Профилактика отравления угарным газом и первая помощь пострадавшим

2 апреля 2018 13:59 | здоровый образ жизни

Для человека угарный газ — сильнейший яд. Поступая в организм при дыхании, он проникает из легких в кровеносную систему, где соединяется с гемоглобином в 200-300 раз прочнее, чем кислород. В результате кровь утрачивает способность переносить кислород и доставлять его к тканям, в результате чего организм очень быстро начинает испытывать его недостаток. В первую очередь страдает головной мозг, а также по мере развития клинической картины отравления, и другие органы.

Управление Роспотребнадзора по Кировской области осуществляет мониторинг острых отравлений химической этиологии (ООХЭ), в том числе отравлений, вызванных воздействием угарного газа. На III месте в структуре ООХЭ по данным за 2017 год находятся отравления окисью углерода как следствие пожаров, несоблюдения правил эксплуатации систем печного отопления и других причин, которые составили 13,0% от всех ООХЭ (2016 г. – 11,2%). За указанный период зарегистрировано 135 таких отравлений (2016 год – 138), 90 из них закончились летальным исходом (2016 год – 88).

Причины отравления угарным газом следующие:

1. Неисправность отопительного оборудования. Трещины в печной кладке, засоренный дымоход и другие неполадки способны привести к тяжелым последствиям.

2. Неправильная эксплуатация отопительного оборудования, в частности печей, в домах и банях. Нельзя закрывать печную заслонку, пока угли не прогорели.

3. Неработающая вентиляция. В городских квартирах использование газовой плиты для отопления (что часто бывает в межсезонье) и при недостаточной вентиляции опасно..

4. Включение двигателя автомобиля в гараже. Автомобилистам категорически запрещается работать в гараже при включенном двигателе автомобиля, т.к. вентиляция в гараже не может обеспечить отвод выхлопных газов наружу.

5. Пожар, при котором среди продуктов горения, вызывающих отравление, присутствует, в том числе и угарный газ.

Если первые причины имеют бытовой характер, то пожар имеет характер чрезвычайного происшествия, поэтому профилактика отравления угарным газом в быту заключается в соблюдении правил безопасной эксплуатации указанного оборудования, а профилактика отравления угарным газом и другими продуктами горения при нахождении около очага возгорания заключается в соблюдении рекомендуемых противопожарной службой правил поведения при пожаре.

Продукты горения являются одним из поражающих факторов пожара. К этим продуктам относятся следующие вещества: углекислый газ (образуется при горении всех веществ), угарный газ (образуется при неполном сгорании разных веществ, что наблюдается при недостаточном поступлении кислорода в очаг горения, горении различных полимеров), хлороводород (при горении пластмасс, особенно ПВХ), циановодород (пластиков, пепополиуретана, шерсти), фтороводород (фторсодержащих полимеров), аммиак, диоксид азота (шерсти, шелка, полиамида), акролеин (полиэтилена, полипропилена), сероводород, диоксид серы (шерсти, войлока, резины), парогазоаэрозольный комплекс и дым (частицы сажи, смола, влага в виде аэрозоля). Все эти вещества при одновременном поступлении в организм человека вызывают сложные эффекты совместного воздействия, усиливая эффекты друг друга. При контакте с водой на слизистых оболочках глаз и дыхательных путей фтороводород, хлороводород, циановодород образуют кислоты, оказывающие раздражающие действие на слизистую. Кроме того, при контакте со слизистыми дыхательных путей продукты горения способны вызывать отек легких, спазм дыхательных путей, удушье, при проникновении в кровь – вытеснение кислорода из гемоглобина и недостаток кислорода в тканях, в первую очередь головного мозга, что приводит к потере сознания. Также ориентацию в пространстве затрудняет раздражающее действие дыма на глаза, что в итоге вызывает у человека паническое состояние. В зависимости от концентрации указанных веществ человек может находится в сознании и принимать меры по самосохранению в течение различного времени, при высокой их концентрации потеря сознания и смерть может возникать в течение нескольких минут.

В отношении предотвращения отравления продуктами горения, в том числе угарным газом, правила поведения при пожаре следующие:

1. Оказавшись в задымленном помещении, опуститесь на четвереньки, передвигайтесь по задымленному помещению ползком, т.к. температура воздуха и содержание продуктов горения около пола (примерно в 30 см от него) меньше.

2. Завяжите рот и нос тканью, желательно смоченной водой или собственной мочой, что должно несколько снизить поступление опасных веществ в дыхательные пути (влажная ткань не защищает от угарного газа).

3. Ищите выход из задымленного помещения в той стороне, куда устремляется дым, т.к. дым движется в сторону открытых пространств.

4. Не следует пытаться выйти из горящего здания через задымленный коридор или лестницу т.к. токсичный дым может привести к быстрой потере сознания, а горячий воздух может обжечь дыхательные пути.

5. Если выходы из помещения отрезаны огнем, закройте щели окон и дверей тряпками, желательно мокрыми, чтобы снизить поступление дыма внутрь помещения.

6. При выходе на балконы, лоджии, а также незадымляемые лестничные клетки обязательно закройте за собой дверь, предварительно сорвав занавески и отодвинув горючие предметы от окна (т.к. их воспламенение будет способствовать более быстрому разрушению стекол).

Признаки отравления угарным газом могут различаться в зависимости от степени поражения, общего состояния организма, имеющихся заболеваний и прочих обстоятельств. Тем не менее, настораживать должны такие симптомы, как:

• головокружение, головная боль,
• тошнота, рвота,
• шум в ушах,
• одышка, кашель,
• слезящиеся глаза.

Состояние у пострадавшего чаще возбужденное, но в некоторых случаях, напротив, наблюдается вялость и сонливость. Может отмечаться нарушение работы вестибулярного аппарата (потеря равновесия, проблемы с координацией движений), расстройства слуха, зрения. Эти симптомы могут предшествовать потере сознания. При отравлениях средней тяжести и тяжелых весьма вероятны проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Возникают аритмии (пульс становится неровным, с перебоями); падает артериальное давление, снижается температура тела. В подобной ситуации без своевременной медицинской помощи пострадавший может погибнуть.

Первая помощь при отравлении угарным газом легкой степени (если имеет место головокружение и тошнота) – обеспечить приток свежего воздуха (вывести или вынести человека на улицу). Но до тех пор, пока его состояние полностью не придет в норму, наблюдайте за ним, оставлять без внимания пострадавшего нельзя.

Главная задача при ожидании врача — облегчить состояние пострадавшего, насколько это возможно. Если начинается озноб, падает температура, — нужно укутать пострадавшего потеплее, напоить сладким чаем. Также необходимо обеспечить приток свежего воздуха из открытого окна или расположить пострадавшего на улице, чтобы облегчить дыхание. При потере сознания необходимо уложить пострадавшего на бок и следить, чтобы его голова не запрокидывалась, что особенно важно, если возникнет рвота. При остановке дыхания и сердечной деятельности необходимо выполнять искусственное дыхание и непрямой массаж сердца до приезда врача.

Следование указанным в данном материале советам может помочь сохранить жизнь и здоровье Вам и Вашим близким.

Окись углерода (СО) - бесцветный газ без запаха и вкуса, не обладающий раздражающими свойствами. Температура кипения 190°.

Способна к реакциям соединения: соединяясь с хлором, образует фосген, с металлами - карбонилы (карбонил никеля, карбонил железа и др.).

Может образовываться всюду, где горение углерода происходит без достаточного доступа кислорода. Возможность образования окиси углерода в производственных условиях чрезвычайно распространена. Этот газ содержится в доменных, печных, шахтных, туннельных, светильном газах.

Образуется в автомобильных гаражах, при взрывах, при работе двигателей внутреннего сгорания, горении нитроцеллюлозы, пайке, литье, автогенной сварке; в химической промышленности при тех процессах, в которых она служит исходным материалом для синтеза некоторых веществ (ацетона, фосгена, метилового спирта, метана и др.). В соответствии с этим при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и несоблюдении правил техники безопасности профессиональные отравления окисью углерода могут наблюдаться в различных отраслях промышленности и народного хозяйства.

Так как основной составной частью угарного газа является окись углерода, следует учитывать возможность бытовых отравлений. Наконец, окись углерода является также ядом, образующимся в военных условиях,- при минометной, артиллерийской, пулеметной стрельбе, при взрывах бомб, в танках, бронемашинах, подводных лодках и т. д.

Основным путем проникновения окиси углерода в организм являются органы дыхания. Выделяется она с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Возможно частичное окисление в организме в двуокись углерода (СO 2 ).

Бесспорным для всех исследователей, изучавших характер действия СО 2 , является тот важнейший факт, что основной точкой приложения яда является кровь, т. е. образование карбоксигемоглобина, и возникающая вследствие этого блокада гемоглобина и нарушение транспорта кислорода тканям. Реакция образования карбоксигемоглобина подчиняется тем же закономерностям, что и реакция образования оксигемоглобина. Количество образующегося карбоксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению окиси углерода и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. Процесс этот представляет собой обратимую реакцию H 2 Hb + COHb + O 2 .

Так как сродство гемоглобина к окиси углерода приблизительно в 300 раз больше, чем к кислороду, то равные количества карбоксигемоглобина и оксигемоглобина образуются в крови при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 20,9% и окиси углерода - 0,07%.

При более длительном воздействии окиси углерода все большее количество оксигемоглобина превращается в карбоксигемоглобин, что усиливает степень интоксикации.

Между клиническими проявлениями интоксикации и степенью насыщения крови карбоксигемоглобином наблюдается следующая зависимость.

С образованием карбоксигемоглобина соответствующее количество гемоглобина превращается в бездеятельную инактивную форму, неспособную к транспорту кислорода тканям - развивается так называемая кровяная гипоксемия. Вместо содержащегося в норме 18-20об.% кислорода в артериальной крови при отравлениях окисью углерода содержание кислорода может снизиться до 16-12-8 об.% и ниже.

Основной чертой, характеризующей эту форму гипоксемии, обусловливающей ряд тяжелых клинических симптомов, является понижение артериовенозной разницы кислорода (в норме оно равно 6-7 об. %, при отравлении окисью углерода - 4-2 об.%).

Соответственно снижается и коэффициент утилизации кислорода тканями, равный в норме 0,35. Это уменьшение коэффициента утилизации кислорода тканями, а главное обусловленная кислородной недостаточностью гипервентиляция приводит к снижению содержания в крови и углекислоты, т. е. к гипокапнии (в норме в артериальной крови содержится 45-50 об.% углекислоты, при отравлении окисью углерода - 40-35 об.%).

Состояние кислотно-щелочного равновесия на известном этапе токсического процесса характеризуется газовым алкалозом, а затем по мере прогрессирования явлений отравления и негазовым ацидозом - уменьшением резервной щелочности, увеличением содержания молочной кислоты.

Таким образом, гипоксемический синдром при отравлениях окисью углерода характеризуется понижением:

1) содержания кислорода в артериальной крови;

2) артериовенозной разницы и коэффициента утилизации кислорода тканями;

3) содержания углекислоты - гипокапнией.

Понижением артериовенозной разницы кислорода и наличием в крови карбоксигемоглобина объясняется ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов при более выраженных - интоксикациях окисью углерода.

Для объяснения патологических изменений различных систем и органов при отравлении окисью углерода, в особенности центральной нервной системы, приводится ряд теорий.

Наиболее оживленно в настоящее время дискутируются две теории: теория непосредственного действия окиси углерода на центральную нервную систему и гипоксемическая теория.

Сторонники последней теории считают, что вызванное гипоксемией кислородное голодание тканей - гипоксия - полностью объясняет клинику интоксикации окисью углерода. Возникающие при этом патологические явления обусловлены исключительно кислородной недостаточностью, к которой особенно чувствительна мозговая ткань, и образующимися в связи с этим продуктами ненормального метаболизма. Эта точка зрения подкрепляется рядом экспериментальных и клинических наблюдений. Так, доказано, что на рост культуры куриного зародыша, на бактерии, некоторые инфузории, мерцательный эпителий окись углерода, влияния не оказывает, она является индифферентным газом для живых существ, лишенных гемоглобина. Убедительным доводом в пользу этой теории является и известный опыт Холдена, подвергшего крыс действию высоких концентраций СО в смеси с кислородом.

Несмотря на почти полное превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин, животные оставались почти невредимыми благодаря наличию в крови 4,2% растворенного в плазме кислорода. В пользу этой же теории говорят исследования, свидетельствующие о том, что карбоксигемоглобин вызывает изменения в ходе кривой диссоциации оксигемоглобина.

Было установлено, что в присутствии карбоксигемоглобина оксигемоглобин оказывается более прочным соединением, а потому труднее отдающим кислород тканям. В том же направлении действует и гипокапния, которая, как было указано выше, характерна для гипоксемии, вызванной окисью углерода.

Таким образом, отравление окисью углерода сопровождается не только количественными, но и глубокими качественными изменениями процессов транспорта кислорода, поэтому сравнительно мало выраженная гипоксемия при отравлении СО в отличие от обычной анемии сопровождается недостаточным поступлением кислорода в ткани - гипоксией.

Однако некоторые особенности течения тяжелых форм интоксикаций СО (глубокие анатомические изменения в мозгу и паренхиматозных органах, стойкие клинические проявления интоксикации и т. д.) заставляют предположить, что определенную роль играет также и непосредственное действие СО на ткань, тканевое дыхание.

Не исключена, следовательно, возможность реакции между окисью углерода и двухвалентным железом геминфермента, дыхательного фермента в фазе, когда содержащееся в нем железо является двухвалентным.

Таким образом, в основе современных представлений о патогенезе острого отравления окисью углерода лежит единый патологический фактор - воздействие на гемоглобин и геминфермент в связи со сродством СО к двухвалентному соединению железа и обусловленное этим кислородное голодание - гипоксия. Этим и объясняются наиболее ранние и наиболее выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, которая, как известно, особенно чувствительна к недостатку кислорода,

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычно имеют яркую светло-красную окраску. Отмечается полнокровие сосудов, мелкие и более крупные кровоизлияния во многих органах. Нередки дегенеративные изменения в сердце, печени, почках.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются обычно в центральной нервной системе (гиперемия, полнокровие, отек мозговых оболочек и вещества мозга, кровоизлияния). Дегенеративные изменения в нервных клетках, согласно исследованиям, обнаруживаются в стволе. При более поздней смерти (через 1-3 недели) после отравления наблюдаются нередко симметричные некротические участки - очаги размягчения в полосатом теле, аммоновом роге, реже в спинном мозгу.

Клиническая картина острых интоксикаций окисью углерода весьма вариабильна. Нет, пожалуй, ни одной системы и органа, которые не поражались бы ядом при соответствующих условиях интоксикации.

Основными симптомами в клинике острых отравлений окисью углерода являются изменения со стороны центральной нервной системы, так называемые общемозговые явления. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, резкая мышечная слабость, затемнение и потеря сознания, кома - вот та цепь симптомов, которые развиваются то более быстро, то более медленно в зависимости от действующей концентрации яда.

В легких случаях острой интоксикации больные обычно жалуются на головную боль, головокружения, ощущение пульсации в висках, тошноту, общую слабость, сердцебиение.

Объективно при этом наблюдается розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, мышечная гипотония, иногда снижение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тахикардия. При своевременном прекращении дальнейшего контакта с окисью углерода явления эти быстро ликвидируются без особого терапевтического вмешательства.

Часто наблюдаются явления ретроградной амнезии, когда больной ориентируется в событиях отдаленных, но не помнит, как и когда произошло отравление. Характерно также наличие периода возбуждения по выходе из коматозного состояния: больной производит беспорядочные движения туловищем и конечностями, причем эти движения нередко бывают столь резкими, что приходится применять большую физическую силу, чтобы уберечь больного от травмы.

Наконец, весьма важная особенность интоксикации окисью углерода - наличие последующих явлений. Так, у некоторых больных, перенесших тяжелые отравления, в последующем развивались психозы. Нередко в качестве последующих состояний имеет место развитие синдромов паркинсонизма с акинезией, амимией, маскообразным лицом, отсутствием содружественное в движениях конечностей, скандированной речью и т. д. Наблюдаются также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса.

Из явлений, характеризующих неврологическую картину заболевания, могут наблюдаться анизорефлексия, нистагм, патологические рефлексы. У некоторых больных отмечаются субарахноидальные кровоизлияния.

Что касается изменений со стороны периферической нервной системы, то они встречаются значительно реже. Отмечаются невриты, нередко в качестве последующих явлений после острого отравления, иногда возникающие после некоторого промежутка времени по миновании острых явлений.

Описаны случаи острого отравления окисью углерода, когда наблюдались изменения органов зрения: нарушение цветоощущения, изменение полей зрения, ксантопсия. В особо тяжелых случаях иногда наблюдается отечность соска зрительного нерва и сетчатки, резкое расширение вен, кровоизлияния вдоль сосудов, что может в дальнейшем закончиться атрофией зрительных нервов.

К числу весьма часто наблюдаемых изменений следует отнести кожно-трофические расстройства - эритемы, фликтены, отеки или набухания флегмонозного характера с развитием последующих явлений некроза и гангрены. Иногда на фоне эритемы появляются пузыри, напоминающие ожог, инфицирование этих вскрывшихся пузырей может привести к развитию нагноительного процесса.

Особое место в клинической картине острой интоксикации окисью углерода занимают изменения жизненно важных функций дыхания и кровообращения.

Расстройство функций дыхания выражается обычно в наступающей одышке, сменяющейся в дальнейшем урежением дыхания, обусловленным в известной мере гипокапнией.

В ряде случаев наблюдаются токсические пневмонии, возникающие обычно на 2-3-й день после отравления. Пневмония является результатом возникающей при отравлениях окисью углерода тканевой гипоксии, ведущей к понижению сопротивляемости к инфекции.

По мнению других авторов, эта так называемая СО-пневмония связана с длительным периодом бессознательного состояния и является аспирационной или гипостатической. Эти изменения в легких обязаны своим возникновением нарушениям кровообращения.

Представляют большой интерес изменения в легких, отмеченные в самые ранние периоды интоксикации. Обнаруженные при рентгенологическом исследовании легких через 8-10-15 часов после отравления окисью углерода изменения сводятся обычно к:

1) эмфиземе с усилением легочного рисунка;

2) мелкоочаговым затемнениям прикорневой локализации;

3) диффузным крупноочаговым затемнениям, по своему характеру тождественным токсическому отеку легких. Особенностью патологического процесса является чрезвычайная скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью морфологических изменений, обнаруженных при рентгенологическом исследовании, что, по-видимому, объясняется преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани. Характерным также является быстрое (через 2-3 дня) обратное развитие процесса.

В свете современных представлений о патогенезе отека легких, в частности токсического, правомерно отнести указанные явления за счет изменений центральной нервной системы. Это тем более вероятно, если учесть, что окись углерода относится к веществам, не обладающим раздражающими свойствами.

В последнее время в связи с применением более точных методов исследования сообщения об изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы под влиянием воздействия окиси углерода появляются все чаще.

Нарушение сердечной деятельности сказывается сердцебиением, учащением пульса, аритмией, расширением границ сердца, глухостью тонов. Нередко наблюдается возникновение изменений в миокарде, которые характеризуются в основном электрокардиограммой, отображающей очаговые изменения типа инфаркта (изменение положения интервала S-Т, отрицательный зубец Т в I или II и III отведениях). Следует учесть, что обычно это касается молодых людей в возрасте 20-30 лет, у которых склероз коронарных сосудов едва ли может быть заподозрен. К особенностям, характеризующим эту форму коронарной недостаточности, относится скудность клинической симптоматики (слабо выраженный болевой синдром) и сравнительно быстрое обратное развитие процесса.

Как известно, по механизму действия на кровь окись углерода относят обычно к группе пигментных ядов, образующих патологические пигменты. Обладая большим сродством к двухвалентному железу гемоглобина, окись углерода вытесняет кислород из его соединения с гемоглобином и образует карбоксигемоглобин (СОНb ). При спектральном анализе крови присутствие карбоксигемоглобина обнаруживается двумя темными полосами в желтой и зеленой части спектра, которые в отличие от аналогичных полос оксигемоглобина не изменяются при добавлении в кровь восстановителя (сернистый аммоний).

Из морфологических изменений крови следует отметить на высоте интоксикации некоторое увеличение количества эритроцитов (5 500 000 и выше), сопровождающееся повышением вязкости крови (5,5-6,0) и соответствующим замедлением реакции оседания эритроцитов (3-5 мм в час). Не менее характерны для острой интоксикации окисью углерода изменения со стороны белой крови.

По наблюдениям уже в первые часы интоксикации отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий в ряде случаев весьма высоких цифр (20 000-25 000 лейкоцитов в 1 мм3 крови) с палочкоядерным сдвигом, лимфо - и эозинопенией. Выраженность этих изменений соответствует тяжести интоксикации. Анализ картины костномозгового кровотворения указывает на наличие, помимо общего увеличения ядросодержащих элементов, изменений в самой формуле костномозгового пунктата, свидетельствующих о раздражении костного мозга. В основе этих изменений, по данным лежит, по-видимому, кортико-висцеральный механизм. В пользу такого предположения говорят многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения, доказавшие возможность возникновения аналогичных изменений крови при различных вариантах раздражения центральной нервной системы, рефлекторных и непосредственных.

Наиболее характерным в клинической картине хронической интоксикации является астенический синдром: головная боль, головокружение, потемнение в глазах, иногда нистагм, невралгические боли, расстройство сна, общая слабость, быстрая утомляемость.

При объективном исследовании обнаруживаются оживленные сухожильные рефлексы, болезненность по ходу нервных стволов, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук. Отмечаются нарушения функции щитовидной железы. Со стороны сердечнососудистой системы - сердцебиения, кратковременные боли в области сердца.

Считают характерным для хронической интоксикации повышение количества эритроцитов и гемоглобина. При продолжительном воздействии малых концентраций окиси углерода у людей развивается акклиматизация, механизм которой требует дальнейшего изучения.

Основным терапевтическим мероприятием при лечении острых интоксикаций окисью углерода является наиболее ранняя и обильная ингаляция кислорода. Обусловленное этим увеличение количества свободного растворенного в плазме кислорода способствует, с одной стороны, повышению снабжения кислородом тканей, с другой - более быстрой диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению парциального давления кислорода.

Учитывая наблюдающуюся, как было указано выше, при интоксикации окисью углерода гипокапнию, наиболее рациональным является применение карбогена (93-95 частей кислорода вместе с 7-5 частями углекислоты).

Этот метод лечения имеет следующие преимущества:

1) увеличивает дыхание и, таким образом, содействует выведению окиси углерода;

2) снижает кривую диссоциации оксигемоглобина, что повышает напряжение кислорода в тканях;

3) благоприятно действует на вазомоторный центр, на циркуляцию, повышает кровяное давление.

При применении карбогена скорость удаления окиси углерода из организма повышается в 4-7 раз. Применение сердечных средств - средств, возбуждающих дыхательный центр, является в этих случаях только вспомогательным, лечение же карбогеном - основным. Таким образом, кислородная терапия является в данном случае не только патогенетической, но в известной мере и этиологической.

В тяжелых случаях необходимо кровопускание (250-300 мл при нормальном или повышенном кровяном давлении) с последующим внутривенным введением 40% раствора глюкозы (20-30 мл). При нарушении дыхания показан лобелии (1 мл 1% раствора), или цититон (1 мл), рекомендуются сердечно-сосудистые средства (камфара, коразол, корамин, кофеин). В тяжелом коматозном состоянии показано также внутривенное введение метиленовой сини (50 мл 1% раствора), при остановке дыхания - применение искусственного дыхания. При резком возбуждении и судорогах назначают люминал (0,1 г), клизмы из 2% раствора хлоралгидрата, бромиды. Рекомендуется введение 10-20 мл 1°0 раствора новокаина внутривенно.

Профилактика сводится главным образом к усовершенствованию вентиляционных установок, герметизации производственных процессов, соблюдению правил личной гигиены.

Предельно допустимая концентрация окиси углерода в воздухе производственных помещений 0,03 мг/л.

Окись углерода является наиболее распространенным промышлен­ным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, мартеновских, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.)

Оксид углерода поступает в организм ингаляционным путем, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, связывается с Fe + гемоглобина, образуя стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен выполнять нормальные функции, в результате чего развивается гипоксемия. Сродство СО к гемоглобину в300 раз выше, чем у кислорода. Кроме того, СО взаимодействует с миоглобином, закисной формой цитохромоксидазы и другими медь- и железосодержащими фер­ментами, в связи с чем нарушается снабжение мышц кислородом.

Отравление оксидом углеродаможет протекать в острой и хрониче­ской форме. При остром отравлении и очень высокой концентрации СО отмечается потеря сознания, судороги и смерть (молниеносная фор­ма). В более легких случаях (замедленная форма) выделяют три степени тяжести клинической картины:

I. Легкая степень. Сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота. Наблюдается повы­шение давления, расширение зрачков, потеря ориентации во времени и пространстве, эйфория. Содержание НЬСО в крови 10-30 %.

II. Средняя степень. Симптомы резко усиливаются, сознание затемнено, характерна выраженная сонливость, слабость, апатия. Кожные покро­вы и слизистые приобретают багровый оттенок, одышка усиливается, АД падает, развивается эйфория. Содержание НЬСО в крови 30-50 %.

III. Тяжелая степень. Характерны потеря сознания, утрата рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги клонического и тонического характера, дыхание Чейн-Стокса. Содержание НЬСО в крови 50-70 %.

При хроническом отравлении СО страдает преимущественно ЦНС, что проявляется головной болью, головокружениями, раздражительно­стью, бессонницей и тд. Также могут возникать тошнота, снижение аппе­тита, сердцебиения и др.

Профилактикаотравления оксидом углерода включает в себя:

1. Технологические меры - обеспечение автоматизации и герметизации производственных процессов, не допускающих попадания СО в рабо­чую зону.

2. Санитарно-технические меры - прежде всего оборудование производ­ственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, установление систем контроля за содержанием газа в воздухе произ­водственных помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК СО в воздухе производственных помещений (20 мг/м ).

4. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель­ных и периодических медицинских осмотров.

ОГЛАВЛЕНИЕ

14. Химические вещества, действующие преимуще­ственно на кожу. Профессиональные дерматозы, их профилактика.

Профессиональные дерматозы представляют собой заболевания кожи и ее придатков в результате действия профессиональных вредностей. Поражение кожи в промышленных условиях может иметь несколько механизмов:

· Раздражающее действие на кожу едких химических веществ.

· Действием ультрафиолетового облучения на кожу, предварительно сенсибилизированную под действием фотосенсибилизаторов (явление фотосенсибилизации)

Таким образом, выделяют 3 фуппы веществ, воздействующих преимущественно на кожу.

1) Вещества, оказывающие раздражающее действие.

а) Облигатные раздражители. Обладают прижигающим действием и
обычно вызывают ожоги, некрозы кожи. К ним относятся концентриро­
ванные кислоты и щелочи, соли хрома, калия, натрия.

б) Факультативные раздражители. К ним относятся слабые растворы
кислот и щелочей, соединения мышьяка, хлорорганические соединения и
др. Они вызывают эритематозные и буллезные высыпания и другие виды
дерматитов.

При раздражающем действии могут возникать:

· Контактные дерматиты (органические растворители)

· Поражения фолликулярного аппарата (деготь, смазочные масла)

2) Соединения, обладающие фотосенситивным действием, т.е. веще­ства, вызывающие фотодерматиты (гудрон, асфальт, некоторые лекар­ственные вещества - нейролептики, сульфаниламиды, антибиотики).

3) Вещества-сенсибилизаторы (различные аллергены). Вызывают ал­лергические дерматиты, экземы и тд.

Раздражающие вещества оказывают острое, а вещества последних двух групп - хроническое действие на кожу.

Профилактикапрофессиональных дерматозов заключается в прове­дении всех общих мероприятий (технологических, санитарно-технических, организационных, гигиенического нормирования, медицин­ских осмотров и тд.). Особенностью профилактики является использова­ние специальной защитной одежды при работе с веществами, вызываю­щими поражение кожи. К работе с такими веществами не должны допус­каться лица с заболеваниями кожи.

ОГЛАВЛЕНИЕ

15. Промышленные отравления свинцом. Меры про­филактики.

Свинец используется в аккумуляторном и полиграфическом произ­водстве, при добыче руд, в производстве свинцовых изделий и красок и др. Помимо собственно свинца опасны и его соединения (оксиды свинца).

Свинец поступает в организм преимущественно через дыхательные пути в виде свинцовых паров. Также возможен пероральный путь при заглатывании свинцовой пыли. Выделяется свинец и его соединения через ЖКТ и почками, а также молочными и слюнными железами.

Свинец является кумулятивным ядом, он накапливается в костях и внутренних органах в виде нерастворимого грифосфата свинца. По сво­ему токсическому действию свинец относится к политропным ядам, по­ражает центральную и периферическую нервную систему, сердечно­сосудистую систему, систему крови, внутренние органы (ЖКТ, печень и

ДР-)

В производственных условиях встречаются только хронические от­равления свинцом.

Одним из ранних проявлений свинцового отравления является свин­цовая кайма на деснах - серовато-лиловая полоска, появляющаяся на деснах в результате образования сернистого водорода при соединении свинца с сероводородом.

Со стороны системы крови наблюдается анемия, которая может со­провождаться гемолитической желтухой. В эритроцитах обнаруживается базофильная зернистость.

Поражение ЖКТ проявляется снижением аппетита, упорными запо­рами, появлением мучительных схваткообразных болей (кишечные коли­ки) вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника.

В ряде случаев поражается нервная система, что проявляется в виде парезов, реже параличей. В тяжелых случаях могут возникать явления энцефалопатии. Поражение печени проявляется токсическим гепатитом, гемолитической желтухой.

Диагностическое значение имеет повышение содержания свинца в моче (выше 0.1 мг/л), крови, наличие эритроцитов с базофильной зерни­стостью, выделение с мочой и калом гематопорфирина.

Профилактикаотравления свинцом включает в себя:

1. Технологические меры - по возможности исключение свинца из произ­водственного процесса и замена его другими веществами, обеспечение автоматизации производственного процесса и тд.

2. Санитарно-технические меры - оборудование производственных по­мещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, тщательная уборка помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК. Со­держание свинца и его соединений в воздухе производственных поме­щений не должно превышать 0.01 мг/м .

4. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую нельзя уносить домой и которая систематически стирается. После работы обязателен прием душа.

5. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель­ных и периодических медицинских осмотров, в которых обязательно участие терапевта и невропатолога, лабораторные исследования крови и мочи. На производствах, где применятся свинец, запрещен труд женщин и подростков.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: