оказанию медицинской помощи. Он во многом определяет течение и исход интоксикации. Вместе с тем диагностические и лечебные возможности догоспитального этапа ограничены, что диктует необходимость особой тактики в действиях врача.

Обследование начинается с анализа токсической ситуации на месте происшествия, сбора анамнеза, определения состояния пострадавшего, диагностики ведущего синдрома. Необходимо помнить, что при любом вызове по поводу отравления, особенно если поступили сведения об ингаляционном воздействии ядовитого вещества, врач догоспитального этапа и его бригада должны соблюдать осторожность, чтобы самим не получить отравление. По прибытии бригады скорой помощи необходимо:

1. Оценить общую ситуацию, т. е. условия, в которых произошло отравление; место, где находится пострадавший, запахи, исходящие от него или присутствующие в воздухе. Среди современных приборов, предназначенных для химико-токсикологических исследований, нет ни одного, способного работать по принципу обонятельного анализатора человека. Распозна

вание запаха может сыграть неоценимую роль в постановке диагноза. Нужно помнить, что окружающая обстановка может представлять опасность для персонала бригады скорой помощи! При выявлении случая массового отравления немедленно проинформировать ответственных дежурных лиц службы скорой медицинской помощи, определить необходимые силы и средства и действовать по алгоритму работы в очаге чрезвычайной ситуации.

Запах, исходящий от человека при некоторых состояниях и отравлениях

Вещество, вызвавшее отравление

Г орького миндаля

Сероводород, меркаптаны, тетурам

Фосфор, теллур, селен, таллий,

Ацетона (сладкий, фруктовый)

хлористый метил, изопропанол

1. Токсикологическую настороженность необходимо соблюдать в ситуациях, когда:

— пострадавший находится в бессознательном состоянии, в замкнутом, плохо вентилируемом помещении, в которое нельзя входить без средств индивидуальной защиты;

— имеются пострадавшие с однотипными проявлениями медиаторных и клинических симптомов и синдромов поражения;

— у персонала скорой помощи, находящегося на месте происшествия, остро развиваются какие-либо симптомы — головокружение, головная боль, затруднение дыхания, одышка, раздражение глаз, носоглотки, кашель, тошнота, нарушение координации движений, немотивированное изменение настроения;

— при проливах летучих жидкостей неизвестного происхождения; ядовитые вещества, не имеющие запаха, раздражающего действия и других предупреждающих об опасности свойств, могут вызывать тяжелые отравления после скрытого периода; оказание помощи при отравлении такими соединениями требует применения мероприятий по индивидуальной защите;

— следует помнить, что пары и газы веществ, плотность которых больше воздуха, скапливаются в низких местах.

2. Собрать токсикологический анамнез у больного или у его друзей, родственников, окружающих лиц (свидетелей) с целью установления вида и количества введенного или принятого яда, способа и времени его введения, а также цели отравления.

3. Собрать вещественные доказательства: упаковки из-под лекарств, шприцев, порошков; биосреды для химико-токсикологического или судебно-химического исследования. При этом необходимо избегать прямого контакта с токсическими материалами, инъекционными иглами; рвотные массы нужно немедленно изолировать, так как они могут содержать яд или продукты его превращений, (иногда под действием кислой среды желудочного сока рвотные массы могут выделять токсичные газы, например HCN из солей синильной кислоты). При загрязнении одежды пострадавшего ее необходимо снять (желательно на максимально близком расстоянии от места поражения) и упаковать в маркированный пластиковый мешок. Во избежание загрязнения салона машины скорой помощи пострадавшего укладывают на полиэтиленовую пленку.

4. Оценить тяжесть состояния больного и зарегистрировать основные симптомы и синдромы, в момент прибытия бригады, т.е. до начала оказания медикаментозной помощи (см. гл. 58).

5. Определить медиаторные синдромы и зарегистрировать их.

Медиаторные синдромы возникают при действии веществ на рецепторы. Наиболее важными из них являются синдромы раздражения (или угнетения) холинер-гической (парасимпатической) и адренергической (симпатической) частей вегетативной нервной системы. Влияние этих систем на многие органы-эффекторы противоположно, и по реакции последних можно оценить природу ядовитого соединения и его преимущественное действие во времени.

Так, вещества холинергического действия снижают АД и ЧСС; адренергические соединения увеличивают их. Следовательно, адреноблокаторы и холиномиме-тики, а также соединения со сходным механизмом действия (например, сердечные гликозиды, опиаты, резерпин и т.д.) будут вызывать брадикардию и гипотензию.

Адреномиметики и холиноблокаторы будут вызывать тахикардию и гипертензию.

Т а б л и ц а Влияние различных веществ на гемодинамику

* В ранней фазе действия.

Изменения гемодинамики могут сопровождаться тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости.

Известно, что вещества, вызывающие тахикардию (синусовую, суправентри-кулярную), действуют на адренергические синапсы, или стимулируют н-холи-норецепторы, или блокируют м-холинорецепторы. Среди веществ, увеличивающих ЧСС и снижающих АД, наибольшая аритмогенность присуща амитриптили-ну и хлорпротиксену, при отравлениях которыми наблюдаются смешанные формы образования и проведения импульса, а наиболее опасным нарушением ритма является желудочковая тахикардия. У исходно здоровых людей она может возникать вследствие прямой стимуляции (сенсибилизации) адренорецепторов (например, при отравлении галогенированными углеводородами, кокаином). Наличие заболеваний сердца (синдром CLC, WPW, болезнь Эбштейна, АВ-блокады и т.д.) являются отягощающим фактором при отравлении кардиостимулирующими веществами. При установлении этиологии тахикардии необходимо исключить крово-потерю, дегидратацию, лихорадку, инфекции.

Вещества, вызывающие брадикардию, блокируют (3-адренореактивные или н-холинореактивные системы, или же стимулируют а-адренореактивные, или м-хо-линореактивные. Они угнетают насосную функцию сердца, приводят к возникновению гипокинетического синдрома и быстрой декомпенсации гемодинамики. Для интоксикации веществами, снижающими ЧСС и АД, нарушения ритма в наибольшей степени характерны при отравлениях дигоксином, хинидином, верапамилом, резерпином, героином; они проявляются в виде проксимальных блокад 1-й и 2-й степени, а также замещающих ритмов.

Вещества, вызывающие расширение QRS и увеличение QT

Расширение комплекса QRS

Увеличение интервала QT

Пропранолол, хлорохин, сердечные гликозиды, димедрол, флекаинид, тиоридазин, пропоксифен, хинидин, амитриптилин

Амиодарон, астемизол, хинин, хинидин, тиоридазин и другие фенотиазины, амитриптилин, соли мышьяка и таллия

Снижение ЧСС отмечается при гиперкалиемии, ишемии миокарда, инфаркте миокарда, гипотиреозе, внутричерепной гипертензии.

Гипотензия возникает вследствие вазодилатации (празозин), депонирования крови (пахикарпин), снижения сократимости миокарда (пропранолол), малого сердечного выброса (верапамил), гипотермии (этанол), а также, иногда, рефлек-торно при промывании желудка.

Важным признаком отравления веществом, воздействующим на холинореак-тивные системы, является изменение величины зрачков.

Отметим, что субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в зоне нижних отделов среднего мозга, моста и ствола мозга, тепловой удар могут сопровождаться развитием миоза вследствие преобладния холинергической регуляции. При двустороннем поражении среднего мозга, постгипоксической энцефалопатии, после генерализованных судорожных припадков и при абстинентных синдромах чаще возникает мидриаз

Врач должен обязательно оценить состояние перистальтики кишечника, а также цвет, влажность, тургор кожного покрова.

Вещества, изменяющие диаметр зрачков

Клофелин, опиаты, вальпроат натрия, никотин, ФОС, пилокарпин, мускарин, резерпин, сердечные гликозиды

Амфетамины, кокаин, леводопа, ЛСД-25, ингибиторы МАО, никотин (редко), антигистаминные средства, атропиноподобные вещества, антидепрессанты трициклические

Характерная совокупность клинических признаков, как правило, соответствует отравлению определенным веществом. Так, вещества холинотропного действия снижают ЧСС и АД, при этом они усиливают моторику кишечника, повышают тонус бронхов и гладкой мускулатуры других органов, вызывают миоз и гипергидроз кожи. Антихолинергические вещества оказывают противоположное действие: увеличивают ЧСС и АД, снижают моторику кишечника, понижают тонус бронхов, вызывают мидриаз, приводят к сухости кожи и слизистых оболочек. Характеристики пульса, динамика АД, диаметр зрачков, состояние кожного покрова, изменение перистальтики кишечника при отравлении антихолинергическими ядами напоминают симптомы, наблюдаемые при токсическом действии адреномиме-тиков, и, наоборот, отравлению адреноблокаторами присущи симптомы, напоминающие таковые при передозировке холиномиметиков. Отравление адреноблокаторами и холиномиметиками, а также сходными с ними по действию веществами (например, сердечными гликозидами, резерпином и др.) вызывают примерно одинаковые клинические проявления. Токсическое действие пропранолола (адреноб-локатор) и аминостигмина (холиномиметик) сопровождается развитием одинакового синдрома. Такие синдромы называют медиаторными.

Тщательный осмотр пострадавшего и анализ симптомов до проведения медикаментозной терапии позволяют с большей вероятностью установить групповую принадлежность яда, вызвавшего острое отравление.

Ниже приведена характеристика некоторых медиаторных синдромов, обусловленных изменениями функций адренергической системы.

Адренергический синдром: мидриаз или размер зрачков не изменен, гипертензия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении а-адренергических систем), тахикардия (при возбуждении p-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, II тон на аорте и на легочной артерии (табл. 57.3), сухие слизистые оболочки, бледная влажная кожа (при возбуждении а-адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, тонус поперечнополосатой мускулатуры повышен.

Такая клиническая картина наблюдается при отравлении кокаином, эфедро-ном, амитриптилином (в ранней фазе действия), средствами от насморка, содержащими адреномиметики, синтетическими амфетаминами, эуфиллином, кофеином, фенциклидином, производными лизергиновой кислоты, ингибиторами МАО, ти-реоидными гормонами.

Вещества, при отравлении которыми возникает симпатолитический синдром: симпатолитики, клофелин, p-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, резерпин, опиаты и их гомологи (в поздней фазе действия).

Клинические проявления медиаторных синдромов, обусловленных изменениями функций холинергической системы, различны.

К веществам, вызывающим холинергический синдром, относятся: холиномиме-тики (ФОС, карбаматные инсектициды), холиносенсибилизирующие средства (барбитураты, резерпин, сердечные гликозиды, метионин).

Антихолинергический синдром: возбуждение, делирий, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, часто определяется III тон на аорте, нормотензия, слизистые оболочки и кожные покровы сухие, кожа теплая, розовая (иногда у детей повышается температура тела), перистальтика кишечника снижена, отток мочи нарушен.

Вещества, вызывающие антихолинергический синдром: антигистаминные средства, антидепрессанты, нейролептики, седативные, холиноблокаторы, алкалоиды белладонны, амитриптилин (табл. 57.3).

кожа), что скорее всего свидетельствует об отравлении несколькими веществами.

даже на фоне коматозного состояния специфические признаки отравления меди-аторными ядами сохраняются, хотя они не столь яркие.

Отравления циклодолом и димедролом вызывают развитие антихолинергиче-ского синдрома (тахикардия + нормо- или гипертензия), при котором незначительно снижаются ОПС и УО, а АДсист, АДдиаст и пульсовое давление изменяются мало. В ранней фазе отравления эфедрином (эфедроном), мелипрамином, амит-риптилином развивается типичный адренергический синдром (тахикардия + гипертензия). При этом в большей степени активируются а-, а не (3-адренорецепто-ры, что существенно увеличивает ОПС и У О. Это состояние может сопровождаться возрастанием АДсист, АДдиаст и снижением АДпульс.

При продолжительном действии адреномиметики существенно снижают У О, что может сопровождаться снижением АДсист. Чем больше время действия этих веществ, тем более выражены нарушения. Снижение АДсист на фоне тахикардии является прогностически неблагоприятным признаком и предвестником развития осложнений.

Отравления аминазином, финлепсином, пахикарпином, препаратами других фармакологических групп сопровождаются возникновением а-адреноблокирующе-го синдрома (тахикардия + гипотензия). Его специфическая особенность — выраженное уменьшение ОПС, которое может сопровождаться существенным снижением АДсист и, особенно, АДдиаст. Если больной поступает в стационар через сутки после приема яда, то а-адреноблокирующий синдром присущ острым отравлениям многими веществами — амитриптилином, финлепсином, опиатами и др. Его наличие может свидетельствовать о развитии экзотоксического шока.

При отравлении веществами, вызывающими брадикардию (дигоксин, резерпин, флуспирилен, баклофен и др.), состояние гемодинамики характеризуется гипокинетическим типом кровообращения. Однако артериальное давление снижается незначительно. Вещества брадикардитического действия, снижающие сократительную способность миокарда (кордарон, верапамил, клофелин, героин, хинидин и др.), могут вызывать падение артериального давления, обусловленное кардио-генным шоком.

При отравлении дигоксином и Р-адреноблокаторами с внутренним симпато-миметическим действием (например, отравление вискеном) может возникать кратковременная тахикардия. Особенностью отравлений полными Р-адреноблокаторами (пропранолол) является увеличение ОПС при глубоком угнетении сократительной способности миокарда, что сопровождается выраженным снижением АДпульс при низком АДсист.

Таким образом, оценка токсической ситуации и определение типа медиаторно-го синдрома у пациента — это важные элементы обследования больных с острыми отравлениями. Они позволяют установить на догоспитальном этапе групповую принадлежность яда.

Признаки отравления

Обследование

оценку жизненно важных функций;
идентификацию синдромов интоксикации;
определение возможных осложнений;
установление предшествующих патологических состояний и заболеваний.

Жизненно важные функции. Обследование пациента с интоксикацией, как и у любого больного, поступившего в отделение неотложной помощи, начинается с оценки трех важнейших параметров: проходимости дыхательных путей; дыхания и циркуляции. Исследование дыхательных путей включает не только выявление явных признаков респираторных нарушений (стридор, хрипы, рвотные позывы и др.), но и специфическую оценку рвотного рефлекса.

В случае каких-либо сомнений в отношении интактности дыхательных путей следует как можно скорее начать активные мероприятия, направленные на предупреждение прогрессирования нарушений или возникновения аспирации. Исследование дыхания включает не только определение его основной частоты, но и оценку его качества: поверхностное дыхание говорит о необходимости ранней вентиляторной поддержки; учащенное дыхание свидетельствует о наличии предшествующей гипоксемии или метаболического ацидоза. Исследование кровообращения включает определение основной частоты пульса и кровяного давления, а при любом подозрении на серьезное отравление — непрерывный ЭКГ-мониторинг и серийное измерение АД.

Температура. Кроме определения вышеуказанных параметров, необходимо измерить базальную температуру тела. Это особенно важно, поскольку оральная или ректальная температура у больных с отравлением очень редко (по различным причинам) измеряется на месте происшествия. Пациент может быть некоммуникабельным, буйным или же по прибытии в ОНП требует проведения других важных лечебно-диагностических процедур.

Однако врач ОНП должен учитывать то обстоятельство, что средовые воздействия (холод или жара) или сама интоксикация способны вызвать самые различные аномалии терморегуляции и внутренней температуры. Отравление часто сопровождается гипер- и гипотермией, которые могут затруднять лечение, если их не выявить и адекватно не скорректировать. Таким образом, несмотря на возможные трудности измерения ректальной или оральной температуры у ругающегося/плюющегося/извергающего рвотные массы/бьющегося в судорогах/умирающего пациента, не следует забывать о важности этого показателя.

Осложнения при отравлениях. Независимо от надежности идентификации синдрома интоксикации главной целью объективного исследования пациента с отравлением является определение возможного воздействия последнего на три жизненно важные системы органов, которое с наибольшей вероятностью приводит к скорой смерти или инвалидности. Речь идет о дыхательной, сердечно-сосудистой и центральной нервной системах. Салицилаты обычно вызывают дыхательный алкалоз; единственным "токсическим спиртом", приводящим к метаболическому ацидозу, является метанол (в отличие от этиленгликоля), если не считать редких случаев этанолового кетоза.

Респираторные осложнения. Нарушение дыхания у пациента с измененным уровнем сознания наблюдается при отравлениях так же часто, как и при других серьезных болезнях или травмах. Как правило, это приводит к вентиляторной недостаточности и сопряжено с риском аспирации. Другие дыхательные осложнения включают раннее развитие некардиогенного отека легких или более позднее развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых; может иметь место и бронхоспазм вследствие прямого или непрямого токсического действия.

Сердечно-сосудистые осложнения. Самым обычным сердечно-сосудистым осложнением при отравлении является нарушение сердечного ритма. Тахиаритмия возникает довольно часто, но обычно не сопровождается серьезными перфузионными осложнениями у пациентов без предшествующего заболевания сердца. Брадиаритмия наблюдается относительно редко и обычно связана с более тяжелыми метаболическими расстройствами, такими как гипоксия или ацидоз. Часто наблюдается гипотензия, почти всегда в сочетании с пониженным сосудистым тонусом. Иногда возникает гипертензия, чреватая опасными последствиями, например внутримозговым кровоизлиянием.

Неврологические осложнения. При отравлениях часто отмечается измененный уровень сознания, проявления которого варьируют от некоторой сонливости до сильного возбуждения, галлюцинаций, комы, медуллярной депрессии, угнетения сердечной деятельности и дыхания и, наконец, смерти. Кроме того, глубокая депрессия центральной нервной системы, как правило, сопровождается многими первичными дыхательными и сердечно-сосудистыми осложнениями, перечисленными выше.

Одним из наиболее серьезных осложнений при отравлении являются эпилептические припадки, обусловленные предшествующими нарушениями кровоснабжения или метаболизма или же непосредственным действием яда. Поведенческие аномалии, хотя они и не столь опасны, как другие неврологические осложнения, представляют для персонала ОНП одну из основных проблем. Спутанность сознания или буйство больного сильно затрудняет лечение потенциально тяжелых последствий отравления.

Предшествующие патологические состояния. Заключительный этап обследования пациента с отравлением — выявление фоновых патологий, которые могут повысить вероятность осложнений. Очевидно, что пациенты с астмой или хроническим обструктивным заболеванием легких более предрасположены к респираторным осложнениям, а лица с предшествующей сердечно-сосудистой патологией имеют повышенный риск возникновения тяжелой аритмии. Как правило, самая младшая и самая старшая возрастные группы более чувствительны к токсическому действию препаратов.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кома - наиболее глубокое угнетение сознания, при котором пациент не способен вступать в речевой контакт, выполнять команды, открывать глаза и координированно реагировать на болевые раздражители. Кома развивается при двустороннем диффузном поражении (анатомическом или метаболическом) коры и подкорки полушарий головного мозга, ствола мозга либо при сочетанных поражениях на этих уровнях.

Общие принципы обследования

При обследовании пациентов, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно придерживаться следующих этапов.

Оценка витальных (жизненно важных) функций - дыхания и кровообращения. Определяют проходимость дыхательных путей, характер дыхания, наличие патологических типов дыхания; частоту, наполнение и ритм пульса; артериальное давление.
Оценка степени угнетения сознания (глубина комы).
Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания.
Общий осмотр больного, при котором особое внимание следует обратить на признаки травмы (ссадины, кровоподтёки, припухлости и др.); кровотечение из ушей и носа; наличие периорбитальной гематомы; изменение цвета, влажности, температуры кожи; запах изо рта; температуру тела; любые другие симптомы острой патологии.
Краткий неврологический осмотр, при котором особое внимание фиксируют на стволовых рефлексах (реакции зрачков, положение и движения глазных яблок); позе, мышечном тонусе, глубоких рефлексах, патологических знаках, непроизвольной двигательной активности; симптомах раздражения мозговых оболочек.

Обследование больного в коматозном состоянии необходимо сочетать с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

Оценка витальных функций

К жизненно важным функциям относятся прежде всего дыхание и кровообращение. Оценивают проходимость дыхательных путей, характеристики дыхания, пульса и артериального давления. Результаты такой оценки крайне важны для проведения своевременной коррекции выявленных нарушений.

У больных в коме часто выявляют патологические типы дыхания. По варианту нарушения дыхания можно предположить локализацию, а иногда и характер патологического процесса.

[1], [2], [3], [4]

Артериальное давление и пульс

Снижение артериального давления может возникать не только вследствие патологических состояний, приведших к коме (внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда), но и вследствие угнетения функции продолговатого мозга (отравления алкоголем и барбитуратами). Артериальная гипертензия также может либо отражать процесс, приведший к коме, либо быть следствием дисфункции стволовых структур. Так, повышение внутричерепного давления приводит к повышению систолического и диастолического артериального давления, при этом пульс обычно замедлен. Сочетание артериальной гипертензии с брадикардией (феномен Кушинга) указывает на повышение внутричерепного давления.

[5], [6], [7], [8], [9]

Оценка глубины комы

Наиболее известный быстрый количественный метод определения глубины комы - использование шкалы комы Глазго. В соответствии с этим подходом определение выраженности угнетения сознания основано на оценке реакций больного: открывания глаз, речевой реакции, двигательной реакции на боль. Суммарная оценка по шкале комы Глазго может составлять от 3 до 15 баллов. Оценка 8 баллов и ниже свидетельствует о наличии комы. Использование этой шкалы позволяет получить лишь предварительную оценку глубины расстройства сознания; более точное заключение выносят после неврологического осмотра.

Лёгкая (I степень) кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдёргиванием конечности в ответ на болевой раздражитель, рефлекторным ответом в виде чиханья при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноимённой стороне при перкуссии скуловой дуги. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание непроизвольное; возможна задержка мочи.
Выраженная (II степень) кома отличается полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и возникновением защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдают патологические типы дыхания, артериальную гипотензию и нарушения ритма сердца. Зрачки чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы ослаблены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены. Выявляют хватательный и хоботковый рефлексы, симптом Бабинского.
Глубокая (III степень) кома характеризуется угасанием всех, в том числе и жизненно важных, рефлекторных актов. Типичны неадекватное дыхание (брадипноэ с частотой менее 10 в минуту и др.), слабость сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек), отсутствие двигательных реакций, мышечная гипотония. Глазные яблоки находятся в нейтральном положении, зрачки широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание нарушено.

[10], [11], [12], [13], [14]

Выяснение обстоятельств развития комы

Выясняют у родственников или окружавших пациента людей сведения об обстоятельствах развития комы, о скорости нарушения сознания и заболеваниях, которыми страдал пациент. Эта информация важна для установления причины комы.

Наличие в анамнезе инсульта, артериальной гипертензии, васкулитов или заболеваний сердца (могут свидетельствовать о сосудистой природе комы).
У больного сахарным диабетом кома может быть следствием диабетического кетоацидоза (кетоацидотическая кома), гиперосмолярного некетогенного состояния (гиперосмолярная кома), лактат-ацидоза (гиперлактацидемическая кома), инсулининдуцированной гипогликемии (гипогликемическая кома).
Кома у пациента с эпилепсией может быть результатом эпилептического статуса либо черепно-мозговой травмы, полученной во время припадка.
Указание на недавно полученную травму головы позволяет предположить такие причины комы, как ушиб головного мозга, внутримозговая гематома, диффузное аксональное повреждение.
Указания на алкоголизм в анамнезе повышают вероятность алкогольной комы, печёночной комы, энцефалопатии Гайе-Вернике, а также позволяют заподозрить травму головы как одну из возможных причин комы.
Кома может быть следствием передозировки инсулина, седативных и снотворных средств, антидепрессантов, нейролептиков, наркотиков, барбитуратов.
При инфекциях возможны как метаболические (при менингитах, энцефалитах, сепсисе, нейросаркоидозе), так и структурные (при герпетическом энцефалите, абсцессе головного мозга с развитием дислокационного синдрома) причины комы.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Общий осмотр больного

Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, а также проводимое по общим правилам обследование грудной клетки, живота и конечностей направлены на выявление специфических для определённых ком проявлений.

Оценка неврологического статуса

Неврологическое исследование направлено на оценку общих двигательных реакций, стволовых рефлексов и на выявление симптомов раздражения мозговых оболочек.

[22], [23], [24], [25], [26]

Двигательная сфера

Оцениваем позу больного, мышечный тонус и глубокие рефлексы, спонтанную и провоцируемую двигательную активность.

Мышечный тонус и спонтанная двигательная активность

Повторяющиеся подёргивания мышц лица, пальцев рук и/или стопы могут быть единственным проявлением эпилептического припадка. Развёрнутые эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, однако свидетельствуют о сохранности корково-мышечного пути.
Мультифокальные миоклонические приступы часто являются признаком метаболического поражения мозга (азотемия, отравление лекарственными препаратами) или поздней стадии болезни Крейтцфельда-Якоба. Астериксис также указывает на метаболическую энцефалопатию (при уремии, печёночной недостаточности).
Сохранность сложных рефлекторных актов, таких, как защитные движения и другие целенаправленные действия (типа почёсывания носа в ответ на щекотание ноздри), указывает на сохранность пирамидной системы с соответствующей стороны. Отсутствие автоматизированных движений в одних конечностях у коматозного больного указывает на паралич этой стороны.
Горметонические судороги (приступы повышения мышечного тонуса, обычно в парализованных конечностях и следующие друг за другом с короткими паузами) наблюдают при кровоизлиянии в желудочки мозга. Продолжительность таких тонических спазмов колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Как правило, пароксизмальное повышение тонуса в руке охватывает приводящие мышцы плеча и пронаторы предплечья, а в ногах -приводящие мышцы бедра и разгибатели голени.

Инициированная двигательная активность - движения, возникающие рефлекторно в ответ на внешнюю стимуляцию (уколы, щипки, поглаживания).

Когда болевой раздражитель вызывает целенаправленное отведение конечности без её выраженного сгибания, можно думать о сохранности корково-мышечного пути к этой конечности. Если аналогичное целенаправленное отведение возникает во всех конечностях при их болевой стимуляции, то двигательные нарушения у больного минимальны. Таким образом, отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Напротив, если в ответ на раздражение конечностей больной в состоянии комы принимает стереотипные позы, это свидетельствует о тяжёлом двустороннем поражении пирамидных систем.
Выявление хватательного рефлекса при раздражении ладонной поверхности кисти указывает на поражение противоположной лобной доли.
Феномен противодержания с возникновением сопротивления пассивным движениям конечностей характерен для диффузного поражения передних отделов мозга вследствие метаболического, сосудистого либо атрофического патологического процесса.
Нормальный мышечный тонус и сохранность глубоких рефлексов свидетельствуют об интактности коры и кортико-спинального тракта. Асимметрию мышечного тонуса и рефлексов наблюдают при супратенториальной локализации поражения; она не характерна для метаболической комы. Симметричное снижение мышечного тонуса и угнетение глубоких рефлексов типичны для метаболической комы. Меняющийся мышечный тонус и рефлексы обычно наблюдают при эпилептических припадках и при психиатрической патологии.

Стволовые рефлексы играют важную роль в оценке мозговой комы и отражают степень сохранности ядер черепных нервов (в то время как глубокие рефлексы в конечностях являются спинномозговыми рефлексами, поэтому их диагностическая значимость у пациентов в коме ограничена). Нарушение стволовых рефлексов с большой вероятностью свидетельствует о том, что угнетение сознания связано с дисфункцией восходящей активизирующей системы ретикулярной формации ствола мозга. Напротив, сохранность стволовых рефлексов указывает на интактность стволовых структур (кома, скорее всего, связана с обширным двусторонним поражением полушарий головного мозга). Для оценки функции ствола мозга прежде всего исследуют реакции зрачков, корнеальный рефлекс и движения глазных яблок.

Менингеальные симптомы (в частности, ригидность затылочных мышц) могут быть признаком менингита, травмы мозга или субарахноидального кровоизлияния. Их не следует проверять при подозрении на перелом шейного отдела позвоночника.

Читайте также: