Медицина катастроф химическое отравление
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ
Отравление или интоксикация возникает в результате попадания и воздействия яда на организм человека. Яд - вещество, которое в определенном количестве при попадании в организм нарушает нормальный обмен веществ и вызывает функциональные или анатомические изменения различных органов и систем.
Причины отравления: разнообразные химические вещества, применяемые на производстве и в быту, лекарственные препараты, принятые в токсических дозах, недоброкачественные пищевые продукты, ядовитые растения, заболевания вызываемые укусами некоторых животных, насекомых и т.д.
Отравления могут быть профессиональными, т.е. связанными с производством; бытовыми (случайными), зависящими от неосторожного хранения или обращение с химическими веществами, применяемыми в быту, лекарствами, а также применяемыми с целью самоубийства (суицида). Различают острые отравления, возникающие при однократном попадании в организм ядовитого вещества и хронические, обусловленное систематическим воздействием на организм малых доз токсического вещества в течение длительного времени.
Характер токсического действия яда на организм определяется особенностями физико-химических свойств яда, его дозой, продолжительностью действия, путями проникновения в организм, скоростью всасывания, индивидуальной чувствительностью организма к действию яда и т.д. Входные ворота для ядовитых веществ может быть введение их в вену, внутримышечно, подкожно, через кожу, конъюнктиву, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, органы дыхания. В доминирующем большинстве случаев отравлений яд поступает через желудочно-кишечный тракт, 20-30% его всасывается в желудке и 70-80% в кишечнике. Ингаляционные отравления, чрезкожные и другие встречаются редко.
Скорость всасывания различных ядов неодинакова. Чем скорее всасывается ядовитое вещество, тем быстрее нарастает его концентрация в организме. Большинство лекарственных препаратов всасывается быстро и в течение 30-60 мин в крови создается их максимальная концентрация. При попадании в организм яд оказывает местное, рефлекторное и общее действие. Местные расстройства - ожоги, раздражение, гиперемия, отек, повреждение слизистой стенки органов (желудка, иногда до некроза и язв, пищевода, кишечника, конъюнктивы глаз, слизистой дыхательных путей). Рефлекторные расстройства приводят к рвоте, бронхоспазму и другим проявлениям. Общее действие связано с распространением яда током крови по организму, распределяясь неравномерно и органах и тканях.
Большинство отравляющих веществ вызывает в организме кислородную недостаточность (гипоксию), что при тяжелых отравлениях может вызывать угнетение дыхания, сосудодвигательного центра продолговатого мозга и другие последствия.ь Ядовитые вещества выделяются в неизмененном виде и в виде продуктов их превращения в организме через почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, молочные, сальные, потовые железы, слизистые оболочки, кожу. Скорость выделения ядов из организма может быть быстрой (снотворные) и длительной (радиоактивные вещества). Мелкие молекулы яда выделяются почками, крупные же прежде чем выделиться должны пройти биотрасформацию в печени, превратиться в средние, а затем в мелкие. Поэтому при отравлениях нередко наблюдается поражение печени и почек, известное под названием гепато-ренального синдрома, или токсической гепато- и нефропатии.
Ведущей причиной отравлений является прием лекарственных препаратов (45-60%), 16-25% - алкоголь и 14-20% - прижигающие жидкости. За последние годы резко возросло количество отравлений наркотиками преимущественно за счет суррогатов опиатов. 60-70% всех отравлений являются следствием суицидальных попыток, 16-20% - случайные, чаще в состоянии алкогольного опьянения. Определенную роль в характере отравления играет состояние реактивности организма.
Таким образом отравлением можно считать острое заболевание, возникшее в результате попадания внутрь организма ядовитых веществ и нарушения вследствие этого функций органов и тканей. В зависимости от основного патологического эффекта выделяют раздражающие, удушающие, снотворные и вызывающие судороги вещества. В начале проявляется непосредственное действие токсического вещества (на желудок, мозг, сердце и т.д.), называемое экзотоксикозом. В это время необходимо использование средств, непосредственно влияющих на яд с целью выведения его из организма, нейтрализации и разрушения. В дальнейшем развиваются повреждения органов, что приводит к нарушению гомеостаза (динамического равновесия внутренней среды организма) в результате печеночной и почечной недостаточности, называемое эндотоксикозом.
Оказание неотложной помощи:
- быстрейшее выведение яда из организма (активная детоксикация);
- срочное обезвреживание яда с помощью противоядий (антидотов), т.е. средств, которые применяются для связывания, обезвреживания ядов и последующего их выведения из организма;
- симптоматическая терапия, направленная на поддержание и защиту жизненно важных функций организма, избирательно поражаемых данным токсическим веществом.
Для диагностики острого отравления необходимо определить вид химического вещества, вызвавшего заболевание по анамнезу, клиническим проявлениям, лабораторным исследованиям химико-токсического анализа крови, выделений, содержимого желудка, рвотных масс и т.д. Если больной находится в коматозном состоянии диагностику проводят с учетом клинических симптомов. После быстрого получения анамнестических сведений и осмотра места происшествия оценивают клиническую картину, уточняют путь поступление токсического вещества (желудочно-кишечный тракт, кожа, дыхательные пути, парентеральный).
Клинические проявления при отравлениях разнообразны. Некоторые специфические симптомы развиваются быстро: гиперсаливация, бронхорея, узкие зрачки при отравлении антихолинэстеразными веществами (амиридин, холина альфосцерат), широкие зрачки, сухость слизистых оболочек при отравлении холиномиметиками (атропин); снотворный эффект барбитуратов, психоседативных средств и т.д. Иногда в распознавании яда может помочь специфический запах из флакона, или изо рта, или рвотных масс. Если не удается установить причину и поставить токсикологический диагноз, то можно ограничиться диагнозом - отравление неизвестным (недифференцированным) ядом, незамедлительно начать терапию по выведению яда из организма и госпитализировать пострадавшего.
Методы активной детоксикации
При ошибочном введении токсических доз лекарств подкожно или внутримышечно необходимо местно применять холод в течение 6-8 часов. В место инъекции ввести 5 мл 0,5% раствора новокаина и 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В некоторых случаях (но не позднее 30 мин после инъекции) делают крестообразный разрез в месте инъекции и накладывают повязку с гипертоническим раствором.
4. Замедление всасывания токсического вещества, попавшего под кожу (укусы ядовитых животных, инъекции), так как удаление его нереально. Поэтому применяют холод, обкалывание новокаином с адреналином.
5. Форсированный диурез - это метод выведения из организма преимущественно водорастворимых ядов, не связанных с белками путем стимуляции диуреза. Перед проведением форсированного диуреза необходимо ликвидировать возможную гиповолемию, основным признаком которой является артериальная гипотония. Для этого вводят внутривенно 400-800 мл полиглюкина. Если признаков гиповолемии нет, то в организм быстро внутривенно вводят 1,5-2 л жидкости в виде изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы, 4% раствора соды, гемодеза, реополиглюкина. Затем в конце введения указанных растворов (всех или некоторых из них) внутривенно струйно вводят 100-150 мг лазикса или фуросемида. Для усиления диуреза дополнительно можно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно и 2-3 мл витамина В 6 внутримышечно. Хороший эффект также дают осмотические диуретики: 16% раствор маннитола в суточной дозе 90-120 г сухого вещества; при нормальной функции почек - 50-100 мл 30% раствора мочевины; 1,5 г/кг массы тела 3,66% раствора трисомина, являющегося не только диуретиком, но и буферным раствором, ощелачивающем плазму. В процессе проведения форсированного диуреза необходимо следить за ежечасным диурезом лучше с помощью посотянного катетера и цветом мочи (красная моча свидетельствует о гемолизе эритроцитов), показателями электролитов. Потеря ионов К + и Na + восполняется внутривенным вливанием 1-1,5 л раствора Рингера, 1 л ионостабилизирующего раствора. При диурезе около 10 л показано введение 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция.
Форсированный диурез не показан при выраженной сердечной недостаточности, при нарушении функций почек с олигурией и анурией. Быстрое введение жидкостей при скрытой сердечной недостаточности может привести к перегрузке большого и малого круга кровообращения (синдрому "влажных легких", повышению центрального венозного давления - ЦВД).
/b>Осмотический диурез - метод стимуляции обильного диуреза при повышенной концентрации в крови солей калия, глюкозы и других токсических веществ и выведения с мочой значительного их количества. Метод эффективен при отравлении барбитуратами, салицилатами. В качестве осмотического агента используется 40% раствор глюкозы с инсулином. Для ощелачивания крови с успехом используется раствор, вводимый внутривенно, следующего состава: раствор хлорида натрия 0,9% - 1000 мл, глюкоза - 10 г, гидрокарбонат натрия - 6 г, хлорид калия - 4,5 г.
Антидоты (противоядия) - вещества, способные уменьшать токсичность яда путем физического или химического воздействия на него или конкуренцией с ним при действии на ферменты и рецепторы. В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп антидотов.
- Сорбенты - антидоты, действие которых основано на физических процессах (активированный уголь, вазелиновое масло, полифепан).
- Антидоты, обезвреживающие яд путем химического взаимодействия с ним (перманганат калия, гипохлорид натрия), что приводит к образованию менее токсичных веществ.
- Противоядия, конкурирующие с ядом в действии на ферменты, рецепторы или образующие в организме соединения, обладающие высоким сродством к яду (реактиваторы холинэстеразы, налоксон, нарканти), комплексообразователи (унитиол, трилон Б, тетацин-кальций, пентацин), метгемоглобинобразователи (амилнитрит, натрия нитрит, метиленовый синий), последние применяются при отравлении синильной кислотой и цианидами.
К этой группе относят и функциональные антагонисты (атропин-прозерин). - Иммунологические противоядия, применяемые при отравлении животными и растительными ядами (противозмеиная, противоботулиническая, антидигоксиновая и др. сыворотки).
Замедление всасывания ядов из желудочно-кишечного тракта достигается применением сорбентов, обволакивающих и связывающих средств.
Активированный уголь является универсальные антидотом. Он сорбирует яды и препятствует их всасыванию благодаря высокой поверхностной активности. Применяют в дозе 0,2-0,5 г/кг массы тела измельченным в водной взвеси.
Белая глина применяется до 100 г на прием.
Взбитый яичный белок, белковая вода 3-х яичных белков на 1 л воды, яичное молоко (4 сырых яйца взбитых в 0,5 молока), растительные слизи, желе. Обволакивавшие средства образуют нерастворимые альбуминаты с солями тяжелых металлов.
Унитиол содержит две сульгидрильные группы, вступает в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные, растворимые в воде вещества, которые выводятся с мочой. Он является антигипероксидантом, уменьшает переписное окисление липидов при острых отравлениях. Обладает антиаритмическим действием, особенно на фоне интоксикаций.
Применяют унитиол при острых и хронических отравлениях соединениями мышьяка (осарсол, новарсенол, мышьяковистый ангидрид), ртути, хлора, висмута. Эффективен при отравлении сердечными гликозидами, при алкогольной интоксикации и токсических гепатитах.
Вводят унитиол внутривенно и внутримышечно по 5 мл 5% раствора из расчета 1 мл на 10 кг массы тела (3-4 раза в сутки в течение 3-4 дней).
Натрия тиссульфат (натрия гипосульфит) оказывает антитоксическое, противовоспалительное и денсенсибилизирующее действие. Применяется при отравлении препаратами мышьяка, ртути, солями йода, брома, а также синильной кислотой и цианидами.
Налорфин (анторфин, анаркон, нарконти, налоксон) по химическому строению близок к морфину. Его эффективность при отравлении наркотиками связана с тем, что он является их конкурентным антагонистом и связывается в организме с теми же рецепторами, препятствуя взаимодействию их с наркотиками.
Налорфин применяется при угнетении дыхания и сердечной деятельности, вызванных наркотиками. Внутривенное введение более эффективно. Общая доза взрослому не должна превышать 8 мл 0,5% раствора (0,04 г). Большие дозы могут вызвать тошноту, головную боль, сонливость. У наркоманов введение налорфина может вызвать явления абстиненции.
Выпускают налорфин в виде 0,5% раствора в ампулах по 1 мл (для взрослых) и 0,05% раствора в ампулах по 0,5 мл для новорожденных).
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных симптомов, возникающих при отравлении.
Отравление алкоголем и его суррогатами
Алкоголь (этиловый спирт) является наркотическим ядом. Выделяют опьянение, отравление и алкогольную интоксикацию. При алкогольном опьянении сознание сохранено, при отравлении - коматозное состояние, при алкогольной интоксикации в крови больного алкоголя нет. Интоксикация обусловлена продуктами его метаболизма - ацетальдегидом. Всасываясь в желудке (20-30%) и кишечнике (70-80%) алкоголь поступает в печень, где обрабатывается ферментом - алкогольдегидрогеназой сначала до ацетальдегида, затем уксусной кислоты и конечных продуктов - воды и углекислого газа. В норме в крови концентрация алкоголя составляет 0,1-0,2 г/л, при повышении ее до 1-3 г/л наступает опьянение разной степени тяжести. Концентрация в крови алкоголя до 4-7 г/л вызывает тяжелое отравление (кому), а еще более высокая концентрация приводит к летальному исходу
90% алкоголя окисляется, около 10% выделяется в неизмененном виде через органы дыхания и почки. Максимальная его концентрация в крови наблюдается через 1-2 часа с момента приема. Пища в желудке затрудняет всасывание алкоголя. Через 12 часов после приема алкоголя наличие его в крови не определяется. После приема многократно больших доз алкоголя запас разрушающей его алкогольдегидрогеназы истощается, алкоголь начинает расщепляться каталазой до ацетальдегида, токсичность которого в 20-30 раз выше этилового спирта. Ацетальдегид циркулирует в крови в течение нескольких дней и является причиной алкогольной интоксикации. Переносимость организмом алкоголя индивидуальна, во многом определяется наличием в организме расщепляющего его фермента алкогольдегидрогеназы. Условно-летальной дозой алкоголя принята 300 мл 96 ° спирта принятого натощак в течение 1 часа, но для хронических алкоголиков она может быть намного больше.
Алкоголь легко проходит через гематоэнцефалический барьер и концентрируется в нервной клетке. После кратковременного возбуждения наступает угнетение нервной клетки. Наиболее чувствительной к алкоголю является кора головного мозга. Торможение коры приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению. Угнетение подкорковой области, ствола и продолговатого мозга приводит к нарушению регуляции внутренних органов и прежде всего дыхания и кровообращения. Высокие концентрации алкоголя вызывают метаболическую, гипоксическую кому. Особенно чувствительны к алкоголю дети и подростки.
Вначале действие алкоголя на организм проявляется учащением пульса, расширением сосудов, углублением дыхания, психомоторным возбуждением, т.е. признаками опьянения. В более тяжелых случаях возникает рвота; возбуждение сменяется алкогольным наркозом в различных его стадиях (сонливость, расстройство координации движений, потеря сознания и кома). Частое употребление алкоголя способствует развитию миокардиодисторофии, миокардиодистрофическому кардиосклерозу и нарушению сердечного ритма чаще по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии, артериальной гипертонии, острой сердечной недостаточности и даже летальному исходу.
По степени тяжести в настоящее время выделяют поверхностную кому, глубокую и запредельную (осложненную и неосложненную). При развитии комы - кожа холодная, липкая, температура тела снижена, выделяется пена изо рта, рвота. Отмечается покраснение кожи и конъюнктив. Поверхностная кома - сознание отсутствует, но сохранены реакции на болевые раздражители. Зрачки обычной величины, реакция на свет сохранена, тонус скелетной мускулатуры, глотки, глоточный рефлекс сохранены. Функции дыхания и кровообращения не нарушены. Глубокая кома - больной бледен, реакция на болевые раздражения отсутствует, мышечный тонус и рефлексы снижены, появляется патологические рефлексы. Нарушаются функции дыхания и кровообращения, развивается токсикогенный коллапс, токсический гепатит, панкреатит, ухудшается функция почек, может развиться преходящий амовроз (слепота).
Характеристика токсических веществ, массовые отравления
которыми возможны в Республике Карелия.
Аммиак используется как хладагент в холодильных установках, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс.
Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, взрывоопасен в смеси с кислородом и окислами азота. Плотность по воздуху - 0,59. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очаг нестойкий, быстродействующий. Местность обеззараживают распылением большого количества воды.
- ПДК в атмосферном воздухе (среднесуточная/макс.разовая)- 0,04/ 0,2 мг/м3 ;
- ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3
- ПДК в воде - 2 мг/л
- ПК - 10 мг/м3
- Токсодоза пороговая -5,0 мг*мин/л
- Токсодоза поражающая - 15,0 мг*мин/л
- Токсодоза смертельная - 150,0 мг*мин/л
- Средства и способы дегазации: водяная завеса (20 т воды на 1 т аммиака),
- обработка 1-20% раствором щавелевой кислоты и минеральными кислотами.
- Средства индивидуальной защиты: ватно-марлевая повязка, смоченная
- 5% раствором уксусной, лимонной или борной кислот; респираторы РПГ-67-КД,РУ-60М-КД, противогаз марки КД, средства защиты кожи.
Клинические проявления отравления аммиаком:
Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.
При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.
Действие раздражающих газов на слизистую оболочку дыхательных путей зависит от их растворимости в воде или липидах. Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие. В случае вдыхания больших концентраций развивается токсический отек легких. Вещества, имеющие тропность к липидам (окислы азота, фосген) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и повреждают эндотелий легочных капилляров.
В клинике токсического отека легких выделяют 4 стадии:
1. Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и длится 15-20 минут после выхода из нее.
2. Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия) длится от 1-2 до 24 часов. При высокой концентрации скрытого периода может не быть.
3. Стадия клинических проявлений токсического отека легких начинается с возбуждения, одышки, болей за грудиной, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза (“серая гипоксия”).
4. Стадия обратного развития токсического отека легких наступает на 2-3 сутки.
При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок. Основные патофизиологические механизмы экзотоксического шока: нарушение проницаемости клеточных мембран и гиповолемия.
При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.
Врачебная тактика при отравлении аммиаком.
1. Обильное промывание глаз фосфат-буферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.
2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.
3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г. У спасателей ряда Европейских стран на оснащении имеется препарат (дексаметазон изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, который применяют по 5 ингаляций однократно каждые 10 минут. При неэффективности мер - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (в зараженной атмосфере используются специальные аппараты с противотоксическими фильтрами.
4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном. Инфузионная терапия: в одну вену вводится реополиглюкин 5 мл/кг, во вторую вену - глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 500 мл и 2% раствор новокаина 30 мл), потом 4% раствор гидрокарбоната натрия. Объём инфузий контролируется по показателям гемодинамики и клиническим симптомам (аускультация легких).
Медикаментозная коррекция: допамин 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта - норадреналин 0,1% раствор 2,0 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы, преднизолон 60-300 мг.
Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий. Применяется для обеззараживания воды и в некоторых отраслях народного хозяйства. На свету при высокой температуре взаимодействует с водородом (взрыв). При этом образуется фосген. Плотность по воздуху - 2,5; на воздухе с водяными парами образует белый туман.
ПК - 0,9 - 8,7 мг/м3 ;
ПДК в воздухе рабочей зоны - 1,0 мг/м3
ПДК в атмосферном воздухе - (среднесуточная/макс.разовая - 0,03 /0,1 мг3)
Токсодоза пороговая - 0,3 мг*мин/л
Токсодоза поражающая - 0,6 мг*мин/л
Токсодоза смертельная - 6,0 мг*мин/л
Очаг нестойкий быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низинах. Для осаждения его применяют распыление воды. Места разлива разлива заливают известковой водой.
Средства и способы дегазации:
- распыление воды,
- для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),
- для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.
Средства индивидуальной защиты : ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.
Клинические проявления отравления хлором:
При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.
Врачебная тактика при отравлении хлором.
1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфат-буфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).
Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.
Оксид углерода - бесцветный газ, без запаха. Плотность по воздуху - 0,97. ПДК - 3 мг/м3, токсодоза - 7 мг*мин/л.
Очаг нестойкий быстродействующий. Взрыво- и пожароопасен. Образуется во всех случаях неполного сгорания углесодержащих веществ, входит в состав различных ядовитых токсических смесей (доменный, коксовый, светильный, взрывной газ и др.).
Клинические появления отравления оксидом углерода:
Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз больше, чем кислород. Она вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Токсический эффект объясняется и другими механизмами: взаимодействие с геминовыми ферментами - цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки. Клиника определяется содержанием карбоксигемоглобина в крови. При содержании карбоксигемоглобина более 75% наступает молниеносная потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При содержании 30-60% - одышка, возбуждение, судороги, коллапс. При этом кожа и слизистые оболочки - ярко-розового цвета. При содержании 20-30% - головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота.
Наблюдаются и две атипичные формы отравления: эйфорическая и синкопальная. При эйфорической форме наступают нарушения психики: галлюцинации, бред; при синкопальной - длительное коматозное состояние, бледная кожа и слизистые оболочки.
Средства индивидуальной защиты : противогаз марки СО.
1. Оксигенотерапия 100% кислородом, при тяжелой степени отравления - гипербароооксигенация. При апное - ИВЛ.
2. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5,0-20,0 мл, цитохрома С 5,0 мл, при судорожном синдроме - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл. вводится антидот - ацизоль.
3. Ультрафиолетовое облучение крови ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина.
Сероуглерод используется в качестве растворителя, как экстрагент в химической промышленности, в сельском хозяйстве /пестицид/. Он представляет собой бесцветную летучую жидкость. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха , взрывоопасны в смеси с воздухом. Очаг нестойкий быстродействующий , локальный. Зараженное облако стелется по земле и может распространяться на большую глубину. Возможно загрязнение воды. Местность обеззараживают известковым молоком, затем водой. Эвакуация людей осуществляется в пределах 1 км.
Средства индивидуальной защиты: фильтрующий промышленный противогаз марки А, М, БКФ, РПГ-67А.Пути проникновения: ингаляционный и перкутанный, пероральный.
Клинические проявления отравления сероуглеродом:
Сероуглерод обладает наркотическим, нейротоксическим и местно-раздражающим действием.
При легкой степени отравления возникает головная боль, головокружение, чувство опьянения, тошнота, снижение кожной чувствительности. При отравлении средней степени тяжести -сонливость, нарушение координации движений, которым предшествует психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей -гиперемия, пузыри.
Ингаляции нафтизина/санорина/,преднизолона, оксигенотерапия, при необходимости -ИВЛ.
При возбуждении и судорогах - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл
Инфузионная терапия: коллоидные и кристаллоидные растворы с последующим введение лазикса, 40% раствор глюкозы 40,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% - 3,0мл, тиамин бромид 6% -3,0 мл, раствор глютаминовой кислоты 1%-20,0 мл.
Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Широко применяется в химической промышленности, производстве пластмасс, органического стекла, в сельском хозяйстве. В смеси с воздухом взрывается. Плотность паров - 0,93. ПДК - 0,11 мг/м3 , токсодоза - 0,3 мг*мин/л. Очаг нестойкий быстродействующий.
Клинические проявления отравления синильной кислотой:
Синильная кислота блокирует цитохромоксидазу, в результате чего возникает тканевая гипоксия. При действии невысоких концентраций возникает - горечь во рту, слабость, слюнотечение, тошнота. При продолжающемся действии возникают нарушения дыхания, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки розовой окраски. При высоких концентрациях возможна молниеносная (апоплектическая) форма, развивающаяся в течении нескольких секунд или минут: одышка, головокружение, судороги, остановка дыхания.
Средства индивидуальной защиты: противогаз марки В, М, В 8, ГП 5.
1. Вдыхание антидота амилнитрита.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Внутривенное введение 1% раствора нитрита натрия 10-15 мл (2-5 мл в 1 мин.), или хромосмона 50 мл, затем 30% раствора тиосульфата натрия 20-50 мл. При коллапсе 1,5% раствор ЭДТА 40 мл внутривенно. 40% раствор глюкозы 40 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 20 мл, цитохром С, витамин В .
Фосфорорганические вещества - это наиболее распространенная группа пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве. По химическому составу - сложные эфиры фосфорных кислот. ФОВ представляют собой твердые кристаллические вещества или желтовато-коричневые жидкости с запахом чеснока. Большинство из них в воде нерастворимы. При горении образуются токсические вещества. Очаг стойкий быстродействующий. Местным раздражающим действием не обладают. Резко выражено кожно-резорбтивное действие.
Клинические проявления отравления ФОВ:
ФОВ избирательно блокируют холинэстеразу, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина. Основные клинические симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием. В зависимости от путей проникновения в организм выделяют ингаляционную, перкутанную и энтеральную формы отравления. В начальный период отравления ингаляционная форма проявляется миозом, нарушениями дыхания, перкутанная - фибрилляциями мышц в месте контакта, энтеральная - диспептическими явлениями. Постепенно различия нивелируются. При легкой степени отравления через 15-30 минут появляется головная боль, нарушения зрения, одышка, саливация. При средней степени тяжести - потливость, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм. При тяжелой степени - судороги, кома, аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, нарушения ритма сердца, коллапс.
ПДК хлорофоса - 0,04 мг/м3 , карбофоса - 0,015 мг/м3 .
Средства индивидуальной защиты : фильтрующие противогазы марки А и В, респиратор Ф-46-К, защитная одежда.
Врачебная тактика при отравлениях ФОВ.
1. Промывание глаз водой.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Введение антидота атропина 0,1% раствора в дозе 3,0 мл внутривенно. Оценить эффект через 3 минуты (уменьшение потливости, расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи). При отсутствии эффекта - введение атропина повторяют до явлений атропинизации. Введение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим 15% раствор 1,0 мл внутримышечно, диэтиксим 10% раствор 5,0 мл внутри- мышечно или внутривенно, или изонитрозим 40% раствор 3,0 внутривенно.
4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Аспирация слизи, мокроты, оксигенотерапия. При гиповентиляции интубация трахеи и перевод на ИВЛ.
5. При пероральном отравлении - при наличии условий промывание желудка с последующим введением энтеросорбента через зонд.
6. При явлениях экзотоксического шока - противошоковая терапия.
7. Гемосорбция, гемодиализ
Отравления соединениями ртути
Впервые упоминание об отравлениях “живым серебром”(сулемой) встречается в IV веке. Известны случаи массовых отравлений ртутьорганическими соединениями, применяемыми для протравки семян, такими как гранозан,меркуран, меркургексан. Они выпускаются в виде дустов или растворов различной концентрации. Токсодоза дуста (2-2,5%) -27,6 мг*мин/л. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г. Токсическая концентрация ртути в крови 10 мкг/л, в моче - 100 мкг/л. Ртутьорганические соединения обладают различной летучестью, причем с повышением температуры летучесть возрастает в 2-3 раза. Пары хорошо поглощаются цементом, штукатуркой, деревом, тканью. Десорбция осуществляется медленно и резко увеличивается с повышением температуры. При аварийных ситуациях на в местах производства и складах ядохимикатов возможен выброс ртутьорганических соединений и образование за счет этилмеркурхлорида зоны химического заражения.
Территорию обеззараживают концентрированными щелочными растворами с последующим обильным смыванием водой.
Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки Г, Г8, респиратор со специальным фильтром, ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, защитная одежда.
После окончания работы проводится санитарная обработка.
Токсикокинетика: Пары ртути попадают в организм в основном ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки. Депонируются в тканях, богатых липидами. Проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Выводятся с мочой и калом, потовыми и слюнными железами. Механизм действия определяется соединением ртути с сульфгидрильными группами ферментов. Нарушается жировой, белковый и углеводный обмены, снижается содержание РНК в клетках.
Ртутьорганические соединения обладают избирательной токсичностью по отношению к нервной системе, а также оказывают капилляротоксический эффект. Особенно чувствительны к ним дети и беременные женщины.
Клинические проявления отравления ртутью:
Клиника острого отравления развивается медленно, ей предшествует скрытый период- от нескольких часов до суток.
При легкой форме отравления наблюдаются признаки гингивита, ощущение металлического привкуса во рту., саливация, жажда, тошнота, рвота, боли в животе. Развиваются неврологические расстройства (возбуждение, тремор, нарушение речи, глотания, снижение остроты зрения, слуха). В более тяжелых случаях появляются галлюцинации, тремор, парезы, токсическая энцефалопатия, нефропатия, миокардиодистрофия.
Антидотная терапия: 5% раствор унитиола 200 мл в/в капельно, промывание желудка при пероральном отравлении с введением через зонд 100 мл 5% раствора унитиола; сукцимер 0,3-0,5 г в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия в/м в течении 7 дней; 30% раствор тиосульфата натрия 100 мл в/в капельно; 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами гр. В и аскорбиновой кислотой; форсированный диурез с ощелачиванием плазмы; при тяжелых отравлениях - ранний гемодиализ.
Читайте также:
