Клиника отравлений по системам
В общей структуре отравлений металлами соединения таллия как этиологический фактор занимают незначительное место, однако тяжесть течения, сложная дифференциальная диагностика и трудности лечения этих интоксикаций заставляют обращать на них особое внимание.
В настоящее время случаи тяжелых и даже смертельных отравлений соединениями таллия возникают у различных групп населения. Возможен риск отравлений таллием рабочих, занятых в электронной и электротехнической промышленности, в оптических системах и других видах производства, где используется таллий или его соединения. В быту источниками отравления таллием могут быть косметические препараты-эпиляторы. Описаны эпидемические вспышки отравления таллием в местах полиметаллических месторождений.
Поскольку соли таллия хорошо растворимы в воде (особенно сульфаты, ацетаты и карбонаты), они транспортируются через водные пространства в окружающую среду и, попадая в почву, могут накапливаться в культурных растениях. Известны случаи массовых отравлений людей и животных таллием в зонах естественного загрязнения металлами.
Производственные и бытовые отравления таллием являются, как правило, следствием долговременного его воздействия и симптомы таких отравлений выражены значительно слабее, чем при острых случайных (суицидальных или криминальных) интоксикациях.
Случаи острых отравлений солями таллия часто имеют криминальный характер, а порой и характер химического терроризма. В криминальных целях таллий используется с давних времен. Этим он обязан своим физико-химическим свойствам (его соединения не имеют цвета, запаха и вкуса, хорошо растворимы в воде), высокой токсичности (относится к 1-му классу опасности), а также особенностям течения клинической картины интоксикации. Кроме того, таллий широко распространен и, следовательно, легко доступен и не вызывает четкой картины отравления. Все это делает его удобным для применения в преступных целях.
Опасность тяжелых отравлений таллием заключается в том, что диагностика на ранних стадиях интоксикации представляет значительные трудности (если нет четких данных анамнеза), поскольку первые признаки отравления весьма разнообразны и неспецифичны. Характерный симптом токсического действия таллия — алопеция — появляется в сроки, превышающие две недели. Вместе с тем, при тяжелых отравлениях летальный исход наступает значительно раньше (2-10 суток).
Есть основания полагать, что число невыявленных смертельных случаев отравлений значительно превышает число выявленных случаев. В связи с этим возникает необходимость анализировать особенности клинической картины тяжелых форм отравлений солями таллия с целью выявления наиболее характерных ранних признаков интоксикации и их сочетаний, что позволит проводить своевременную диагностику и лечение острых отравлений и таким путем предупреждать летальные исходы.
Основной механизм действия и патогенез отравления
Не все клинические проявления отравлений солями таллия можно объяснить с точки зрения устоявшихся представлений о механизме его токсического действия, связанного с вытеснением внутриклеточного калия. Однако действие таллия, обусловленное химическим и биологическим сходством ионов калия и таллия, определяет его основной токсический эффект. Поскольку ионные радиусы К+ и Тl+ близки, они способны замещать друг друга в ферментах, причем катионы таллия обладают большей скоростью проникновения через клеточные мембраны внутрь клетки. В частности, ионы таллия способны замещать ионы калия в активированной Na+, K+АТФазе, так как имеют в 10 раз большее сродство к этому ферменту, чем ионы калия.
Интоксикация таллием ведет к нарушению обмена рибофлавина, с которым он образует нерастворимый комплекс, формированию рибофлавиновой недостаточности и нарушению энергообеспечения клеток. Установлено, что таллий усиливает процессы перекисного окисления липидов, повреждает мембранный аппарат и вызывает гибель клеток. Все это приводит к блокированию активного транспорта ионов щелочных металлов и вызывает нарушения в различных функциональных системах, что определяет разнообразную клиническую картину. Следует отметить, что соли таллия обладают мутагенными, канцерогенными и тератогенными свойствами, а также влияют на иммунную и гормональную систему.
Таллий и его соединения могут поступать в организм различными путями: энтерально, при ингаляции паров или пыли, проникать через неповрежденную кожу. После приема внутрь максимальная концентрация таллия в крови обнаруживается через 2-3 часа и распределяется равномерно между эритроцитами и плазмой. Объем распределения для таллия высокий — 3,6 л/кг. Токсическая концентрация таллия в сыворотке крови составляет 0,1-0,5 мкг/мл, в моче — более 0,2 мкг/мл.
Следует отметить, что после приема солей таллия с пищей или водой в первые часы таллий может быть обнаружен в моче, которая приобретает зеленое окрашивание, что может служить одним из ранних диагностических признаков отравления. Поскольку повышенное содержание таллия в моче сохраняется достаточно долго, она может служить информативным биообъектом на разных стадиях отравлении таллием — скрытой, токсикогенной и соматогенной.
После всасывания в кровь таллий распределяется в органах неравномерно. По степени тропности к различным органам таллий распределяется следующим образом: почки > семенники > печень > селезенка > предстательная железа > головной мозг > волосы. В последующем при перераспределении значительное количество таллия обнаруживается в костной ткани и в волосах.
Через 3 недели 60% таллия, присутствующего в организме, находится в волосах. Следует отметить, что только очень малые концентрации таллия задерживаются в нервных тканях, хотя основные симптомы отравления этим ядом характерны для действия на центральную нервную систему. Это может объясняться высокой чувствительностью нервной ткани к малым количествам таллия.
Период полувыведения таллия из организма, по разным данным, составляет от 3-5 до 30 суток. Длительная задержка яда в организме создает опасность кумуляции. Фаза элиминации начинается в среднем через сутки и зависит от начала лечения. Экскреция таллия происходит, главным образом, с мочой и калом (соотношение 2: 1), небольшое количество его выделяется с желчью, через потовые, слюнные, молочные железы и через волосяные фолликулы. Этот процесс сопровождается конкуренцией К+/Тl+, поэтому введение препаратов калия способствует повышению выведения таллия с мочой и снижению концентрации его в органах.
Особенности клинической картины и диагностика острых тяжелых отравлений солями таллия
Острые, подострые и хронические отравления имеют сходную клиническую картину, различаясь выраженностью и быстротой возникновения симптомов. Летальная доза при пероральном приеме составляет для человека 15-20 мг/кг. Однако известны случаи, когда смертельными оказывались меньшие дозы. По данным целого ряда авторов, при приеме внутрь токсичных доз таллия клиническая картина развивается в сроки от 3-4 часов до 12 суток.
Обычно в первую очередь проявляются расстройства функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, диарея или запоры). При этом определяется болезненность при пальпации в области кишечника, а также могут иметь место сильные боли в животе по интенсивности сопоставимые с кишечной коликой. Токсический гастроэнтерит может длиться несколько суток и носить геморрагический характер.
Развиваются дыхательные (ринит, кашель, одышка) и сердечно-сосудистые (аритмия, артериальная гипертензия, реже гипотензия, и токсическая миокардиодистрофия). В последующие сутки присоединяются нарушения функций нервной системы (астения, бессонница, тремор, болезненные парестезии, судороги, психические расстройства), нарастают расстройства дыхания и сердечной деятельности. В тяжелых случаях в течение 7-10 дней, а иногда и раньше, развиваются кома, респираторный паралич и наступает смерть.
В ряде случаев на первое место выступает неврологическая симптоматика: на 1-2-е сутки появляются болезненные парестезии в области верхних конечностей и несколько позже — в нижних конечностях, формируется тетрапарез либо вялые параличи как следствие периферического полиневрита. Одновременно нарастает токсическая энцефалопатия. Характерна оптическая невропатия со снижением остроты зрения, диплопией, косоглазием. Возможно снижение глоточных рефлексов; также появляются тремор, неадекватное поведение, нарушение сна, выраженная психическая лабильность, дезориентация, возможны повторные эпизоды эпилептиформных судорог. В наиболее тяжелых случаях развивается кома, на фоне чего может наступить смертельный исход от отека мозга.
Наиболее характерный симптом отравления таллием — алопеция — появляется относительно поздно (через 10-14 дней), что часто затрудняет своевременную диагностику. Выпадение волос сопровождается изменениями в коже (шелушение, гиперкератоз ладоней и подошв, трещины, коричневая пигментация, характерно также отложение темного пигмента в коже, окружающей волосяную луковицу).
Показано, что таллий концентрируется в волосяных фолликулах и оказывает прямое токсическое действие на синтез кератина. При гистологических исследованиях у больных с интоксикацией таллием выявляется паракератоз, фокальный эпидермальный некроз, атрофия волосяных мешочков.
При ингаляционном поступлении солей талия в организм развивается аналогичная картина отравления, однако при этом на первое место выступают симптомы поражения дыхательной системы. При выздоровлении наиболее длительно сохраняются нарушения функции нервной системы. Выпадение волос обычно завершается через 1-2 месяца. Одним из благоприятных симптомов является уменьшение болевого синдрома и появление аппетита.
Диагностика отравления таллием на ранних стадиях представляет значительные трудности, если нет четких анамнестических данных и химико-аналитического исследования биосред пациентов. Опасность острых тяжелых отравлений таллием заключается в том, что проявляющиеся первые признаки интоксикации весьма разнообразны и неспецифичны, что затрудняет дифференциальную диагностику.
Тем не менее, необходимо иметь в виду, что отмеченные выше симптомы могут быть предвестниками критических расстройств в жизненно важных функциях: дыхания, кровообращения и ЦНС как в первые часы отравления, так и в последующие дни, причем критические нарушения дыхания могут быть следствием и судорог, и поражений дыхательной мускулатуры.
Хотя дифференциальная диагностика тяжелого отравления солями таллия весьма затруднена, следует отметить, что сочетание целого ряда симптомов может заставить заподозрить отравление таллием. Одним из ранних неспецифических маркеров интоксикации служит появление парестезий пальцев рук и стоп после признаков пищевого отравления. Наиболее типичны парестезии в сочетании со жгучими болями в подошвах, а также боли, локализованные по внутренней поверхности бедер. Болезненные парестезии в пальцах рук и ног могут сочетаться с потерей болевой и тактильной чувствительности, при этом считается характерным сохранение рефлексов на ранней стадии болезни, что может быть дифференциальным признаком от синдрома Гийена-Барре.
Сочетание проявлений полинейропатии с алопецией также является характерным признаком при интоксикации, однако при больших дозах таллия летальный исход, как уже было отмечено выше, наступает значительно раньше симптома выпадения волос. Расстройства зрения — птоз, диплопия, снижение остроты зрения и признаки поражения других черепно-мозговых нервов (парез лицевого нерва) в сочетании с парестезиями могут служить основанием для проведения химико-токсикологического исследования на содержание таллия в биосредах пациентов.
Следует обращать внимание на нарушения сердечно-сосудистой системы, особенно на изменение ритма сердца — описаны случаи внезапной смерти, связанной с остановкой сердца. Как уже было отмечено выше, в первые часы интоксикации таллием моча может приобретать зеленое окрашивание, что также может вызвать подозрение на отравление таллием.
Симптомы поражения почек и печени по срокам развития не относятся к ранним и сами по себе они не специфичны и с диагностической целью учитываются только в совокупности с анамнезом и другими ранее указанными проявлениями интоксикации.
Безусловно, в ранние сроки тяжелой интоксикации, когда наблюдаются судорожный синдром, возбуждение, делирий, кома и летальный исход наступает быстро, точный диагноз может быть поставлен только при проведении химико-токсикологического исследования биологических сред (кровь, моча, в более поздние сроки — волосы, ногти).
С целью определения содержания таллия в биосредах используются методы, принятые для исследования металлов, в частности: атомно-абсорбционная спектрометрия с пламенной или электротермической атомизацией, спектрометрия индуктивносвязанной плазмы с оптическим или масс-спектральным детектированием, либо инверсионная вольтамперометрия. Выбор вида биосред на разных стадиях отравления имеет значение. Поскольку таллий быстро поступает в кровь, а затем распределяется по органам, и прежде всего в почки, то на ранних стадиях отравления в качестве биосред используются кровь и моча.
Некоторые авторы считают, что наиболее информативным биообъектом является суточная моча пострадавших, особенно в ранние сроки интоксикации, однако многочисленными исследованиями также показана информативность анализа крови на содержание таллия как в ранние, так и в поздние сроки отравления. По-видимому, имеет значение проведение исследования того и другого биообъекта в зависимости от состояния больного и условий его обследования. Значение раннего химико-токсикологического исследования с помощью различных методов определения таллия в биосредах человека для исхода тяжелого отравления показано во многих клинических работах.
Основные лечебные мероприятия
В лечении больных с отравлением солями таллия отмечаются следующие этапы: прекращение поступления яда в организм, удаление яда из организма и лечение последствий интоксикации.
Первый этап лечение отравлений таллием направлен на удаление из организма яда: промывание желудочно-кишечного тракта, прием активированного угля, кишечный лаваж и проведение форсированного диуреза. Соли таллия хорошо адсорбируются на активированный уголь, который можно применять как для удаления яда из организма, так и для ускоренного его выведения (в связи с гепатоэнтеральной рециркуляцией яда). В эксперименте доказано, что многократное введение активированного угля 0,5 г/кг 2 раза в день в течение 5 дней увеличивает элиминацию таллия на 82%.
В качестве антидотной терапии используется калий ферроцианоферат (ферроцин, берлинская лазурь), применение которого особенно эффективно в первые 1-2 дня. Однако в связи с тем, что выведения таллия из организма может продолжаться до 30 суток, есть основание использовать антидот и в более поздние сроки, особенно при положительном результате химико-токсикологического исследования. Следует отметить, что период полувыведения таллия из организма без применения берлинской лазури в среднем составляет 8 дней, а при ее применении около 3 дней. Препарат назначают внутрь (250 мг/кг в сутки, разделяя на 2 или 4 приема). Взрослым и детям старше 14 лет — по 1 г 3 раза в день; детям старше 2 лет — по 0,5 г 3 раза в день, ежедневно при контроле выведения таллия. Порошок для приготовления суспензии растворяют в 100 мл воды.
В качестве средства, способствующих выведению таллия из организма, используют D-пеницилламин и этилендиаминтетрацетат (ЭДТА) димеркапрола, однако данные об эффективности этих препаратов весьма противоречивы.
В состав антидотной терапии включают пероральный прием 3-5% растворов йодистого натрия или калия. В результате образуются малорастворимые йодистые соединения таллия и его всасывание в кишечнике резко замедляется. Кроме того, показано внутримышечное или внутривенное введение унитиола в виде 5% раствора. Учитывая большие потери внутриклеточного калия при указанных отравлениях, назначают внутривенное введение 2,5-3 г хлористого калия в виде 4% или 10% раствора в течение суток.
В тяжелых случаях необходимо проведение гемодиализа, способствующего значительному очищению организма от таллия. Для достижения необходимого клинико-лабораторного эффекта может потребоваться длительное его проведение — до 120-200 часов в течение 7-10 суток. Существенный детоксикационный эффект может быть получен при использовании гемосорбции, в процессе которой клиренс таллия может достигать 72-133 мл/мин.
Из средств симптоматической терапии следует указать на обезболивающие средства, выбор которых зависит от интенсивности болевых ощущений, а также седативные средства и гепатозащитные препараты. В соматическом периоде лечение полинейропатии и полиневритов проводится по общепринятой схеме.
Заключение
Анализ данных литературы и собственный опыт показывают, что на ранних стадиях интоксикации диагностика затруднена, если нет четких анамнестических и химико-аналитических данных. Это связано с особенностями течения клинической картины интоксикации, первые признаки которой весьма разнообразны и неспецифичны. Это могут быть симптомы, имитирующие пищевое отравление, признаки периферической невропатии, и энцефалопатии, расстройства сердечно-сосудистой системы, а в ряде случаев первые признаки отравления маскируются под грипп или бронхопневмонию.
Для токсического действия таллия наиболее характерный клинический симптом — алопеция — появляется в сроки, превышающие две недели, а летальный исход наступает значительно раньше. В этом заключается опасность острых тяжелых отравлений таллием, поскольку нераспознанная интоксикация ведет за собой неправильное лечение.
Дифференциальная диагностика отравления таллием на ранней стадии требует особого внимания. Следует учитывать неспецифичность первых признаков интоксикации, анализировать сочетание определенных симптомов, которые могут привести к подозрению на отравление таллием и тем самым аргументировать раннее проведение химико-аналитического исследования.
Г. А. Ливанов, Г. В. Шестова, Г. Н. Суходолова,
Б. В. Батоцыренов, А. Н. Лодягин, К. В. Сизова
Раздражающим называется действие химических веществ на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляющихся в покровных тканях, сопровождающееся рядом местных и общих рефлекторных реакций и субъективно воспринимаемое, как неприятное чувство покалывания, жжения, рези, боли и т.д.
Раздражающее действие присуще большому количеству химических соединений, и, в том числе, широко используемых в хозяйственной деятельности:
- галогены (хлор, бром);
- пары кислот, ангидриды кислот и др.
Выраженность раздражающего действия, вызывающих раздражение слизистых (глаз, дыхательных путей), инициируют и иные формы токсического процесса.
Вещества, обладающие высокой избирательностью в действии на чувствительные нервные окончания, разветвляющиеся в покровных тканях, называются раздражающими.
Такие вещества могут использоваться в качестве БОВ, полицейских газов или средств самозащиты.
Хлорацетофенон (CN)
C6H5COCH2Cl- боевое отравляющее вещество из группы лакриматоров — слезоточивых веществ (ОВ раздражающего действия). Применялся в качестве полицейского средства для разгона демонстрантов, захвата преступников и пр. В настоящее время из-за высокой токсичности постепенно вытесняется более безопасными ирритантами - CS, CR, OC, PAVA.
Условные названия и шифры: CN (США); САР (Великобритания); О-Salz (Германия); Grandite (Франция).
CN бесцветное кристаллическое вещество с приятным запахом цветущей черемухи. окраску от соломенно-желтой до серой. Вещество CN относится к классу замещенных жирноароматических кетонов, которое в целом химически устойчивы. Хлорацетофенон практически не реагирует с водой и может даже перегоняться с водяным паром без заметного разложения. Очень медленно с CN взаимодействуют щелочи в водных растворах. Только при кипячении в спиртовых или водно-спиртовых растворах щелочей CN почти количественно гидролизуется до твердого нетоксичного фенацилогого спирта. Азотная кислота одновременно окисляется и нитрует CN.
Хлорацетофенон термически стабилен, плавится и перегоняется при атмосферном давлении без разложения, устойчив к детонации и в расплаве смешивается с взрывчатыми веществами. Эти свойства CN позволяют переводить его в аэрозольное состояние термической возгонкой из пиротехнических смесей и даже из сплавов с взрывчатыми веществами.
Для защиты от аэрозоля CN достаточно надеть противогаз. Для дегазации CN применяют подогретые водно-спиртовые растворы сернистого натрия.
Токсичность
По различным оценкам хлорацетофенон в 3-10 раз более токсичный, чем хлорбензилиден малонодинитрил (CS).
Физико-химические свойства хлорацетофенона
| Концентрация (мг/м³) | Действие |
| 0,05 - 0,3 | Минимальная концентрация, вызывающая в течение 10 с легкое раздражение глаз |
| 0,07 - 0,4 | При первом же вдохе легкое раздражение в носу |
| 0,1 - 0,7 | Порог восприятия запаха |
| 1,9 | Концентрации достаточная, чтобы разбудить спящего |
| 20 - 50 | ICt50 - концентрация выводящая из строя 50 % испытуемых (мг·мин/м³) |
| 7 000 | LCt50 - средняя смертельная концентрация (чистый аэрозоль, мг·мин/м³) |
| 14 000 | LCt50 - средняя смертельная концентрация (гранаты, мг·мин/м³) |
Клиника отравлений
Хлорацетофенон - типичный лакриматор, раздражение дыхательных путей выражено гораздо слабее чем при поражении CS и ОС. Начало действия через 0,5 - 2 мин. Продолжительность раздражающего действия 5-30 мин. Симптомы постепенно исчезают через 1-2 часа. Нахождение в облаке CN более 5 мин. считается опасным.
· Глаза: Слезотечение и резкая боль. При попадании растворов в глаза может вызывать ожог и помутнение роговицы, ослабление зрения.
· Дыхательные пути: пощипывание в носу, легкое жжение в горле, при высоких концентрациях - выделения из носа, боли в горле, возможны затрудненное дыхание, кашель.
· Кожа: Раздражающее действие, напоминающее ожог с образованием волдырей. Сильнее действует на влажную кожу. Вопреки распространённому мнению, хлорацетофенон гораздо более сильный кожный ирритант, чем CS. Накожная аппликация всего 0,5 мг CN в течение 60 мин. вызывает эритему у всех испытуемых (для CS - не менее 20 мг).
Применение:
· Военное применение:Наиболее эффективно применение хлорацетофенона в виде аэрозоля. Применяется в гранатах, генераторах аэрозолей (в том числе ранцевых), дымовых шашках и др.
· Применение гражданскими лицами: в РФ максимально разрешенное содержание хлорацетофенона в газовом баллончике - 80 мг, в газовых патронах - 100 мг. Импортные образцы могут содержать до 230 мг хлорацетофенона на патрон. Цветовая маркировка патрона - голубая, синяя. В настоящее время практически полностью вытесьнен с рынка средствами самообороны на основе CS, CR, OC.
Дибензосазепин (CR).
· Химические названия: дибенз (В,f) (1,4) оксазепин; дибенз (В,f)-1,4-оксазепин.
· Шифр в армиях США и Великобритании: CR.
Вещество CR обладает сильным раздражающим действием на глаза, носоглотку и кожу. При контакте аэрозоля со слизистыми оболочками глаз возникают обильное слезотечение, резь в глазах; возможна временная потеря зрения. Вдыхание аэрозоля вызывает сильный кашель, чихание и насморк. При попадании на кожу степень поражения определяется дозой CR и влажностью кожных покровов. При дозе сухого CR 2 мг через 10 минут наблюдается покраснение, доза 5 мг сухого или 0,5 мг увлажненного CR уже через 5 минут вызывает ощутимое раздражение и эритему кожи.
При попадании на тело 20 мг CR возникает сильное жжение кожных покровов и нестерпимая боль, сравнимая с болью от ожога второй степени. По сравнению с CS и CN эритема проходит быстрее: болевые ощущения и покраснения исчезают через 15-20 минут после удаления.
По раздражающему действию CR сильнее, чем CS. Начальная концентрация 0,0002 мг/л, непереносимая 0,003 мг/л. Значение LCt50 0,005 мг × мин/л.
Смертельное действие для CR не характерно. Ориентировочное значение LCt50 350 мг × мин/л, т.е. в 35-40 раз выше, чем у CN.
CR в небольших количествах вызывает развитие блефароспазма, обильного слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин. утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 ч. по выходе из очага.
При действии на человека слезоточивых ОВ в очень высоких концентрациях возможно развитие выраженной реакции органа зрения – от отека конъюнктивы до отека роговицы с вовлечением в воспалительный процесс всех ее слоев – эпителия, стромы, эндотелия, в наиболее тяжелых случаях с последующей васкуляризацией и образованием стойкого помутнения.
CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. CR вызывают поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем CS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре после удаления пострадавшего из очага, эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.
При длительной экспозиции лакриматоров в высокой концентрации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсиче-
ский отек легких.
При действии ОВ раздражающих носоглотку, симптомы поражения наступают позже, чем в случае поражения ОВ слезоточивого действия. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышьякорганических соединений в окружающем воздухе возможно появление симптомов уже через 30 сек. После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление.
Характерной особенностью раздражающих веществ является их способность сенсибилизировать организм. Повторные воздействия сопровождаются резким повышением чувствительности к этим казалось бы малоопасным ядам. Люди реагируют выраженной реакцией на ничтожные количества веществ в окружающем воздухе. Очень часто развивается аллергический дерматит.
Экзогенные яды при остром отравлении вызывают расстройство функций различных органов и систем, а также нарушают постоянство внутренней среды организма. В частности, при попадании в организм ядов наблюдаются различные нарушения центральной нервной системы: астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы, токсические полиневриты, нарушения сознания (ступор, кома, сопор). В связи с этим при острых интоксикациях возникают патологические синдромы, характеризующие картину заболеваний химической этиологии.
Неврологический синдром. В центральной нервной системе возникают существенные изменения кровообращения, которые характеризуются:
- гипоксией мозга;
- изменением ферментативной активности вещества мозга;
- снижением уровня окислительных процессов;
- развитием общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, общая слабость, начальные явления нарушения сознания и другие признаки);
- токсической комой, которая является следствием глубоких расстройств гемодинамики головного мозга, гипоксии, наркотического действия ядов.
Симптомы поражения нервной системы:
1. Действие яда на кору головного мозга:
- головная боль (цианистые вещества, фенолы, свинец);
- нарушение равновесия и сознания (снотворные, транквилизаторы, спирты, противоэпилептические препараты);
- галлюцинации и делирий (атропиноподобные вещества, камфара, кофеин, салицилаты, грибы);
- судороги (коразол, тубазид, фтивазид, кофеин, камфора, атропин, спирты, ФОИ).
2. Гипоксия головного мозга (оксид углерода, сероводород, селитра).
3. Полиневриты и параличи (талий, нитробензол, свинец, спирты, ФОИ).
Синдром нарушения дыхания. Расстройства дыхания наблюдаются при всех тяжелых интоксикациях, особенно при развитии коматозных состояний. Выделяют следующие формы нарушения дыхания у пострадавших:
- обтурация дыхательных путей (западание языка, аспирация рвотными массами, выраженные бронхорея и саливация);
- глубокая кома и паралич дыхательной мускулатуры (при отравлении ФОИ, пахикарпином);
- легочная форма (острая пневмония, отек легких, трахеобронхит);
- гипоксия (при гемолизе, карбоксигемоглобинемии, метгемоглобинемии и др.);
- нарушения газообмена (дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая гипоксия).
Симптомы поражения дыхательной системы:
1. Брадипноэ (редкое дыхание) - угнетение функции дыхательного центра (наркотические вещества, алкоголь, транквилизаторы).
2. Тахипноэ (частое дыхание) - нарушения газообмена при распространенных поражениях органов дыхания:
- токсическая пневмония, отек легких (бензин, фенолы, ФОИ);
- токсическая анемия или нарушение кровообращения.
3. Апноэ - остановка дыхания вследствие раздражения дыхательных путей ядовитыми парами.
4. Бронхорея (алкоголь, барбитураты, ФОИ).
5. Асфиксия (удушье) - острое или постепенное недостаточное поступление кислорода в организм:
- центральная форма (поражение нервной системы нейротропными ядами);
- аспирационно-обтурационная форма (аспирация или обтурация дыхательных путей слизью, рвотными массами, запавшим языком);
- легочная форма (отек легких в результате химических ожогов, раздражение дыхательных путей парами газов, поражение сердечно-сосудистой системы).
6. Бронхоспазм, ларингоспазм - вдыхание токсичной пыли и газов, раздражающих бронхи (хлор и его соединения, аммиак, ФОИ).
Синдром нарушения кровообращения.
Наибольшее значение имеют такие виды нарушения сердечно-сосудистой системы:
- токсический шок (наблюдаются изменения в активности ферментных систем, изменения метаболизма; в развитии шока важнейшее значение имеет болевая реакция и нарушение процессов микроциркуляции);
- гипертонический синдром (отравления ФОИ, аммониаком, анилином, хлором и другими ядами);
- нарушения ритма сердечных сокращений (ФОИ, грибы, белена, заманиха, чемерица и др.);
- острая сосудистая недостаточность (как следствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови, потери воды и натрия в результате поноса и безудержной рвоты); клинически протекает в виде обморока, коллапса или шока;
- сердечная недостаточность, которая может привести к отеку, который вместе с коллапсом быстро заканчивается смертью.
Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
1. Брадикардия (гипотензивные препараты, сердечные гликозиды, хинин, барбитураты, ФОИ).
2. Тахикардия (атропин и атропиноподобные вещества, спирты, адреналин, кофеин, цианистые соединения).
3. Артериальная гипертензия (адреналин, адреналиноподобные препараты, камфора, глюкокортикоиды, свинец).
4. Артериальная гипотензия (гипотензивные препараты, диуретики, ганглиоблокаторы, барбитураты, нитроглицерин).
Синдром острой печеночно-почечной недостаточности. В основе его лежит первичное повреждение ядами паренхимы этих органов, а также гипоксии различной этиологии.
Острая почечная недостаточность:
1. Вследствие действия токсического вещества на нефрон:
- нефротоксические яды (метиловый спирт, антифриз, дихлорэтан);
- гемолитические яды (уксусная эссенция, мышьяк).
2. Вследствие гемодинамических нарушений (шок, коллапс).
Синдром нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. При острых экзогенных интоксикациях часто возникают значительные нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, что существенно влияет на течение и исход отравления.
Клинические симптомы острых отравлений зависят от пути попадания яда и его тропности к органам и системам организма.
Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта:
1. Рвота - естественный механизм детоксикации, когда организм пытается освободиться от токсического вещества, находящегося в ЖКТ.
2. Окрашивание рвотных масс: сине-зеленый (соли меди), кофейный (соляная кислота), черный (висмут, серная кислота), примеси крови (яды, вызывающие ожоги, салицилаты).
3. Острый гастрит (тошнота, рвота, боли, отрыжка): химические раздражающие вещества (метилсалициловая кислота, салицилат натрия, йод).
4. Глубокие ожоги пищевода и желудка (выраженный болевой синдром, распространенные кровотечения и перфорации, шок):
- кислоты вызывают коагуляционный некроз с осадком протеина и сухим кожным струпом, что препятствует дальнейшему проникновению кислоты;
- щелочи вызывают разрежение некроза с увлажнением и ослаблением тканей и последующим проникновением химического вещества вглубь тканей.
5. Серый или черный оттенок десен (соединения ртути, свинца, висмута).
6. Саливация (ртуть, мышьяк, грибы, ФОИ).
7. Сухость слизистых оболочек (атропин, атропиноподобные вещества, эфедрин, наркотические вещества, нейролептики).
8. Диарея (соли тяжелых металлов, производные нефти, скипидар, кислоты, щелочи, слабительные, ФОИ).
9. Острая печеночная недостаточность (мышьяк, антифриз, дихлорэтан).
Диагностика острых отравлений
Диагностический алгоритм при острых отравлениях подчинен четырем основным требованиям.
1. Сбор анамнеза. При острых отравлениях значимость анамнеза не очень большая, но внимательный расспрос врачом больного или свидетелей отравления может помочь идентифицировать токсическое вещество и принять эффективную тактику лечения на самом раннем этапе.
2. Клиническое выявления токсического синдрома. Синдромов этих очень много, но главными на догоспитальном этапе, определяющими порядок оказания первой медицинской помощи, является синдром острой дыхательной недостаточности, острой недостаточности кровообращения и токсико-метаболическая кома.
3. Клинико-биохимическое и клинико-инструментальное исследование. Это - наиболее достоверные методы диагностики при отравлениях, служащие не только для уточнения диагноза, но и для определения природы яда, его количества в организме.
4. Верификация причины острого отравления.
Диагностика отравлений направлена на установление химической этиологии заболеваний, развивающихся в результате действия чужеродных и токсических веществ на организм человека.
Основные виды диагностических мероприятий:
1. Клиническая диагностика, проводится врачом и базируется на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучения симптомов заболевания, выделения специфических симптомов отравления на догоспитальном этапе или в стационаре.
2. Лабораторная токсикологическая диагностика, направленная на качественное и количественное определение токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, цереброспинальная жидкость), которую проводят химики-эксперты.
3. Патоморфологическая диагностика, проводит выявление специфических посмертных признаков отравления токсичными веществами; она осуществляется судебно-медицинскими экспертами.
Принципы неотложной помощи при острых отравлениях.
Тактика лечения пострадавшего на догоспитальном этапе строится в зависимости от диагностированных клинических синдромов и наиболее вероятной причины отравления.
Лечение отравлений включает следующие шаги:
• первичные и неотложные меры;
• деконтаминация желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, слизистых оболочек от токсического вещества;
• применение антидотов;
• ускорения элиминации токсинов;
• ситуационная терапия;
• синдромальная терапия.
На догоспитальном этапе применяют первичные и неотложные меры, деконтаминацию и в некоторой степени антидоты, остальные меры выполняют в стационаре на этапе специализированной помощи. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций по выведению из организма токсинов, которые не всосались в ЖКТ (приложение 1).
МЕРЫ ПО ВЫВЕДЕНИЮ ТОКСИНОВ, КОТОРЫЕ НЕ ВСОСАЛИСЬ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
1. Промывание желудка.
2. Предварительное опорожнение желудка перед его промыванием.
3. Объем жидкости для разового введения не должен превышать 75% от возрастного объема желудка пострадавшего.
4. Суммарный объем жидкости для промывания желудка у пострадавшего должен составлять из расчета 0.5-1.0 л на год жизни, но не более 10 л.
5. Для промывания желудка используют гиперосмолярный водный раствор.
6. После промывания, в желудок необходимо ввести обволакивающие препараты и энтеросорбенты.
7. Повторные промывания кишечника гиперосмолярным водным раствором через каждые 8 часов в течение первых суток от момента госпитализации пациента.
8. Энтеросорбция в течение всего острого периода заболевания (назначение энтеросорбентов в возрастных дозах).
4.2. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций по выведению из организма токсинов, всосавшихся в кровяное русло из ЖКТ (приложение 2).
МЕРЫ ПО ВЫВЕДЕНИЮ ИЗ ОРГАНИЗМА ТОКСИНОВ, КОТОРЫЕ ВСОСАЛИСЬ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
1. Энтеральная зондовая водная нагрузка, со скоростью введения 10-16 мл\кг в час, в течение первых 6 часов лечения, на фоне стимуляции диуреза.
2. Энтеральная зондовая водная нагрузка осуществляется при условий прекращения рвоты и наличия легкой степени тяжести острого отравления.
3. После 6 часов лечения, объем водной нагрузки и скорость введения растворов определяется индивидуально.
4. Стимуляция диуреза салуретиками в возрастных дозах.
5. Парентеральная водная нагрузка, со скоростью инфузии 10-15 мл\кг в час в течение первых 6 часов лечения на фоне стимуляции диуреза.
6. Парентеральная водная нагрузка осуществляется при наличии средней или тяжелой степени проявлений острого отравления.
7. После первых 6 часов лечения, объем водной нагрузки и скорость введения растворов определяется индивидуально.
4.3. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций с ситуационной и корригирующей терапией (приложение 3):
МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ СИТУАЦИОННОЙ И КОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
1. Регидратационная терапия (энтеральная или парентеральная) до окончания симптомов эксикоза (при наличии последнего).
2. Коррекция электролитных нарушений путем введения солевых растворов, на фоне лабораторного контроля содержания электролитов в крови.
3. Контроль и поддержка жизненных функций.
4. Контроль и поддержка жизненных функций.
5. Коррекция КОС.
6. * Глюкокортикоидная терапия (по показаниям).
7. Введение витамина Е в дозе 2 мг\кг в сутки перорально.
8. Внутривенное введение 20% раствора глюкозы с инсулином и витаминами С , В1, В6.
9. В случае наличия показаний - использование ИВЛ.
10. Коррекция гипокальциемии.
Критерии эффективности: прекращение нарушений органных функций и снижение выраженности проявлений синдрома токсикоза в течение 5-7 дней лечения.
Методы детоксикации
Меры по удалению ядовитого вещества из желудка целесообразно проводить в течение 6 ч после его приема, когда яд еще находится в желудке. Они тем эффективнее, чем короче промежуток времени между приемом и удалением ядовитого вещества, но часто рациональные в течение еще многих часов, если в организм поступили антихолинергические ядовитые вещества, которые прекращают перистальтику желудка.
1. Удаление яда, не всосавшегося, из ЖКТ: промывание желудка, которое целесообразно завершить введением в желудок сорбентов (метод энтеросорбции): 40-50 г порошка активированного угля в 100 мл воды или 200-400 мл вазелинового масла. Если яд жирорастворимый (ФОИ, дихлорэтан), через 30-40 мин больному дают слабительное (40 г магния сульфата). Необходимо помнить, что солевые слабительные противопоказаны при отравлениях прижигающими жидкостями. Для удаления ядов из кишечника 2 раза в день в течение 3 дней (особенно при отравлении ФОИ) рекомендуются высокие сифонные клизмы.
2. Усиление функции почек для выведения водорастворимых ядов, не связанных с белками, проводится в три этапа:
- быстрое введение в организм жидкости (1-2 л в течение 1 ч) в виде физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, неогемодеза, реополиглюкина;
- введение мочегонных средств: 100-150 мг фуросемида; хороший эффект вызывает 16% раствор маннитола (суточная доза 90-120 г сухой вещества) или 30% раствор мочевины в дозе 50-100 мл (при заболеваниях почек не применять);
- коррекция нарушений электролитного баланса; потеря ионов натрия и калия пополняется внутривенным капельным введением 1-1,5 л раствора Рингера.
Форсированный диурез не применяется при сердечной недостаточности и нарушении деятельности почек.
Показания к операции водной нагрузки с форсированным диурезом (ФД) и диализной терапии в зависимости от характера яда
| Показания к началу ФД и диализной терапии | ||
| Немедленно | При клинических признаках | Диализ и ФД неэффективны |
| Алкоголь | Аминогликозиды | Аминазин |
| Анилины | Амфетамины | Амитриптилин |
| Антифризы | Бромиды та другие галогены | Атропин |
| Борная кислота | Глютетимид | Барбамил |
| Г-бензол | Димедрол | Диазепам |
| Гексахлорид | Дифенин | Дигитоксин |
| Металлы | Ингибиторы МАО | Дигоксин |
| Метанол | Калий | Имизин |
| Мишьяк (его соли) | Кальций | Кодеин |
| Резерпин | Камфора | Морфин |
| Ртуть (соли) | Карбаматы | Ниаламид |
| Талий (соли) | Левомицетин | Ноксирон |
| Токсины грибов | Литий | Прозерин |
| Тетрациклин | Мепробамат | Тиопентал |
| Тиоцианат | Метаквалон | ФОС |
| Фтивазид | Паральдегид | Хлордиазепоксид |
| Хромовая кислота | Пенициллины | Этаминал |
| 4-х хлористый углерод | Салицилаты | |
| Уксусная кислота | Теофилин | |
| Этиленгликоль | Фенамин |
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также:
