Метгемоглобин в крови характерен для отравления каким ядом

Многие токсические вещества способны влиять на состав и свойства крови. К таким веществам относятся: мышьяковистый водород, цианистые соединения, медный купорос, свинец, анилин, бензол, ксилол, некоторые растительные яды и др. Вместе с тем имеется определенная группа токсических веществ, действующих избирательно на кровь. Из этой группы ядов наибольшее значение для судебной медицины имеют так называемые гемоглобинотропные, т. е. яды, образующие метгемоглобин, и яды, связывающие гемоглобин крови.

Отравления ядами, образующими метгемоглобин. К этим ядам относятся хлорноватокислый калий (бертолетова соль), азотистокислые соли натрия (нитриты), анилин, динитробензол и некоторые другие вещества. Отравление этими ядами сравнительно невелико.

Метгемоглобинобразующие вещества довольно широко используются в промышленности (например, нитриты калия и натрия применяются в резиновой промышленности, для консервирования мяса и др.), в медицинской практике (в качестве сосудорасширяющих средств и др.). Анилин используется в качестве сырья для получения красителей и производства ряда медикаментов, искусственных смол, цветных карандашей и для других целей.

Под воздействием указанных ядов происходит окисление двухвалентного железа, содержащегося в оксигемоглобине и гемоглобине, в трехвалентное с образованием из гемоглобина метгемоглобина. При этом кислород соединен с железом в составе гидроксильной группы (ОН). Метгемоглобин весьма стойкое соединение, поэтому кислород не транспортируется к тканям, в результате чего возникает ацидоз. Образование в крови метгемоглобина обнаруживается по ее цвету. Кровь становится буровато-коричневой, эту же окраску приобретают и органы. Трупные пятна — аспидно-серого цвета, иногда с буроватым оттенком.

Признаки Интоксикации проявляются при содержании в крови 30 % метгемоглобина, а летальный исход наступает при наличии его в крови 70—80 %.

В зависимости от дозы принятого яда и индивидуальных особенностей организма отравившегося тяжесть отравления может быть различной. При легком отравлении может быть значительный скрытый период. При тяжелом отравлении первые симптомы отравления могут быть спустя 1—2 ч после приема яда. Отравление характеризуется синюшностью слизистых оболочек, пальцев и ушных раковин, головокружением, головной болью, нарушением ориентации в пространстве. Затем присоединяются рвота, одышка, помрачение сознания. Кожа может приобретать сероватую окраску. Тяжелое отравление может развиваться бурно и в короткие сроки приводить к смерти. Острое отравление сопровождается гемолизом крови. При отравлении динитробензолом выдыхаемый воздух имеет запах горького миндаля, а при анилиновой интоксикации — запах анилина. Возможно развитие гемоглобинурийного нефроза вследствие гемолиза и закупорки почечных канальцев.

Метгемоглобинобразователи способны временно депонироваться в печени и жировых клетках. Этим можно объяснить случаи повторного метгемоглобинобразования с выходом яда в кровь. Большая часть нитритов выводится с мочой.

Диагностика отравлений основывается на данных анамнеза, результатах химического анализа веществ, вызвавших интоксикацию, клинической картине, на данных токсикологических исследований. Качественное определение метгемоглобина осуществляется спектроскопически по появлению полосы поглощения в красной части спектра. Спектрофотометрическим методом определяется количество метгемоглобина в крови. При тяжелых отравлениях метгемоглобин обнаруживается примерно в течение 5—6 суток.

На вскрытии отравившихся, кроме характерной окраски крови, органов и трупных пятен, отмечаются венозное полнокровие всех внутренних органов и серозных оболочек, мелкие кровоизлияния в сердце, печень, селезенку, почки, отек головного мозга, возможны некротические изменения в верхних отделах дыхательных путей и легких при ингаляционном отравлении.

Отравления метгемоглобинобразоватёлями встречаются редко, в основном в быту. Обычно они являются следствием ошибочного употребления ядов внутрь вместо лекарственных средств или пищевых веществ.

Контрольные вопросы
1. Охарактеризуйте механизм действия гемоглобинотропных ядов на организм человека.
2. На чем основана судебно-медицинская диагностика смерти от отравлений ядами, образующими метгемоглобин?
3. На чем базируется вывод эксперта о смерти от отравления оксидом углерода?
4. Каково значение лабораторных исследований в диагностике смерти от отравлений гемоглобинотропными ядами?
5. Какова смертельная концентрация карбоксигемоглобина в крови человека?

Метгемоглобинообразование — химический процесс, в основе которого лежит окисление двухвалентного железа гема в трехвалентное, в результате чего полученный продукт (метгемоглобин — MtHb) теряет способность переносить кислород в ткани из-за нарушения диссоциации оксигемоглобина. Этот процесс осуществляется под влиянием многих химических метгемоглобинобразующих факторов: промышленных, бытовых, лекарственных. Это, прежде всего, нитро-или амидо-производные бензола (нитробензол, динитробензол, тринитробензол, тротил, анилин, толуидин, нафталин и др.)., Оксиды и закиси азота, нитраты, производные фенилгидразина, а также такие лекарственные средства, как амилнитрит, натрия нитрит, нитроглицерин, сустак, нитронг, викасол, парацетамол, анальгин, индометацин, фурадонин, сульфоны, сульфаниламиды, некоторые противомалярийные средства.

Острые отравления этими веществами чаще всего возникают после проникновения в организм в токсических количествах через ЖКТ, иногда через кожу (например анилина) или дыхательные пути.

Эти свойства метгемоглобинообразующих веществ определяют клиническую картину острого отравления ими. Токсическое их действие начинает проявляться тогда, когда по меньшей мере 20-40% от общего содержания гемоглобина в крови превращается в MtHb. С увеличением его содержания тяжесть острого отравления растет.

При наличии 60-80% MtHb в крови пострадавшие умирают.

Различают 3 степени острого отравления метгемоглобинотворными веществами: легкую, средней тяжести и тяжелую.

При легкой интоксикации у пострадавших слизистые оболочки, кожа пальцев и ушных раковин синюшная. Они жалуются на усталость, головокружение, головная боль. Характерные нарушения психики в виде плохой ориентации, болтливости. Эти проявления могут нарастать, когда содержание MtHb в крови увеличивается, или, наоборот, постепенно исчезать по мере уменьшения метгемоглобинемии.

Проявления метгемоглобинемии при средней тяжести острого отравления значительно возрастают. Кроме того, появляются тошнота, рвота, сонливость. Речь становится невнятной, расстраивается координация движений, со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, приглушение тонов сердца.

Увеличивается печень, она болезненна при пальпации. Через 1-2 суток после приема яда или несколько позже основные проявления интоксикации исчезают. Содержание MtHb в крови уменьшается.

Тяжелая интоксикация развивается бурно. Уже через несколько минут после поступления яда в пострадавших появляется резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, интенсивно растет синюшно-серый цианоз. В некоторых пострадавших кожа и слизистые оболочки становятся почти черно-синими или аспидно-серыми, венозная кровь приобретает шоколадно-бурого оттенка. Развивается значительная одышка, тахикардия, беспокойство. Уровень АД падает, развивается коллапс, теряется сознание, возникают параличи, глубокая кома, эпилептиформные судороги.

Моча становится темной, коричнево-красной. Без предоставления интенсивной медицинской помощи такие больные умирают в течение первых суток от остановки дыхания или сердца.

Нередко на 2-3-и сутки возникает рецидив острого отравления метгемоглобинообразующими средствами за счет выхода в кровь яда, депонировалась в жировой ткани и в печени.

Клинические проявления острого отравления некоторыми метгемоглобинообразующими веществами имеют свои особенности. Так, при приеме парацетамола только через сутки появляются желудочно-кишечные расстройства, а на 2-5-е сутки возникает желтуха, ДВС-синдром, энцефалопатия, метаболический ацидоз, гипо-или гипергликемия, гипотензия (возможны также олигурия, острая печеночно-почечная недостаточность ). Ведущими проявлениями острого отравления нафталином является последовательно нарастающие стадии метгемоглобинемии, гемолиза и тяжелой дистрофии печени.

Такие больные умирают от печеночной комы.

Для анилина и его производных характерны цианоз губ, ушей, ногтей, резкая слабость, головокружение, головная боль, эйфория с моторным возбуждением, рвота, одышка, частый пульс. Печень увеличена, болезненна. В тяжелых случаях — миоз, кома, бронхорея, экзотоксический шок, паралич дыхательного центра.

На 2-4-е сутки возможны рецидивы метгемоглобинемии, судороги, токсическая анемия, паренхиматозная желтуха, острая печеночно-почечная недостаточность.

Неотложная помощь пострадавшим предусматривает проведение мероприятий коррекции угрожающих жизни нарушений кровообращения и дыхания: восстановление проходимости дыхательных путей; искусственная или вспомогательная вентиляция легких (лучше после интубации трахеи), борьба с отеком легких, устранение болевого синдрома, ацидоза, острой сосудистой и сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца и т.д..

Необходимо немедленно перекрыть пути проникновения токсического вещества в организм. Для этого следует вынести больного в безопасное помещение, снять с него загрязненную ядом одежду, смыть яд из кожи водой с мылом, промыть желудок, ввести в него активированный уголь, вазелиновое масло и т.п..

В специальных отделениях проводится активная детоксикация с помощью указанных аппаратных методов.

При остром пероральном отравлении анилином и его производными проводится промывание желудка большим количеством жидкости, введение в него 150 мл вазелинового масла. Форсированный диурез. Перитонеальний диализ. Оксигенотерапия. Гипербарическая оксигенация.

Внутривенно 1-2 мл / кг 1% раствора метиленового синего в 250-500 мл 10% раствора глюкозы по 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 5-6 раз в сутки, 100 мл 30% раствора натрия тиосульфата. Внутримышечно 3 мл 0,02% раствора цианокобаламина. Лечение экзотоксического шока и острой печеночно-почечной недостаточности.

Все больные с острой интоксикацией метгемоглобинообразующими веществами подлежат госпитализации в токсикологические или реанимационные отделения лечебных учреждений, в которых есть возможность проводить гемодиализ, гемосорбцию, оксибаротерапию.

• Что такое Отравления метгемоглобинобразователями
• Что провоцирует Отравления метгемоглобинобразователями
• Диагностика Отравления метгемоглобинобразователями
• Лечение Отравления метгемоглобинобразователями
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравления метгемоглобинобразователями

Что такое Отравления метгемоглобинобразователями

Метгемоглобин - производное гемоглобина, лишенное способности переносить кислород в связи с тем, что железо гема в нем находится в трехвалентной форме. Метгемоглобин образуется в повышенном количестве при некоторых наследственных болезнях и отравлениях.

Метгемоглобинемия - повышенное (более 1%) содержание метгемоглобина в эритроцитах периферической крови.

Метгемоглобинобразователи - общее название химических веществ-окислителей, которые при попадании в организм вызывают превращение гемоглобина в метгемоглобин.

В группу метгемоглобинобразователей входит большое количество различных веществ. Бытовые отравления чаще всего происходят при ошибочном использовании селитры вместо соли, проглатывании детьми чернил и других анилиновых красителей, злоупотреблении нитроглицерином в попытке купировать приступ сильной боли в сердце. Нитрат аммония содержится в одноразовых пакетах для местного охлаждения тканей в укладках для оказания первой медицинской помощи. Порошок из такого пакета также иногда является источником отравления детей и взрослых (обычно не тяжелого). Иногда по незнанию анилиновые красители (например, бриллиантовый зеленый, считая его безопасным) добавляют в кондитерский крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже может вызвать отравление.

Клинические проявления отмечаются при накоплении в крови значительного количества метгемоглобина - более 30%. При этом кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном для обеспечения тканей количестве, что приводит к развитию гипоксии.

• Анамнез и физикальное обследование

При высоком содержании метгемоглобина кровь становится бурой. Вследствие этого кожа приобретает грязно-серый цвет. О диагнозе можно судить уже по этим признакам.

Тяжесть клинической картины зависит не только от дозы попавшего в организм вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека к токсину. В данном случае имеет значение активность метгемоглобинредуктазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и др. В легких случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и обращается к врачу лишь заметив необычную окраску кожи и темно-синюшный оттенок слизистых. Средняя степень отравления сопряжена с наличием у больного общей слабости, головной боли, головокружения, одышки. Могут наблюдаться обмороки, неуверенность походки, угнетение сознания или возбуждение. Объективно, кроме упомянутого цианоза, при значительной метгемоглобинемии выявляют учащенное дыхание, тахикардию, артериальную гипотензию. В тяжелых случаях развивается кома. При этом зрачки сужены, отсутствует их реакция на свет. Возможны эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, паралич дыхательного центра.

Одно из осложнений - гемолитическая анемия, которой способствует дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Проявления гемолитической анемии регистрируют позднее, уже в период пребывания больного в стационаре.

При попадании концентрированных красителей на основе анилина в ЖКТ проявляется их раздражающее действие, отмечаются жжение во рту, боль в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, увеличение и болезненность печени.

Нитро- и аминопроизводные бензола, а также сам бензол при попадании на кожу и в глаза вызывают дерматит и язвенный кератоконъюнктивит соответственно.

• Дополнительное обследование

По возможности, целесообразно исследовать кровь на содержание метгемоглобина. Отравлению легкой и средней степени тяжести соответствует концентрация метгемоглобина 10-50%; при тяжелых отравлениях концентрация может превышать 50%.

В крови (если исследование проводят на более поздних стадиях) можно обнаружить ретикулоцитоз как признак усиления гемопоэза после гемолиза; в эритроцитах появляются тельца Хайнца-Эрлиха (также симптом гемолиза).

Основные мероприятия

После оценки состояния пострадавшего, выяснения природы агента, вызвавшего отравление, и если больной в сознании, приступают к мерам, направленным на выведение яда из организма.

• При попадании яда в ЖКТ показано промывание желудка зондом с последующим введением солевого слабительного или сорбитола, а также активированного угля.
• При попадании на кожу и в глаза производных бензола осуществляют промывание большим количеством проточной воды.
• Теоретически при отравлении метгемоглобинобразующими ядами форсированный диурез и гемодиализ неэффективны, однако при попадании в организм производных анилина эти методы можно рассматривать как дополнительные.

В тяжелых случаях действия врача должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции легких, проведение поддерживающей терапии. Остановка дыхания и кровообращения - показание для немедленного начала сердечно-легочной реанимации.

Поскольку метгемоглобинобразователи являются агентами, вызывающими гипоксию гемического типа, при наличии симптоматики как можно быстрее приступают к проведению ингаляционной кислородной терапии.

Из дополнительных вмешательств могут быть необходимы:

• коррекция объема циркулирующей крови внутривенным введением растворов электролитов (в связи с рвотой, нарушением всасывания в ЖКТ, мероприятиями, направленными на выведение яда из кишечника);
• применение катехоламинов (при наличии резко выраженной артериальной гипотензии).

Инфузионную терапию растворами электролитов дополняют введением:

• декстрозы и тиамина;
• налоксона (в связи с угнетением ЦНС иногда возникает необходимость в применении).

Антидотная терапия

Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Препарат в относительно невысоких концентрациях приводит к переходу метгемоглобина в гемоглобин за счет своих восстанавливающих свойств (вещество окисляется при этом до бесцветного лейкометиленового синего). При высоких концентрациях метгемоглобина (свыше 70%) метилтиониния хлорид уменьшает период полужизни метгемоглобина с 15-20 часов до 40-90 минут.

Показанием для введения препарата являются симптомы гипоксии (обычно при 30% метгемоглобина в крови, иногда меньше). Интоксикация на уровне цианоза без выраженной клинической картины не требует антидотной терапии. Препарат вводят в дозе 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин). В случае сохранения признаков кислородного голодания тканей через 1 час внутривенную инъекцию повторяют. Суммарная доза за сутки не должна превышать 7 мг/кг. В период лечения метилтиониния хлоридом возможно прокрашивание кожи.

Большие дозы (примерно 7 мг/кг) вызывают боль в груди, одышку, беспокойство и тремор, парадоксальное образование дополнительного количества метгемоглобина и провоцирование гемолиза (такого рода гемолиз наблюдается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

Иногда, уже в условиях стационара, применяют аскорбиновую кислоту. Ее вводят по 100-500 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день, но это вещество, по-видимому, мало влияет на процессы восстановления гемоглобина. Натрия тиосульфат при метгемоглобинемии не показан.

Прогноз. Обычно проявления интоксикации полностью проходят через 12-14 дней. Не исключены последствия в более отдаленном периоде, если имело место развитие гемолитической анемии, токсического поражения печени, почек и т. п.

Отравление вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола: анилина, фениламина, аминобензола, хлоранилина, фенилгидразина и его гомологов – различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, бутилнитрит, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина, поражает костный мозги ЦНС. Смертельная доза анилина - около 1 г.

Производные бензола проникают в организм через легкие и неповрежденную кожу. Проникая в кровеносное русло, образуют метгемоглобин, вследствие чего красные клетки крови теряют способность к транспорту кислорода. Яды-метгемоглобинообразователи оказывают нейро- и гепатотоксическое, местное раздражающее действие.

Симптомы отравления метгемоглобинобразователями

При легкой степени концентрация в крови метгемоглобина составляет 10-30%. Общее состояние здорового взрослого человека изменяется незначительно (небольшая слабость, утомляемость). В то же время самочувствие пациентов с сопутствующей патологией ( сердечно-сосудистой, легочной, церебральной, заболеваниями крови) может страдать гораздо более существенно.

При средней степени отравления (концентрация метгемоглобина крови 30-50%) симптомы интоксикации выражены. Изменение свойств эритроцитов приводит к тому, что кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном количестве. Нарастает тканевая гипоксия. Появляется эйфория, резкая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе. Вследствие острой метгемоглобинемии – цианоз слизистой оболочки губ, ушей, ногтей.

Возможны случаи кратковременной потери сознания; реакция зрачков на свет ослаблена, сухожильные рефлексы повышены, одышка, тахикардия, артериальная гипотензия. При пероральном приеме анилина – жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна аллергическая реакция, печень увеличена и болезненна.

При попадании нитро- и аминопроизводных бензола на кожу и в глаза – дерматит, язвы на роговице.

При тяжелых интоксикациях (концентрация метгемоглобина более 50%) развивается токсическая кома с остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра – выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, зрачки сужены, не реагируют на свет; слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома. Возможны приступы резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

На 3-5-е сутки заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань).

Хроническая интоксикация развивается медленно и характеризуется поражением кроветворной системы – анемия, гипо- или аплазия костного мозга, поражение печени, поражение глаз – катаракта, нервной системы – астено-вегетативный синдром, мочевыводящих путей – цистит, образование язв.

Лабораторная диагностика

При легкой и средней степенях отравления – уровень MtHb от 10 до 50%, в эритроцитах определяют округлые эозинофильные или темно-фиолетовые включения – тельца Гейнца -Эрлиха .

Уровень метгемоглобинапри тяжелых отравлениях более 50%, количество телец Гейнца-Эрлиха до 5%. Спустя некоторое время можно выявить ретикулоцитоз, макроцитоз и нормобластоз.

Помощь (лечение) отравлений метгемоглобинобразователями

При острой интоксикации – удаление пострадавшего из очага поражения.

При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола – промывание проточной водой. Покой, тепло, вентиляция легких, оксигенотерапия, в тяжелых случаях – ИВЛ, гипербарическая оксигенация.

При попадании яда внутрь – промывание желудка через зонд с последующим введением 200 мл вазелинового масла, активированный уголь, рвотные средства. В качестве антидота – в/в 100 мл 30% раствора тиосульфата натрия или метиленового синего – 1% раствор 1-2 мл/кг в/в медленно. Показано также введение аскорбиновой кислоты – 5% раствор в /в до 60 мл/сут.

Ингаляция кислорода, витамины группы В.

При концентрации метгемоглобина в крови более 40% – переливание цельной крови, ранний гемодиализ, антигипоксанты. В последующем – инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ, лечение печеночной и почечной недостаточности.

Продолжительность интоксикации – 12-14 дней. Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий – инвалидизация пациента.

Многие яды, попадая в кровь, в той или иной степени влияют на ее состав и свойства. Одни из них вызывают гемолиз, другие изменяют гемоглобин, лишая его способности переносить кислород от легких к тканям. Однако для многих ядов такое действие на кровь является побочным. Лишь некоторые яды обладают выраженной способностью оказывать преимущественное воздействие на гемоглобин крови. К ним относятся оксид углерода и метгемоглобинобразующие яды.

Оксид углерода, или угарный газ, представляет собой газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. В чистом виде широко применяется в промышленности. Обычно угарный газ образуется при неполном сгорании различных органических веществ. Чаще это происходит во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых или закрытых помещениях (гаражах, автопарках, закрытых стоянках и т. п.).

В основе токсического действия оксида углерода лежит его способность связывать гемоглобин крови в прочное соединение — карбоксиге- моглобин. Часть крови при этом перестает участвовать в переносе кислорода от легких к тканям. Развивается кислородное голодание организма. Кроме того, в больших концентрациях оксид углерода оказывает парализующее действие на ЦНС и вызывает повышение проницаемости капилляров. В настоящее время получены данные о том, что оксид углерода, кроме связывания гемоглобина, обладает прямым токсическим действием на все биохимические системы, в состав которых входит железо (миоглобин, ци- тохромы, цитохромоксидазу, катала- зу, пероксидазу).

При отравлении угарным газом, наряду с образованием в крови карбок- сигемоглобина, происходит соединение оксида углерода с миоглобином мышц, в которых появляется карбок- симиоглобин, придающий мышечной ткани ярко-красный цвет. Примерно 25% оксида углерода, поступившего в организм, фиксируется миокардом и скелетными мышцами, причем концентрация карбоксимиоглобинапримерно в 2 раза ниже концентрации карбоксигемоглобина в крови.

Выводится оксид углерода в основном через легкие. При помещении отравленного в атмосферу чистого воздуха СО в течение нескольких часов полностью выводится из организма, однако, если возникли необратимые изменения в головном мозге, пострадавшие часто погибают в более поздние сроки.

Симптомы отравления оксидом углерода обычно развиваются постепенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, может быть рвота. Лицо краснеет, пульс учащается, артериальное давление падает. Появляющаяся мышечная слабость быстро прогрессирует, вплоть до наступления полной адинамии, сознание утрачивается, сфинктеры расслабляются, сердечная деятельность падает, дыхание нарушается.

Затем развивается коматозное состояние, сопровождающееся судорогами. Смерть обычно наступает при замещении 70 — 80% гемоглобина карб- оксигемоглобином от паралича дыхания, хотя имеются данные, указывающие на то, что прямой зависимости между клиническими проявлениями и концентрациейкарбоксигемоглоби- на в крови нередко не существует, смертельные исходы могут наблюдаться и при значительно более низком содержании карбоксигемоглоби- на. Это может быть связано с тем, что при горении синтетических материалов, кроме СО, образуются другие токсичные продукты (см. ниже). При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) наблюдается молниеносная форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов.

При медленном нарастании интоксикации может наблюдаться эйфория, сопровождающаяся возбуждением, болтливостью, нарушением ориентировки в окружающей обстановке. Такие симптомы отравления оксидом углерода могут напоминать состояние алкогольного опьянения, что следует учитывать при освидетельствовании водителей автомобилей, которые могли подвергаться воздействию выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания.

На вскрытии при острых отравлениях наблюдаются характерные изменения: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы; отмечаются множественные мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, иногда — тонкой кишки, в паренхиму внутренних органов; головной мозг и мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, в сердце наблюдаются очаговые периваскуляр- ные кровоизлияния, межуточный отек, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл. В затянувшихся случаях в головном мозге обнаруживаются очаги размягчения, иногда симметричные, в сердце — множественные очаги некроза с реактивной инфильтрацией из лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток; в паренхиматозных органах — дистрофические изменения Для подтверждения диагноза отравления оксидом углерода обязательно количественное определение карб- оксигемоглобина в крови. Иногда при заведомом отравлении оксидом углерода результаты химического исследования могут быть отрицательными. Обычно это связано с быстрым наступлением смерти, когда высокая концентрация яда оказывает непосредственное парализующее действие на ЦНС, или же в тех случаях, когда пострадавший был быстро удален из атмосферы оксида углерода и концентрация яда в крови в результате вдыхания свежего воздуха значительно уменьшилась еще до наступления смерти.

Для судебно-химического исследования во время вскрытия следует брать 20 мл крови, лучше из полостей сердца или глубоких крупных сосудов. Возможно количественное судебнохимическоеопределение карбоксиге- моглобина в костном мозге длинных трубчатых и плоских костей, а также в высушенной крови и ее пятнах [Баба- ханян Р.В., 1990]. В случаях резкого обескровливания трупа или останков необходимо направлять на судебнохимическое исследование 100—300 г скелетных мышц из глубоких слоев, не подвергавшихся непосредственному действию оксида углерода.

При гибели людей в условиях пожара возможно комбинированное отравление оксидом углерода иразличными высокотоксичнымигазообразными

продуктами горения полимерных материалов (акрилнитрилами, ацетнит- ритами, соединениями синильной кислоты). Без судебно-химического исследования на токсичные компоненты газовой смеси могут быть допущены ошибки в определении причины смерти при низких концентрациях карбоксигемоглобина или его отсутствии [Мурзаев A.M., 1984; Бабаха- нян Р.В., 1989, и др.].

Метгемоглобинобразующие яды. Метгемоглобинобразующим свойством обладают хлорат калия (бертолетова соль), анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон и др. Метге- моглобин представляет собой производное гемоглобина бурого цвета, в котором железо является трехвалентным, а вместо атома кислорода имеется гидроксильная группа. Как и кар- боксигемоглобин, метгемоглобин — стойкое соединение, не способное присоединять кислород и переносить его от легких к тканям. Кроме того, метгемоглобин в значительных концентрациях снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что приводит к массивному гемолизу.

Клинические проявления отравления метгемоглобинобразующими ядами в основном обусловлены признаками острого кислородного голодания (цианоз, одышка, коллапс). Анилин и гидрохинон, кроме того, оказывают непосредственное действие на ЦНС, парализуя дыхательный центр. В затянувшихся случаях отравления на первый план выступают симптомы резкого поражения печени (увеличение органа, желтушность склер и кожи) и почек (олигурия, анурия, уремия) в связи с выраженным гемолизом.

На вскрытии обнаруживается серовато-синюшный или коричнево-синюшный цвет трупных пятен, жидкая кровь коричневатого (шоколадного) оттенка, такая же окраска полнокровных внутренних органов. Печень увеличена, гепатоциты — в состоянии белковой и жировой дистрофии, почки увеличены, дряблые с нечетким рисунком строения; при гистологическом исследовании в них определяется закупорка просветов извитых канальцев глыбками гемоглобина и метгемоглобина (гемогло- бинурийный нефроз).

В случаях отравления гидрохиноном моча приобретает оливковую окраску.

Для судебно-химического исследования на наличие метгемоглобин- образующих веществ необходимо направлять в лабораторию кровь (не менее 200 мл), желудок с содержимым, печень с желчным пузырем, почку, мочу; при отравлении анилином и нитробензолом, кроме того, — жировую клетчатку, в которой эти яды депонируются. Спектральным исследованием крови (первые 2—3 дня) обнаруживается метгемоглобин.

Смертельные дозы: анилина — 10—20 г, хлорида калия — 10—12 г, нитрита натрия — 1—2 г. Летальная доза гидрохинона точно не установлена, принятый в количестве 1—10 г он может привести к смерти.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы