Механизм токсического действия при отравлении

Токсическое отравление организма – тяжёлое состояние, которое сопровождается нарушением работы внутренних органов и систем. Оно развивается под воздействием ядов промышленного происхождения, средств бытовой химии, лекарственных препаратов, принятых в чрезмерных дозах. Отравление токсическими веществами наносит здоровью пострадавшего серьёзный вред, а иногда приводит и к летальному исходу.

Как токсическое вещество проникает в организм

Все токсические отравления делят на две большие категории:

экзогенные – яд попадает в организм извне;
эндогенные – токсин образуется из-за патологических процессов внутри организма.

Экзогенные отравления могут быть как случайными, так и намеренными – с целью совершения суицида, ради удовлетворения любопытства, для достижения эйфории. Способов проникновения ядов в организм несколько:

пероральный – через рот;
перкутанный – при попадании на кожу;
ингаляционный – вдыхание паров бензина, клея, бытового, угарного или другого газа;
парентеральный – через кровь (при укусе насекомого или животного, внутримышечном или внутривенном введении);
внутриполостной – через влагалище, прямую кишку, наружный слуховой проход;
сквозь слизистую оболочку.

Эндогенные отравления – это следствие болезни: инфекции, злокачественной опухоли, заболевания крови, печени, других патологий. К такой интоксикации приводят и поражения кожи при ожогах: при некротизации тканей образуются токсины, которые попадают в кровь. Чаще всего противостоять ей можно только после соответствующего лечения.

Острое токсическое отравление – это следствие одноразового воздействия токсина в высокой концентрации. Если яд действует на организм регулярно, но доза его невелика, развивается хроническая интоксикация. К ней может привести и чересчур поспешное окончание терапии.

Токсические вещества разносятся по организму с кровью. Но скорость кровотока возле внутренних органов существенно отличается. Там, где она выше, действие яда будет более ощутимым.

Некоторые токсины по своему строению и характеристикам похожи на свойственные организму вещества. Яд вытесняет их и вмешивается в обмен веществ. В результате начинаются нарушения функций различных систем.

Симптомы отравления

Токсины по-разному воздействуют на внутренние системы организма. От того, какой именно яд вызвал токсическое отравление, и зависят симптомы недомогания. На скорость появления первых признаков недомогания влияет растворимость вещества, способ его проникновения, дозировка, индивидуальные особенности организма.

Общая симптоматика острой интоксикации включает:

удушье;
замедленный или ускоренный вдох и выдох;
токсический отёк лёгких;
слезоточивость;
кожную сыпь;
повышение температуры;
тошноту;
рвоту;
диарею;
боль в суставах и мышцах;
психоневрологические расстройства;
нарушения сердечного ритма;
падение артериального давления;
боли в области сердца;
побледнение кожных покровов;
уменьшение количества выделяемой мочи, её потемнение;
судороги;
угнетение сознания;
кому.

Хроническая интоксикация проявляется:

постоянной усталостью;
сонливостью;
раздражительностью;
регулярными головными болями;
шаткой походкой;
отсутствием аппетита, расстройством пищеварения.

В домашних условиях допустимо помогать при токсическом отравлении лёгкой формы. Если же вы заметили несколько симптомов одновременно – вызов врача обязателен.

Первая помощь при отравлении

Первая помощь при токсическом отравлении должна быть незамедлительной. Она нацелена на ускоренное выведение ядов. Если токсин попал внутрь через пищеварительный тракт, доврачебные мероприятия включают в себя:

промывание желудка;
промывание кишечника;
обильное питье;
приём энтеросорбентов.

Рвоту запрещено вызывать, если:

отравился ребёнок возрастом до 5 лет;
пострадавший в обморочном состоянии или в коме;
ядовитые вещества имеют прижигающие свойства.

Если яд попал на кожу, участок промывают чистой водой. При ингаляционном отравлении пострадавшего выводят на чистый воздух. Чтобы освободить дыхательные пути, можно расстегнуть или снять тесную одежду.

Дальнейшие действия нужно согласовывать со специалистом. Без его разрешения нельзя давать больному какие-либо лекарственные препараты – это затруднит диагностику.

Если есть время, подготовьтесь к приезду скорой помощи. Врачам важна следующая информация:

причина отравления – криминал, суицид, случайность;
вид токсина, его количество, концентрация и способ проникновения;
вероятное время отравления.

Эти сведения вписывают в сопроводительный лист больного и передают в клинику. При пероральном отравлении в стационаре обязательно сделают промывание желудка с помощью зонда, используя не менее 10–12 л воды. Через этот же зонд введут сорбенты.

Лечение также включает в себя:

специфическую терапию – введение антидотов;
симптоматическое лечение – устранение последствий интоксикации.

Длительность пребывания в стационаре зависит от состояния здоровья пострадавшего. Для ускорения выздоровления ему назначают дополнительные процедуры и диету.

Антидоты – вещества, способные вступать с токсином в физико-химическую реакцию. В результате образуется соединение, которое неопасно (или менее опасно) для здоровья человека. К примеру, тиосульфат натрия превращает соли тяжёлых металлов и цианиды в растворимое соединение, которое потом выводится с мочой.

Некоторые антидоты приостанавливают биотрансформацию токсина. Они называются антиметаболитами. К примеру, при отравлении этиленгликолем пострадавшему дают этиловый спирт. Так называемый летальный синтез замедляется, что позволяет избежать серьёзных последствий.

При острых отравлениях чаще всего применяют:

унитиол;
аскорбиновую кислоту;
глюкозу;
этиловый спирт;
витамин В6;
липоевую кислоту;
налоксон;
атропин;
сульфат протамина.

Применение противоядий и антидотов эффективно только на ранней стадии, в случае точной диагностики отравляющего токсина. Иначе они могут нанести здоровью больного дополнительный урон.

Способы выведения токсинов из крови

При попадании токсинов в кровь организм начинает избавляться от них естественным образом. Выведение происходит с помощью:

желудочно-кишечного тракта;
почек;
лёгких;
потовых, сальных и молочных желез;
слизистых оболочек;
пор кожи.

Некоторые яды могут совершать в организме своеобразный круговорот: вместе с жёлчью они проникают из желудка в двенадцатипёрстную кишку, а затем вновь всасываются из кишечника. Такие свойства характерны для морфина и элениума.

Чтобы ускорить очищение организма от ядов и избежать серьёзных осложнений, применяются аппаратные методы:

В период восстановления очищение организма можно ускорить, применяя лекарственные препараты, отвары целебных трав, специальные упражнения. Но эти способы эффективны только после оказания квалифицированной медицинской помощи.

Впервые упоминание об И. как причине болезни встречается у Парацельса, который различал болезни от внутренних и наружных ядов. Экспериментальное изучение И. в России связано с работами Е. В. Пеликана (1878), изучавшего патогенез П., вызванных нек-рыми ядами, имеющими суд.-мед. значение, и школы В. В. Пашутина; ученик В. В. Пашутина С. Бочаров (1884) показал роль продуктов гниения в патогенезе И. при сепсисе.

Классификация экзогенных И. основана на природе вызывающих их ядов (отравление дихлорэтаном, мышьяком и т. д.) или содержащих их продуктов (пищевые отравления). Эндогенные И. классифицируются в зависимости от заболевания, послужившего источником их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная И.), или физиол, системы, расстройство к-рой привело к накоплению в организме токсических продуктов (кишечная, почечная И.).

Содержание

Причины и механизмы интоксикации

Эндогенная И. может быть вызвана токсическими продуктами, образующимися в организме при различных заболеваниях (аллергических болезнях, ожоговой болезни) и экстремальных состояниях. К эндогенной И. относится отравление продуктами жизнедеятельности бактерий, находящихся в организме. В ряде случаев И. становится ведущим патогенетическим фактором, определяющим развитие клин, картины (уремия, токсикоинфекции, тиреотоксикоз, токсическая дифтерия, токсическая диспепсия и др.).

Экзогенная И. может развиваться вследствие резорбтивного действия ядов при попадании их на кожу и слизистые оболочки, вдыхании паров или аэрозолей, поступлении в жел.-киш. тракт. Характер экзогенной И. зависит от токсичности (см.), физ.-хим. свойств и количества попавшего в организм яда (см. Отравления). Важную роль играют состояние организма, возраст, пол и индивидуальные особенности, влияющие, в частности, на кинетику метаболизма яда в организме человека (см. Фармакокинетика). В некоторых случаях источником И. является не само вещество, попавшее в организм, а продукты его метаболизма.

По условиям возникновения различают бытовые, профессиональные отравления, поражение отравляющими веществами (см.), компонентами ракетного топлива, техническими жидкостями, радиоактивными веществами (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ). Среди бытовых отравлений наибольшее значение принадлежит пищевым И. (токсины бактерий, ядовитые грибы, растения), а также медикаментозным И., причинами которых является либо передозировка лекарственного средства, либо ошибочный прием лекарства, в некоторых случаях — повышенная индивидуальная чувствительность организма. Профессиональные И. могут происходить при работе на промышленных производствах и в сельском хозяйстве, где в техно л. процессе применяются или образуются вредные вещества, в случаях несоблюдения мер защиты и правил техники безопасности.

Острые И. возникают при поступлении в организм ядовитых веществ в заведомо токсических дозах и характеризуются острым началом и выраженными симптомами отравления. Хрон. И. возникает при длительном систематическом воздействии на организм малых доз токсических веществ, это может произойти в производственных условиях, а также в быту.

Особое место занимает алкогольная И. (см. Алкогольное опьянение).

В механизмах как эндогенной, так и экзогенной И. имеется много общего, т. к. в том и другом случае повреждающим фактором является токсический агент. Кроме того, И., вызванная экзогенным фактором, может реализоваться эндогенным путем; напр., отравление антихолинэстеразными ядами типа физостигмина (см.) или фосфакола (см.) в основном сводится к аутоинтоксикации ацетилхолином (см.), который накапливается в синаптических образованиях вследствие прекращения его ферментативного гидролиза.

К числу веществ, накапливающихся в организме при различных заболеваниях и вызывающих эндогенную П., относятся хим. соединения различной природы: продукты превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин), жиров (бета-оксимасляная к-та, ацетоуксусная к-та и ацетон). Имеют значение также активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества, выделяющиеся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей.

Основной причиной И. в условиях трансплантации является реакция трансплантат против хозяина (см. Несовместимость иммунологическая). При возникновении И. в различных экстремальных состояниях, напр, при ожоговой болезни, травме (см. Ожоги, Травматический токсикоз), патогенетическое значение имеет подавление детоксицирующей способности ретикулоэндотелиальной системы, в связи с чем в организме происходит накопление эндотоксина Е. coli, вызывающего расстройства микроциркуляции (см.). Имеет место также стимулирование неферментативного перекисного окисления липидов клеточных мембран, в результате чего в организме накапливаются токсичные продукты, что вызывает изменение проницаемости этих мембран. При лучевом поражении, кроме того, происходит накопление липидных и хиноноподобных токсинов, повреждающее действие которых на клетки приводит к накоплению в организме гистамина и других физиологически активных продуктов белкового распада (см. Лучевые повреждения). Снижение содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций токоферола имеет значение для развития И. при авитаминозе E и новообразованиях.

Механизм И. в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении метаболических процессов в организме. При некоторых видах И. повреждение клеток может иметь характер некроза (напр., при воздействии четыреххлористого углерода на печень), однако в большинстве случаев происходят обратимые изменения на различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигам гомеостаза (см.) в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксического действия афлатоксинов (см.), некоторых бактериальных токсинов (см.), сапонинов (см.) лежит нарушение структуры фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах И. имеют значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патол. процесс различных органов и систем. При хрон. И. нек-рыми хим. соединениями, алкилирующими фосфатные группы нуклеиновых к-т (нитрозоэтилмочевина, этилметансульфонат и др.), может проявиться их мутагенное действие (см. Мутагены); при И. нек-рыми циклическими углеводородами (3,4-бензпирен и др.) — канцерогенное действие (см. Онкогенные вещества).

Развитию И. противостоят детоксицирующие системы организма, обеспечивающие хим. превращение токсичных веществ в менее токсичные или растворимые вещества, поддающиеся выведению из организма (окисление, гидролиз, метилирование, восстановление и образование парных соединений и другие процессы). Эти процессы происходят с участием ферментных систем организма, обеспечивающих обезвреживание и метаболические превращения ядовитых веществ (см. Дезинтоксикация). Яды, поступающие в кровь, через воротную вену попадают в печень, являющуюся мощным детоксицирующим барьером, и частично в ней нейтрализуются. И. развивается при поступлении в организм токсичных веществ в количестве, превышающем возможности детоксицирующих систем, или при их неполноценности.

Клиническое течение

По клиническому течению И. делят на острые и хронические. Тяжесть И. определяется величиной токсической дозы и реактивностью организма. Соответственно выделяют И. легкой, средней и тяжелой степени.

Течение экзогенной И. определяется в основном токсикодинамикой яда, его дозой, способом попадания в организм, функциональным состоянием организма. Избирательность действия различных ядов обусловливает возникновение тех или иных синдромов: бронхоспазм, токсический отек легких, судороги и др. Тяжелая экзогенная И. может протекать с нарушением дыхания, гемодинамики, преобладанием почечной и печеночной недостаточности, может наблюдаться коматозное состояние; при отравлении нек-рыми ядами возможны интоксикационные психозы (см.).

При длительном действии ядов в малых концентрациях (часто ниже минимально токсических доз) 'вначале возникают неспецифические симптомы в виде разнообразных нарушений функций преимущественно нервной и эндокринной систем, позднее присоединяются симптомы специфических системных поражений (напр., марганцовый паркинсонизм, остеопороз при хрон, отравлении соединениями фтора и др.). Хрон. И. нек-рыми нейротропными ядами избирательного действия может с самого начала сопровождаться специфическими симптомами (миоз при отравлении мускарином, эзерином и подобными им веществами, сухость во рту и мидриаз при отравлении атропином). Иногда в процессе хрон. И. могут возникнуть бурно протекающие симптомы (напр., свинцовая колика).

Общие принципы лечения

Общие принципы лечения — удаление и обезвреживание токсических веществ из организма и нормализация функций. В случаях эндогенных И. необходимо лечение основного заболевания и его осложнений. Экзогенные И. лечат в соответствии с принципами лечения отравлений, с учетом специфичности токсического агента проводят его обезвреживание (см. Противоядия). Для обезвреживания яда в желудке используют адсорбенты и хим. противоядия. Промывание желудка или рвота способствуют удалению из организма токсических веществ. При гнойном воспалении, сепсисе применяются дезинтоксикационные мероприятия — промывание гнойных полостей, активная аспирация их содержимого, инфузионная терапия, антибиотики и протеолитические ферменты; иногда оперативным путем удаляют очаг, вызвавший И. Снижения концентрации токсичных веществ в крови достигают путем гемодилюции (см.), обильным питьем, капельным введением препаратов, улучшающих перфузию тканей и органов кровью и улучшающих почечный кровоток, а также быстродействующими диуретическими средствами. В некоторых тяжелых случаях проводят интенсивную терапию (см.) и реанимацию (см.); как метод внепочечного кровоочищения назначают обменное переливание крови (см.), перитонеальный диализ (см.).

Ввиду того что специфические средства обезвреживания известны лишь для немногих экзогенных ядов, чаще применяются противоядия физиол. действия, к-рое основано на функциональном антагонизме и конкурентном вытеснении яда из биохим. систем (напр., устранение токсических эффектов мускарина атропином). Применяются также и симптоматические средства.

При И. микробного происхождения, а также при И. ядом змей и других ядовитых животных важное значение имеет применение антитоксических сывороток, которые наиболее эффективны в начальном периоде и особенно как средство профилактики (см. Антитоксины).

Исход

Эндогенная И. отягощает течение основного заболевания, поэтому является серьезным прогностическим признаком; течение основного заболевания часто зависит от своевременности дезинтоксикационной терапии. При экзогенной И. исход зависит, как правило, от дозы яда; если доза детальна (см. Токсичность) или приближается к ней, И. протекает остро и тяжело. Однако своевременно принятые энергичные меры, направленные на удаление и обезвреживание яда и поддержание основных функций организма, в большинстве случаев позволяют спасти больного.

Библиография: Бочаров С. Метаморфоз в теле при септической интоксикации, дисс. Спб., 1884, библиогр.; Горизонтов П. Д. и Протасова Т. Н. Детоксикация, как один из механизмов гомеостаза и резистентности, в кн.: Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, с. 234, М., 1976, библиогр.; Гулянский Л. Н. Парабиотическая интоксикация, Пат. физиол, и Эксперим, тер., № 4, с. 85, 1976, библиогр.; Лекарственная болезнь, под ред. Г. Маждракова и П. Попхристова пер. с болг., София, 1976; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977, библиогр.; Парк Д. В. Биохимия чужеродных соединений, пер. с англ., М., 1973, библиогр.; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 267, М., 1973, библиогр.; Покровский А. А. Мембранотоксины, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 79, 1976, библиогр.; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Dressier С. и. Dressier G. Die exogenen Vergiftungen, Z. arztl. Fortbild., Bd 67, S. 953, 1973; Ludewig K. u. L o h s K. Akute vergiftungen, Jena, 1974; Moeschlin S. Klinik und Therapie der Vergiftungen, Stuttgart, 1964; Rees K. R. Cellular injury 1)v drugs, в кн.: Biol, basis med., ed. by E. Bittar, v. 2, p. 449, L.—N. Y., 1968, bibliogr.

Все тиоловые яды объединяет избирательная способность вступать в химическое взаимодействие с сульфгидрильными, или тиоловыми, группами различных макромолекул организма, в первую очередь - ферментных и других белковых структур, а также некоторых аминокислот. К числу ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, относятся: гидролазы (амилаза, липаза, холинэстераза, уреаза и др.), оксидоредуктазы (алкогольдегидрогеназа, аминоксидазы, дегидрогеназы яблочной, янтарной, олеиновой кислот и др.), фосфатазы (аденозинтрифосфатаза, миокиназа, креатинфосфокиназа, гексокиназа и др.), ферменты антирадикальной защиты клетки (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, глутатион-5-трансфераза, каталаза). Рибосомы клеток млекопитающего содержат около 120 сульфгидрильных групп, причем примерно половина из них имеет функциональное значение для осуществления белкового синтеза. Гормоны полипептидной структуры, такие как инсулин и глюкагон, также содержат сульфгидрильные группы в молекулах и т. д.

Образование комплекса токсиканта с SН-группами биомолекул сопровождается их повреждением, нарушением функции, что и инициирует развитие токсического процесса [12].

Другой механизм токсического действия обусловлен способностью ионов тяжелых металлов конкурировать с эссенциальными металлами: происходит их "вытеснение" из органических комплексов. По этому механизму протекает дезактивация участвующих в синтезе гема ферментов карбоангидразы и аминолевулинатдегидрогеназы в результате замены содержащегося в них иона Zn2+ на ион Pb2+.

Прежде всего надо отметить внезапность и быстроту развития тех или иных болезненных явлений, возникающих у совершенно здорового человека из-за наличия в воздухе химически вредных веществ, аварий во время работы, поломок емкостей с ядовитыми препаратами, случайного попадания их в рот, на незащищенную кожу и в глаза, употребления в пищу отравленных продуктов и воды, использования с целью опьянения или самоубийства различных технических жидкостей, кислот, щелочей, сильнодействующих лекарств, применения высокотоксичных инсектицидов без использования средств защиты и т. п. Если отравления носят групповой характер, то у ряда лиц возникает одинаковое болезненное состояние. При этом чаще всего выясняется, что все они находились в сходных условиях и подвергались воздействию одного и того же токсичного вещества. Немаловажным отличительным признаком воздействия некоторых ядов (метиловый спирт, хлор и др.) является наличие скрытого периода, когда после появления первых симптомов состояние отравленного улучшается, а через определенное время (десятки минут--часы) развивается угрожающая жизни картина тяжелого отравления. И конечно, большую помощь при установлении источника отравления может оказать обнаружение остатков яда в, выделениях пострадавшего или найденных возле него. Вместе с тем токсикологи и врачи нередко сталкиваются с такими ситуациями, когда выявление причины отравления и установление его диагноза резко затруднено. Прежде всего это зависит от того, что одно и то же ядовитое вещество может одномоментно вызвать нарушения деятельности многих органов и систем. В то же время имеется немало веществ, которые, различаясь по основным направлениям токсического действия, вызывают наряду с этим одинаковые сдвиги в организме. Например, цианид калия, гидразин, тиофос вызывают судороги, мышьяк, фосфор -- нарушения сердечнососудистой системы, нитрогазы, окись углерода, хлор -- отек легких и т. д. И конечно, немало дополнительных трудностей в выявлении отравлений возникает при комбинированном воздействии нескольких ядовитых веществ. Все это тем более важно иметь в виду, что в силу индивидуальных особенностей организма отдельные лица по-разному реагируют на токсичные вещества, и это, естественно, отражается на течении отравлений. Чтобы облегчить задачу оказания безотлагательной помощи даже еще до того, как станет точно известно, какой яд вызвал интоксикацию, в клинической токсикологии рассматриваются следующие основные синдромы (группы признаков), характерные для острых отравлений. Синдром нарушения сознания. Обусловлен непосредственным воздействием яда на кору головного мозга, а также вызванными им расстройствами мозгового кровообращения и кислородной недостаточностью. Такого рода явления (кома, ступор) возникают при тяжелом отравлении хлорированными углеводородами, фосфорорганическими соединениями (ФОС), спиртами, препаратами опия, снотворными. Синдром нарушения дыхания. Часто наблюдается при коматозных состояниях, когда угнетается дыхательный центр. Расстройства акта дыхания возникают также вследствие паралича дыхательной мускулатуры, что резко осложняет течение отравлений. Тяжелые нарушения дыхательной функции наблюдаются при токсическом отеке легких и нарушениях проходимости дыхательных путей. Синдром поражения крови. Характерен для отравлений окисью углерода, окислителями гемоглобина, гемолитическими ядами. При этом инактивируется гемоглобин, снижается кислородная емкость крови. Синдром нарушения кровообращения. Почти всегда сопутствует острым отравлениям. Причинами расстройства функции сердечно-сосудистой системы могут быть: угнетение сосудодвигательного центра, нарушение функции надпочечниковых желез, повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и др. Синдром нарушения терморегуляции. Наблюдается при многих отравлениях и проявляется или понижением температуры тела (алкоголь, снотворные, цианиды), или ее повышением (окись углерода, змеиный яд, кислоты, щелочи, ФОС). Эти сдвиги в организме, с одной стороны, являются следствием снижения обменных процессов и усиления теплоотдачи, а с другой -- всасывания в кровь токсичных продуктов распада тканей, расстройства снабжения мозга кислородом, инфекционными осложнениями. Судорожный синдром. Как правило, является показателем тяжелого или крайне тяжелого течения отравления. Приступы судорог возникают как следствие остро наступающего кислородного голодания мозга (цианиды, окись углерода) или в результате специфического действия ядов на центральные нервные структуры (этиленгликоль, хлорированные углеводороды, ФОС, стрихнин). Синдром психических нарушений. Характерен для отравлений ядами, избирательно действующими на центральную нервную систему (алкоголь, диэтиламид лизергиновой кислоты, атропин, гашиш, тетраэтилсвинец). Синдромы поражения печени и почек. Сопутствуют многим видам интоксикаций, при которых эти органы становятся объектами прямого воздействия ядов или страдают из-за влияния на них токсичных продуктов обмена и распада тканевых структур. Это особенно часто сопутствует отравлениям дихлорэтаном спиртами, уксусной эссенцией, гидразином, мышьяком солями тяжелых металлов, желтым фосфором. Синдром нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. При острых отравлениях является главным образом следствием расстройства функции пищеварительной и выделительной систем, а также секреторных органов. При этом возможно обезвоживание организма, извращение окислительно-восстановительных процессов в тканях, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Поскольку хронические отравления характеризуются долгим поступлением маленьких доз яда в организм, его развитие, как правило, остается незаметным, поскольку первые клинические проявления (слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности) неспецифичны, и потому нередко остаются без внимания со стороны больного.

При продолжении поступления в организм токсических соединений, развивается развернутая картина хронического отравления, проявления которого определяются конкретным металлом [10].

ТАЛИЙ

Особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса при поражении веществами, вызывающими органические повреждения нервной системы.

Таллий принадлежит к группе алюминия. Атомный вес — 204,4. Металл был открыт в 1861 г. Вильямом Крукесом, его высокая токсичность была обнаружена в 1863 г. Это кристаллический, бело-голубой металл. В своих соединениях встречается в одно- и трехвалентной форме. На воздухе окисляется, покрываясь пленкой коричневато-черного оксида. Таллий высокоактивный элемент, растворимый в кислотах. Растворенные в воде соли образуют безвкусные, бесцветные, лишенные запаха растворы. Наиболее распространенное соединение - сульфат таллия.

Таллий - сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки. Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Производные одновалентного таллия более токсичны, чем трехвалентного.

Области потребления таллия: производство электроники, фотоэлектрических элементов, ламп, сцинтилляционных счетчиков, изготовления оптических линз, красителей, как катализатор в химическом синтезе, в производстве искусственных ювелирных изделий; в качестве пестицидов (инсектицидов и средств для борьбы с грызунами). В качестве пестицида таллий стал причиной отравлений человека. В военной токсикологии таллий рассматривается как возможный диверсионный агент. Поражение наиболее вероятно при приеме воды и/или пищи, зараженной металлом.

Острые отравления таллием, как правило, являются следствием приема больших доз солей металла реr оs. Возможны также ингаляционные поражения металлической пылью или парами металла, а также отравления при попадании его на кожу.

Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями. После проникновения в кровь элемент быстро распространяется в организме. Наибольшее количество концентрируется в почках. Высокое содержание определяется также в слюнных железах, сердечной мышце, печени. Концентрация в жировой ткани и мозге относительно невелика.

Основные пути выделения - через почки и желудочно-кишечный тракт. Период полувыведения из организма человека - около 30 сут.

В основе токсического действия таллия лежит его способность повреждать клеточные структуры, в которых он накапливается (цитотоксичность). Таллий может вступать во взаимодействие с многочисленными эндогенными лигандами, нарушая свойства биомолекул; он образует химические связи с низкомолекулярными веществами, например, цистеином. За счет этого взаимодействия таллий накапливается в клетках кожи, ее придатках и вызывает их поражение. Основными молекулами-мишенями являются структурные белки, каталитические центры ферментов, транспортные системы биомембран. Таллий взаимодействует с митохондриями, эндоплазматическим ретикулумом, лизосомами, вызывая их повреждение. Нарушаются механизмы трансмембранного движения ионов и других биологически активных веществ.

При однократном приеме даже высоких доз токсиканта клиническая картина отравления развивается после продолжительного скрытого периода (до 12-14 ч и более).

При пероральной интоксикации первыми симптомами являются тошнота, рвота, общая слабость, бессонница, усиленное слюноотделение. Затем, в течение последующих 2-14 дней появляются боли в животе, запоры, ощущение тяжести в желудке. Одним из ранних признаков отравления таллием является симптом Види: черное веретенообразное утолщение длиной 1 мм в прикорневой части растущего волоса. Поражения кожи проявляются эритемой, ангидрозом, симптомами себореи, потерей волосяного покрова, шелушением кожных покровов, нарушением нормального роста ногтей. Неврологические симптомы характеризуются невритами, преимущественно нижних конечностей. Появляются характерные сенсорные нарушения в виде парестезии, онемения конечностей, болезненности по ходу нервных стволов. Через 1-3 нед. развиваются атаксия, тремор конечностей, болезненность по ходу нервов усиливается. В процесс вовлекаются краниальные нервы (нистагм, скотома, офтальмоплегия). Поражение блуждающего нерва сопровождается тахикардией, умеренной гипертензией, парезом кишечника. Психические расстройства проявляются депрессией и психозом.

Острое отравлениесопровождается тошнотой, рвотой, болями в животе, желудочно-кишечными кровотечениями, тремором, атаксией, нейропатией черепномозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, неврит лицевого нерва и др.), психозом, судорогами, комой, параличами, мышечной атрофией.

Подострое отравление сопровождается утомляемостью, эмоциональными нарушениями, атаксией, дистальной парастезией, дистальной мышечной слабостью, восходящей нейропатией, полиневритом, психозом, дерматитом (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи), запорами.

Выздоровление происходит медленно и растягивается на месяцы.

При тяжелых смертельных интоксикациях после скрытого периода появляются рвота, кровавый понос, беспокойство, чувство тревоги, делирий, галлюцинации, судороги, кома. Смерть развивается в течение нескольких суток в результате угнетения сердечной деятельности, шока, нарушения функций почек.

При пероральном отравлении рекомендуют промыть желудок 1% раствором йодистого натрия или 3% раствором натрия тиосульфата. Специальные средства медицинской защиты отсутствуют. В некоторых исследованиях рекомендуют применение хлористого калия в сочетании с активированным углем. Схема оказания помощи следующая: КС1-20 миллиэквивалента 4 раза в сутки; активированный уголь – 20-30 г 4 раза в сутки, реr оs.

Прусский голубой (ферроцианоферрат калия) назначают реr оs в дозе 250 мг/кг в сутки в 50 мл 15% маннитола в два приема (до 10 г два раза в день). Ион калия, образующийся при диссоциации этого вещества в кишечнике, всасывается во внутренние среды организма и вытесняет таллий, который, выделяясь в просвет кишечника, связывается с ионом ферроцианоферрата и выводится из организма.

\|	следующая лекция ==>
ПРОИЗВОДНЫЕ ГАЛЛЮЦИНОГЕННЫХ КАННАБИНОЛОВ	\|	Первая врачебная помощь

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также: