Метиленовый синий при отравлении цианидами

Принципы лечения поражений синильной кислотой и её производными исходят из их механизма действия и включают в себя антидотные, патогенети ческие и симптоматические средства, терапии.

По механизму действия средства антидотной терапии можно разделить на четыре группы:

А/ метгемоглобинобразующие средства;

Б/ вещества, содержащие серу;

В/ акцепторы водорода;

Г/ вещества, содержащие углеводы.

Метгемоглобинобразователи занимают ведущее место в системе терапевтических мероприятий, направленных на спасение жизни отравленных цианидами. В качестве метгемоглобинобразователей используются следующие фармакологические препараты: амилнитрит, пропил-нитрит (по 0,5 мл в амп.), раствор нитрита натрия (10-15 мл в/в). Нитрит натрия считается одним из наиболее эффективных метгемоглобинобразователей. При введении метгемоглобинобразователей гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемогло бин в отличие от гемоглобина содержит в своем составе железо трехвалент ное, вследствие чего он легко соединяется с синильной кислотой и образует цианметгемоглобин.

В первую очередь метгемоглобин соединяется с синильной кислотой, растворенной в плазме крови, и прекращает тем самым ее переход в ткани. Вследствие нарушения равновесия концентраций синильной кислоты в плазме крови и тканях, происходит переход синильной кислоты из тканей в кровь и соединение её с метгемоглобином. Дыхательный фермент постоянно освобождается от синильной кислоты и происходит восстановление его активности, что клинически выражается снятием /уменьшением/ явления кислородно го дыхания

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Однако этот процесс идет медленно, что позволяет принять своевременные меры по обезвреживанию цианида веществами, переводящими синильную кислоту в неактивное состояние.

Достоинства антидотов этой группы:

а/легкость введения амилнитрита и пропилнитрита в организм;

б/ быстрота их действия;

в/ способность реактивировать цитохромоксидазу.

а/ способность вызывать значительное падение артериального давления, что заставляет проявлять осторожность при даче препаратов лицам с неполноценной сердечно-сосудистой системой;

б/ трудность создания оптимальных концентраций метгемоглобина; известно, что превращение 20-30% гемоглобина, в метгемоглобин не вызывает гемической формы гипоксии, т.к. кислородное депо крови значительно превышает кислородный запрос тканей. Однако передозировка метгемоглобинобра зователей может привести, к массивному образованию метгемоглобина, что в свою очередь может очень осложнить течение отравления, а в отдельных случаях даже стать причиной смертельного исхода;

в/ непрочность соединения цианметгемоглобин; образующийся цианметгемоглобин через некоторое время /первые часы/ распадается на синильную кислоту и метгемоглобин; при отравлении большими дозами и лечении нитритами может быть рецидив отравления; поэтому необходимо обезвредить или нейтрализовать свободную /диссоциированную/ синильную кислоту.

Механизм действия метиленовой сини и серосодержащих препаратов

Их достоинства и недостатки

Акцепторы водорода. В механизме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. В связи с этим большой интерес представляет идея связывания водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания.

Метиленовая синь в составе хромосмона. Она прочно вошла в арсенал средств, используемых при лечении отравлений синильной кислотой. Второй представитель этой группы — аскорбиновая кислота, является восстановите лем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя биологически очень активна и способна жадно принимать водород. Акцептированный водород вступает во взаимодействие с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода. Имеются данные о том, что перекись водорода способна вытеснять ион циана из его соединения с железом. По мере восстановления активности каталазы перекись водорода будет разлагаться с образованием активного кислорода, который идет на окисление синильной кислоты в циановую. Циановая кислота — соединение нестойкое, она распадается в организме на углекислый газ и аммиак.

В больших дозах метиленовая синь /50 мл и более/ у пораженного синильной кислотой вызывает образование метгемоглобина, который связывает циангруппу, высвобождая цитохромоксидазу. В малых дозах /10-20 мл/ она способствует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин и применяется в качестве лекарства при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами.

Достоинства антидотов этой группы:

а/ метиленовая синь и дегидроаскорбиновая кислота являются катализаторами клеточного дыхания, а также переводят синильную кислоту в нетоксичное соединение;

б/ в сравнении с амилнитритом /пропилиитритом/ метиленовая синь обладает менее выраженным гипотензивным действием.

а/ необходимость внутривенного введения метиленовой сини ограничивает применение сё, особенно при оказании первой помощи на месте поражения;

б/ метиленовая синь в больших дозах вызывает гемолиз и анемизацию, поэтому нужно ограничивать дозу /не более 1 мл/кг;

в/ при поражении почек введение метиленовой сини не рекомендуется, т.к. препарат оказывает раздражающее действие на почечную паренхиму;

г/ препараты, этой группы отличаются замедленной скоростью детоксицирующего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Вещества, содержащие серу /тиосульфат натрия 30% р-р, унитиол 5% р-р/. Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядовитых роданидов. Реакция происходит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и головном мозгу. Тиосульфат натрия вводится внутривенно по 50 мл.

Достоинством серосодержащих препаратов является их способность превращать синильную кислоту в малотоксичную роданистую кислоту, а также способность значительно повышать эффективность других методов терапии.

Серьезными недостатками тиосульфата натрия являются:

а/ необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить;

б/ медленность отщепления серы после введения препарата в ток крови.

В виду замедленной скорости детоксицирующего действия серосодер жащие препараты также как, акцепторы водорода могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Глюкоза обладает известными лечебными свойствами. Предполагает ся, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Кроме того, глюкоза обладает другими полезными свойствами. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внутритканевого дыхания, является основным энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудис той системы, печени и на диурез. Глюкоза усиливает терапевтическое действие метиленовой сини, поэтому предложена к использованию смесь этих веществ /хромосмон/. Определенный интерес представляет также способность глюкозы переводить метгемоглобин в гемоглобин. Ранее сниженные концентрации метгемоглобина /при лечении отравления синильной кислотой нитритами/ от введения глюкозы является нежелательным, даже вредным. Поэтому после введения нитритов рекомендуется выдержать некоторую паузу /до 15-30 мин./.

Глюкоза, как и тиосульфата натрия и метиленовая синь, обладает замедленной скоростью детоксирующего действия и поэтому самостоятельно используется лишь для нейтрализации синильной кислоты, диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Токсическое действие цианидов связано с блокированием ферментов, содержащих атом железа переменной валентности. Процесс усвоения кислорода в митохондриях клеток состоит из циклического взаимопревращения восстановленной и окисленной форм ферментов (цитохромов и цитохромоксидазы):

2 белок–R–Fe 2+ + 1/2O₂ Û	2 белок–R–Fe 3+ +1/2O₂ 2+ + e -	(1)
восстановленная цитохромоксидаза	окисленная цитохромоксидаза

К трехвалентному железу в составе геминовой структуры белка может прочно, но обратимо, присоединяться цианид–анион. То есть при отравлении цианидами останавливается процесс клеточного дыхания.

2.1 Клиническая картина отравления цианидами и МГО

Общим симптомом при отравлении цианидами и МГО является головная боль. Этому признаку часто не уделяют достаточного внимания, так как цефальгия является частым и даже привычным недугом. Головная боль характерна для отравления и другими ядами – угарным газом, сероуглеродом, оксидю азота, бензолом и его гомологами, фосфорорганическими соединениями, косточками плодовых, содержащих амигдалин (горький миндаль, персики, абрикосы, слива, черешня, лавровишня).

Однако, для отравления цианидами (и амигдалином) характерно появление сильной одышки, гиперемии и цианоза кожи и слизистых оболочек (приток крови), слюнотечение, судороги, падение артериального давления, потеря сознания, затем гипотермия. Смерть наступает от гипоксии, приводящей к остановке дыхания. При тяжелом отравлении вся картина интоксикации развивается в течение нескольких минут, в более легких случаях – нескольких часов.

Клинические проявления отравления ядами МГО зависят от уровня метгемоглобина в крови (табл.1). Кроме того, нитросоединения вызывают дистонию артерий и вен, что является причиной сильной пульсирующей головной боли. Метгемоглобин делает специфичной окраску крови (шоколадный цвет). Это внешне проявляется цианозом, который развивается примерно через час после отравления цианидами.

Зависимость появления признаков интоксикации

ядами–МГО от уровня МетГб в крови.

Концентрация метгемоглобина, %	Признаки отравления
0–3	Обычный уровень в здоровом организме
3–15	Возможен сероватый оттенок кожного покрова (курильщики), цианоз губ, кончиков пальцев
15–20	Генерализованный цианоз, “шоколадная “ кровь
20–50	Чувство нехватки воздуха, непереносимость физической нагрузки, диарея, выраженный цианоз, головная боль, чувство разбитости, слабости
50–70	Выраженная одышка, нарушение ритма сердца, судороги, кома
более 70	Смерть от остановки дыхания

Некоторые из МГО (например, анилин) вызывают гемолиз (разрушение) эритроцитов. При этом кожа дополнительно окрашивается в оранжевый цвет, что на фоне цианоза придает коже зеленоватый оттенок.

При отравлении цианидами применяется тетраметилтионина хлорид – краситель метиленовый синий (МС). Его роль как антидота заключается во взаимодействии с гемоглобином (Гб) с образованием метгемоглобина (МетГб) и восстановления красителя с образованием бесцветного соединения, которое называется лейкоформой метиленового синего (ЛМС).

Метиленовый синий + Гб Þ	ЛМС + МетГб	(2)
Метиленовый синий	Лейкометиленовый синий

В реакции (2) двухвалентное железо в молекуле гемоглобина переходит в трехвалентное. Затем МетГб отнимает цианиды от геминовой структуры цитохромоксидазы тканей, имеющей меньшее к ним сродство. Освободившиеся от цианидов цитохромоксидазы тканей восстанавливают свою способность участвовать в процессе транспорта электронов.

Чтобы добиться этого эффекта, достаточно перевести около 10% гемоглобина в МетГБ. Этим определяется величина терапевтической дозы МС 0,1–1 мг/кг массы. Окислительно–восстановительные свойства МС усиливаются в присутствии глюкозы. Поэтому при отравлении цианидами, сероводородом, оксидом углерода МС вводят внутривенно в форме 1%–ного водного раствора или 1%–ного раствора в 25%–ном растворе глюкозы в количестве 50–100 мл.

Метиленовый синий применяется в качестве антидота и при отравлении анилином, альфа–нафтиламином, нитратом натрия, тринитротолуолом, нитробензолом и другими веществами, токсичность которых обусловлена образованием метгемоглобина (яды – метгемоглобинобразователи), того же метгемоглобина, что образуется по реакции (2). Терапевтическое действие МС при этих отравлениях объясняется его способностью реагировать в плазме крови с восстановленной формой кофермента никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФН):

Метиленовый синий + НАДФН Þ	ЛМС + НАДФ +	(3)

Таким образом, образуется окислительно–восстановительная система метиленовый синий Û лейкометиленовый синий, и, если концентрация МетГб превышает 10%, лейкоформа сдвигает равновесие Гб Û МетГБ в сторону гемоглобина:

ЛМС+ Метгемоглобин (MetHb) Þ Гемоглобин (Hb)

(4)

На реакции (4) основана антидототерапия при отравлении указанными метгемоглобинобразователями. Следует иметь ввиду, что МС сам создает метгемоглобинемию по реакции (2) и хотя интенсивно выводится почками, но в дозе более 7 мг/кг вызывает нежелательные побочные эффекты.

2.3 Строение метиленового синего и его восстановленной формы

Окраска метиленового синего обусловлена хромофорной цепочной двойных связей (p–система электронов). Полоса поглощения водных растворов лежит в области 662 нм (красная часть спектра и, соответственно, раствор имеет синий цвет). В лейкоформе МС хромофорная p–система электронов изменена: отсутствует двойная связь между атомом азота и атомом углерода в цикле.

Поэтому полоса поглощения смещается в дальнюю красную область, а лейкоформа в видимом диапазоне оказывается бесцветной. Одновременно уменьшается заряд и дипольный момент молекулы, что повышает её растворимость в неполярных растворителях (в частности, в липидах биомембран).

При растворении в неполярных растворителях полярной молекулы метиленового синего наблюдается изменение окраски – растворы имеют бледно розовый цвет.

Это связано с образованием димеров с удвоенной системой p–электронов. Образование димеров приводит к частичной компенсации высокого дипольного момента метиленового синего и повышения растворимости в неполярных растворителях (в частности, в липидах биомембран).

3. Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение антидота.

2. Приведите примеры антидотов 1) действующих на уровне рецептора; 2) иммунологических противоядий.

3.Какие механизмы действия антидотов рассматриваются отечественными токсикологами дополнительно к определению ВОЗ?

4. Чем определяется эффективность применения антидота?

5. Почему может наступить повторное ухудшение состояния пострадавшего?

6. Опишите механизм токсического действия цианидов

7. Опишите механизм действия антидота метиленового синего при отравлении цианидами.

8. Каким побочным эффектом ограничивается терапевтическая доза метиленового синего?

9. Какие вещества вызывают отравление вследствие образования метгемоглобина?

10. Назовите общие признаки отравления цианидами и метгемоглобинобразователями.

11. Чем отличается картина отравления цианидами от отравления метгемоглобинобразователями?

12.Перечислите основные признаки отравления ядами–МГО при разных уровнях МетГб в крови.

13. Какое соединение повышает эффективность терапии метиленовым синим?

14. Какие процессы повышают способность метиленового синего проникать сквозь биомембраны?

Патологоанатомическая картина отравления синильной кислотой и ее производными

Особенности клинического течения при поражении хлорцианом

Отравление хлорцианом несколько отличается от интоксикации синильной кислотой. В начале у пораженных отмечаются резкое раздражение слизистой оболочки глаз, носа, глотки и нижних дыхательных путей, которые сопровождаются сильным слезотечением, кашлем, чувством удушья, давление в груди. После этого развиваются симптомы характерные для отравления синильной кислотой. Если пораженный не погибает в ранние сроки, как при отравлениях цианидами, то у него развивается отек легких, который может привести к смертельному исходу.

Патологоанатомические изменения при отравлении синильной кислотой мало специфичны и сходны с изменениями, характерными для асфиксических состояний. Особенно скудны изменения при молниеносной форме течения отравления. В этом случае обращает на себя внимание запах горького миндаля и алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При вскрытии отмечается полнокровие внутренних органов. Легкие полнокровны, несколько отечны. Селезенка анемична и имеет серовато-красную окраску. Сердечная мышца дряблая, сердце заполнено жидкой кровью. В серозных оболочках внутренних органов имеются многочисленные точечные кровоизлияния.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в веществе головного мозга и миокарде. В ряде случаев имеет место образование обширных полей некроза в сером веществе мозга и возникновение очагов демиелинизации в белом веществе. В мозжечке обнаруживаются глубокие изменения в клетках. Пуркинье: явление тигролиза, снижение количества протоплазменной РНК, нейрофагия и явление некроза. В нервных клетках передних рогов спинного мозга отмечаются хроматолиз, вакуолизация и сморщивание клеточных структур.

При смерти пострадавшего через сутки и позже после воздействия синильной кислоты паталогоанатомическая диагностика отравлений таким ядом без анамнестических данных крайне затруднена. Характерные сочетания неспецифических признаков (алый цвет крови, диффузно-красный цвет почти всех внутренних органов без цианотического оттенка и анатомические признаки острейшей асфиксии) при этом отсутствуют.

Принципы лечения поражений синильной кислотой и её производными исходят из их механизма действия и включают в себя антидотные, патогенетические и симптоматические средства, терапии.

По механизму действия средства антидотной терапии можно разделить на четыре группы.

А/ метгемоглобинобразующие средства;

Б/ вещества, содержащие серу;

В/ акцепторы водорода;

Г/ вещества, содержащие углеводы.

Метгемоглобинообразователи занимают ведущее место в системе терапевтических мероприятий, направленных на спасение жизни отравленных цианидами. В качестве метгемоглобинобразователей используются следующие фармакологические препараты: амилнитрит. пропил-нитрит (по 0,5 мл в амп.), раствор нитрита натрия (10-15 мл в/в). Нитрит натрия считается одним из наиболее эффективных меттемоглобинообразователей. При введении метгемоглобинобразователей гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в отличие от гемоглобина содержит в своем составе железо трехвалентное, вследствие чего он легко соединяется с синильной кислотой и образует цианметгемоглобин. В первую очередь метгемоглобин соединяется с синильной кислотой, растворенной в плазме крови, и прекращает тем самым её переход в ткани. Вследствие нарушения равновесия концентраций синильной кислоты в плазме крови и тканях, происходит переход синильной кислоты из тканей в кровь и соединение её с метгемоглобином. Дыхательный фермент постоянно освобождается от синильной кислоты и происходит восстановление его активности, что клинически выражается снятием (уменьшением) явления кислородного дыхания

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Однако этот процесс идет медленно, что позволяет принять своевременные меры по обезвреживанию цианида веществами, переводящими синильную кислоту в неактивное состояние.

Достоинства антидотов этой группы:

а/ легкость введения амилнитрита и пропилнитрита в организм;

б/ быстрота их действия;

в/ способность реактивировать цитохромоксидазу.

Недостатки:

а/ способность вызывать значительное падение артериального) давления, что заставляет проявлять осторожность при даче препаратов лицам с неполноценной сердечно-сосудистой системой;

б/ трудность создания оптимальных концентраций метгемоглобина; известно, что превращение 20-30% гемоглобина, в метгемоглобин не вызывает гемической формы гипоксии, т.к. кислородное депо крови значительно превышает кислородный запрос тканей. Однако передозировка метгемоглобинобразователей может привести, к массивному образованию метгемоглобина, что в свою очередь может очень осложнить течение отравления, а в отдельных случаях даже стать причиной смертельного исхода;

в/ непрочность соединения цианметгемоглобин; образующийся цианметгемоглобин через некоторое время /первые часы/ распадается на синильную кислоту и метгемоглобин; при отравлении большими дозами и лечении нитритами может быть рецидив отравления; поэтому необходимо обезвредить или нейтрализовать свободную (диссоциированную) синильную кислоту.

Механизм действия метиленовой сини и серосодержащих препаратов Их достоинства и недостатки

Метиленовая синь в составе хромосмона. Она прочно вошла в арсенал средств, используемых при лечении отравлений синильной кислотой. Второй представитель этой группы — аскорбиновая кислота, является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту. Последняя биологически очень активна и способна жадно принимать водород. Акцептированный водород вступает во взаимодействие с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода. Имеются данные о том, что перекись водорода способна вытеснять ион циана из его соединения с железом. По мере восстановления активности каталазы перекись водорода будет разлагаться с образованием активного кислорода, который идет на окисление синильной кислоты в циановую. Циановая кислота — соединение нестойкое, она распадается в организме на углекислый газ и аммиак.

Достоинства антидотов этой группы:

а/ метиленовая синь и дегидроаскорбиновая кислота являются катализаторами клеточного дыхания, а также переводят синильную кислоту в нетоксичное соединение:

б/ в сравнении с амилнитритом (пропилнитритом) метиленовая синь обладает менее выраженным гипотензивным действием.

Недостатки:

а/ необходимость внутривенного введения метиленовой сини ограничивает применение её, особенно при оказании первой помощи на месте поражения;

Вещества, содержащие серу /тиосульфат натрия 30% р-р. унитиол 5% р-р/. Из серосодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием мало ядовитых роданидов. Реакция происходит в присутствии фермента роданезы, содержащейся в печени, почках и головном мозгу. Тиосульфат натрия вводится внутривенно по 50 мл.

б/ медленность отщепления серы после введения препарата в ток крови.

В виду замедленной скорости детоксицирующего действия серосодержащие препараты также как, акцепторы водорода могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты диссоциирующей из комплекса цианметгемоглобин.

Глюкоза, обладает известными лечебными свойствами. Предполагается, что глюкоза реагирует по типу альдегида. Кроме того, глюкоза

обладает другими полезными свойствами. Она оказывает стимулирующее влияние на процессы внутритканевого дыхания , является энергетическим субстратом мозговой ткани, благотворно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы, печени и на диурез. Глюкоза усиливает терапевтическое действие метиленовой сини, поэтому предложена к использованию смесь этих веществ (хромосмон). Определенный интерес представляет также способность глюкозы переводить метгемоглобин в гемоглобин. Ранее сниженные концентрации метгемоглобина (при лечении отравления синильной кислотой нитритами) от введения глюкозы является нежелательным, даже вредным. Поэтому после введения нитритов рекомендуется выдержать некоторую паузу /до 15-30 мин./.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Цианид – это яд, относящийся к производным синильной кислоты. Мелкокристаллический порошок, не имеющий цвета. Легко растворяется в воде. При контакте с водой образуется раствор, который не имеет выраженного запаха. Окисляется при воздействии на него влажного воздуха или раствора глюкозы. Есть органические и неорганические группы. К органическим относят:

нитрилы;
уксусная кислота;
муравьиная кислота.

кальций;
хлорциан;
цианид натрия;
дициан;
синильная кислота;
калий.

Незначительное попадание цианида в организм может вызвать сильное отравление цианидом. Для наступления летального исхода достаточно 15 мг на один килограмм массы тела человека. Смерть, наступит спустя 3–5 минут. Условием для этих показателей служит метод проникновения цианида в организм, а также то, в каком состоянии находится иммунная система человека, совместно с чем отравляющее вещество было принято.

Обеззараживание помещений, в которых хранятся зерновые культуры. Для этого применяют газ (цианплав);
Как составляющую часть продуктов. Грушевые, абрикосовые, сливовые и персиковые косточки содержат яд;
Соль с цианистым калием применяют для очистки металла, для нанесения на него специального покрытия;
Для выделения золота из золотоносной руды;
В изготовлении изделий из пластмассы и бумаги, текстильных принадлежностей;
В составе реактивов, необходимых для фотолаборатории;
Для очищения изделий из драгоценных металлов;
В листьях бузины;

Последствия отравления цианидами

В случае попадания внутрь не смертельного количества ядовитого вещества, человеку удаётся выжить. У него закрепляются хронические нарушения со стороны сердечно сосудистой и центральной нервной системы, которые не поддаются дальнейшему лечению.

Отравление цианидом появляется в результате попадания цианидов через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожу и слизистую оболочку. Отравиться можно, если цианид попал в глаза или носовую полость. После проникновения яда внутрь, ощущения человека аналогичны тем, которые происходят при удушье.

Цианиды блокируют действие клеточного фермента, отвечающего за проникновение в клетки кислорода. Кислород задерживается в кровотоке, связывается с гемоглобином, и циркулирует в таком виде. Отсюда происходит окрашивание крови в ярко-красный цвет. При отсутствии кислорода все процессы, проходящие в клетке, прекращаются. Жизненно важные органы и системы перестают функционировать, пострадавшего ждёт летальный исход.

Основные симптомы отравления

Если произошло отравление цианистым калием: симптомы, проявляются спустя несколько минут, в случае попадания цианида через дыхательную систему, и через 5–7 минут при проникновении через ЖКТ. Симптоматика отравления цианидом зависит от того, какое количество цианистого калия попало в организм, и насколько восприимчив человек к нему. Поэтому выделяют 4 стадии отравления цианидом .

Продромальной (первой) стадии отравления присущи следующие признаки:

сдавливание в области грудной клетки;
обильное слюноотделение;
першение в гортани;
кружится голова;
чувство онемения во рту и глотке;
горький привкус металла в ротовой полости;
тошнота;
рвотные позывы;
учащается сердцебиение.

Нарастание симптомов отравления происходит при появлении второй стадии – диспноэтической:

чувство сдавливания в грудной клетке становится сильнее;
появляется одышка;
расширяются зрачки;
происходит выпячивание глазных яблок;
плохо прощупывается пульс;
возникает слабость во всем теле;
неустойчивая походка;
покраснение глазной конъюнктивы;
выделение холодного пота;
чувство страха и паники, которое переходит в состояние оглушения.

Если доза цианида , попавшая в организм, приравнивается к смертельной, наступает третья стадия отравления – судорожная. Ей присущи:

происходит самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
появляются судороги;
тошнота;
повышенная температура тела;
появившиеся судороги провоцируют спазм жевательной мускулатуры. Это грозит прикусом языка;
жидкий стул;
обильная рвота;
пульс еле прощупывается;
происходит скачок артериального давления;
теряется сознание.

Последняя стадия отравления , паралитическая, является самой тяжёлой и приводит к летальному исходу, если в течение первых минут не оказать пострадавшему помощь. Она характеризуется:

потеря чувствительности и возможных рефлексов;
дыхание становится слабым, сбивчивым и полностью исчезает;
отсутствие судорог;
сильное покраснение слизистых оболочек и кожных покровов;
отёчность органов дыхания;
при остановке дыхания прекращается функционирование сердца.

Те люди, которые работают с ядовитыми соединениями, страдают от хроническо го отравления организма . Признаками служат:

головная боль;
нарушения сна;
ухудшением памяти;
головокружение;
давящие боли в области грудной клетки;
учащается опорожнение мочевого пузыря;
обильное потоотделение;
потеря веса.

Первая помощь при отравлении

Если стали заметны признаки отравления цианидами, следует вызвать бригаду скорой помощи. Пока медики находятся в пути, оказать пострадавшему доврачебную помощь. Оказание первой помощи состоит из следующих действий:

транспортировать пострадавшего на свежий воздух. Или открыть двери и окна, чтоб ядовитые пары выветрились;
если яд находится в открытой местности, то следует лечь на землю. Цианистые соединения поднимаются;
освободить человека от имеющейся одежды. Для этого одежду разрезают или разрывают. Одежда пропиталась ядом, и снимать её через голову запрещено;
мыльным раствором промыть все тело;
промыть глаза и прополоскать ротовую полость.

Если ядовитое вещество попало в организм через желудок:

Существуют специальные препараты, своевременное введение которых сможет спасти пострадавшему жизнь. Антидотами синильной кислоты и других цианидов являются:

тиосульфат натрия. В результате преобразования цианидов образуются роданиды, которые не несут опасности для организма;
глюкоза. За счёт сахара происходит процесс связывания цианистых соединений в циангидрины, которые безвредны для человека;
метиленовый синий;
нитриты органического и органического происхождения;
амилнитрит и нитроглицерин.

Эти препараты способны гемоглобин преобразовать в метгемоглобин, который препятствует транспортировке кислорода. Введение нитритов способствуют образованию цианметгемоглобина. Происходит быстрое его выведение его из организма.

Такие препараты относятся к самому эффективному противоядию. В случае превышенной дозировки циркуляция кислорода по тканям прекратится мгновенно. Отсюда следует, что использовать данные антидоты самостоятельно запрещено.

В случае правильных и слаженных действий по оказанию доврачебной помощи, есть смысл транспортировать пострадавшего в отделение реанимации, где ему назначат симптоматическую терапию:

применение амилнитрита путём ингаляции. Артериальное давление не должно быть ниже 80;
при отравлениях цианидами внутривенно вводят раствор нитрита натрия в размере 10 мл. Образовывается метгемоглобин;
не позже, чем через десять минут после введения нитрита, вводят раствор тиосульфата натрия 25% в размере 50 мл;
для восстановления артериального давления применяют цитинон, норадреналин, бемегрид, карболен;
гидроксикобаламин вводят внутривенно. Сначала потребуется 5 г. Если отравление имеет третью стадию, и эффекта достичь не удалось, рекомендовано применить ещё 5 мг лекарства;
для возобновления дыхательной функции проводят ингаляции кислородом;
если есть необходимость, применяют способ интубирования пациента;
вводят в кровь солевые растворы, которые способны избавить больного от остальных симптомов отравления.

Читайте также: