Клиническое течение отравлений может быть

В клиническом течении острых отравлений химическими агентами различают две стадии. Первая, токсикогенная, характеризуется наличием признаков специфического действия яда, циркулирующего в организме, или его токсических метаболитов на соответствующие структуры (рецепторы) организма. На этой стадии отчетливо проявляется избирательная токсичность каких-либо химических веществ. Итак, токсикогенная стадия острого отравления будет продолжаться до тех пор, пока токсический агент находится в организме.

Вторая, соматогенная стадия, начинает проявляться по мере разрушения токсического агента до нетоксичных метаболитов и выведение их из организма. Клиническим проявлением этой стадии являются последствия поражения токсическим веществом тех или иных органов и систем, в частности жизненно важных, обезвреживающих, защитных, репаративных. На этой стадии теряется токсикологическая специфичность яда, поэтому она трактуется как осложнение отравлений, например: почечно-печеночная недостаточность, дыхательная недостаточность, отек легких, пневмония и др..

Выделение таких стадий острого отравления имеет существенное практическое значение, поскольку оно определяет лечебную тактику. На первой стадии лечебные мероприятия направлены: во-первых, на недопущение дальнейшего проникновения яда в организм, во-вторых, на обезвреживание токсического агента, ускорения элиминации из организма, в-третьих, на обеспечение функционирования жизненно важных органов и систем с учетом выборочной токсичности яда. На второй стадии острого отравления лечение направляют на восстановление структуры и функций пораженных органов и систем.

Среди многообразия клинических проявлений острых отравлений химическими агентами особое значение придается наличию у пострадавших острой дыхательной недостаточности, экзотоксичного шока и комы, как наиболее опасных синдромов.

Острая дыхательная недостаточность — это такое патологическое состояние, при котором резко затрудняется обмен газов между организмом и окружающей средой, в связи с чем не обеспечивается нормальный газовый состав крови. Он характеризуется быстрым ростом кислородного дефицита (гипоксии), гиперкапнией и ранним возникновением нарушений психики (гипоксическая энцефалопатия).

Если отравление вызвано агентами, которые способны вмешиваться в транспортировку и утилизацию кислорода (цианидами, сероводородом, СО), несмотря на адекватную вентиляцию и оксигенотерапию, в пострадавших может развиться клеточная гипоксия. Она проявляется тахикардией, гипотонией, тяжелым лактоацидозом и признаками ишемии.

Следствием непосредственного повреждения легких токсическими агентами (оксидами азота, фосгеном, угарным газом и другими веществами удушающего действия, парами едких щелочей и сильных кислот и т.д.) может быть токсический отек легких. Ингаляция газов и паров этих веществ приводит к ожогу верхних дыхательных путей, а затем — воспаление, на фоне которого развивается это тяжелое осложнение.

Следствием токсического ожога верхних дыхательных путей может быть и острая пневмония, особенно у пострадавших, перенесших кому.

Очень часто при острых отравлениях химическими агентами возникает так называемый экзотоксичный шок — синдром, характеризующийся резкими нарушениями функций практически всех жизненно важных систем. Он является следствием гиповолемии, вызванной дихлорэтаном или нейролептиками; гиповолемии и болевого синдрома — прижигающими ядами; или снижение сократительной функции миокарда — ФОС. С проявлений особенно опасна острая недостаточность кровообращения. Возникает психомоторное возбуждение или, наоборот, угнетение больного. Кожа его бледная, с синюшным оттенком, холодная на ощупь. Характерны одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, аритмии, снижение центрального венозного давления и олигурия.

Проявления этого типа шока быстро нарастают, что обуславливает высокую летальность.

Коматозное состояние может развиться при остром отравлении многими лекарственными средствами и ядами, в частности спиртами, нейролептиками, транквилизаторами, снотворными и антигистаминными средствами. Для выработки тактики неотложной помощи пострадавшим важное значение имеет установление глубины потери сознания во всех пострадавших, которые находятся в состоянии токсического комы. На догоспитальном этапе она определяется состоянием больного, особенно характером изменений со стороны рефлекторной деятельности.

Существуют 3 степени потери сознания при коме: легкая, выраженная и глубокая.

Легкая степень определяется, прежде всего, наличием непроизвольных ритмических движений глазных яблок (нистагма), а также начальных изменений со стороны рефлексов. При этом остаются живыми реакции зрачков на свет, активный роговичный, но слабый конъюнктивальный рефлексы. При постукивании по скуловой дуге или надавливании на точку наступает сокращение мимических мышц на стороне раздражения. Во время выдвижения вперед нижней челюсти появляется гримаса страдания.

В ответ на раздражение подошвы стопы происходит сгибание ноги в тазобедренном, коленном и голеностопного суставах. При раздражении слизистой оболочки носа ваткой, смоченной нашатырным спиртом, возникает чихание. Но такие больные не реагируют на разговор или сильные световые и звуковые раздражения.

Глотание не нарушено. Дыхание и кровообращение достаточные для поддержания жизнедеятельности организма. Конечности остаются в предоставленном им положении. Мочеиспускание непроизвольное, но бывает задержка мочи.

У больных в состоянии выраженной комы отмечаются плавающие движения глазных яблок, дряблые роговичный и зрачковый рефлексы. Коньюнктивальный рефлекс не вызывается, как и двигательная реакция на болевые раздражения и реакции чихание. Дезорганизуется акт глотания, но сохраняются защитные рефлексы и реакции (покашливание, выплевывание т.д.).

Имеющиеся патологические типы дыхания, гипотензия и нарушения ритма сердца.

Для глубокой комы характерна центральная установка глаз, отсутствие зрачкового и роговичного рефлексов, чихание, двигательной реакции на болевое раздражение. У больных резко нарушается дыхание: может быть брадипное (частота дыхания — менее 10-8 за 1 минуту), тахипноэ (более 35-40 в 1 минуту), участие в дыхании вспомогательных мышц шеи и плечевого пояса и т.п.. Со стороны органов кровообращения отмечается ослабление сердечной деятельности, коллапс, аритмии, цианоз кожи и слизистых. Постоянное недержание мочи и кала.

Развивается токсическая кома постепенно. Сначала появляется вялость, затруднение речи, затем атаксия, прогрессирующая сонливость, теряется сознание. Температура тела снижается, кожа становится бледной или бледно-синюшный. Мышцы гипотонические, зрачки сужены.

Дыхание редкое, поверхностное, иногда аритмичное, затем патологическое, в частности с длинными периодами апноэ. Пульс частый, слабый, артериальное давление снижено, диурез уменьшен. Как уже указывалось, для токсического комы характерна гипорефлексия, которая переходит в арефлексию, метаболический или респираторный ацидоз.

Другие тяжелые формы психоневрологических расстройств при острых отравлениях снотворными, транквилизирующими и седативными средствами относятся интоксикационные психозы. Это разнообразные по глубине и тяжести психических расстройств, которые возникают не только под влиянием этих лекарственных средств, но и веществ, используемых в промышленном и сельскохозяйственном производстве (свинец, инсектициды, пестициды и др.)., В быту (светильный газ), тех, содержащиеся в пище (грибы, паразитический грибок злаковых растений — рожки), тех, которые приводят к возникновению наркомании и токсикомании и т.п.. Численность таких веществ и разнообразие механизмов их действия на ЦНС обусловливают многогранность клинических проявлений интоксикационных психозов.

В случае тяжелого течения острых отравлений нередко наблюдается, кроме комы, сопор или ступор. Одновременно на этом фоне могут возникнуть хаотическое двигательное возбуждение и галлюцинации. В случаях менее тяжелых интоксикаций, особенно вызванных атропином, бромидами, препаратами наперстянки, часто случается помрачение сознания, при отравлении свинцом и пенициллином появляются судорожные припадки; трициклическими антидепрессантами и акрихином — маниакальные синдромы резерпином, аминазином, леводопой — депрессивные состояния и т.д..

Течение интоксикационных психозов разнообразный. Возникновение нарушения психики возможно непосредственно после однократного проникновения яда в организм. Оно проявляется преимущественно в форме помрачения сознания и судорог, которые могут вскоре исчезнуть.

Однако в случае медленного исчезновения расстройств психики наблюдаются переходные синдромы, когда более тяжелые расстройства меняются легкими (например, переход от комы в пограничных психических расстройств).

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, в ответ на очередную интоксикацию этим ядом могут развиться алкогольные психозы: алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольные бредовые психозы (преследования, ревности), алкогольная эпилепсия и т.д..

Расстройства слуха встречаются при интоксикации хинином, некоторыми антибиотиками Аминогликозидный группы (канамицином, неомицином, стрептомицином).

Очень часто при острых отравлениях, особенно в случае поступления яда пероральным путем, возникают диспепсические расстройства: тошнота, рвота, потеря аппетита, боль в области желудка и др.. Такие расстройства имеют место при поражении как ЖКТ, так и других органов. Нередки случаи ожога, пищеводно-желудочно-кишечных кровотечений.

Они наблюдаются при отравлении кислотами, щелочами и другими химическими агентами, имеют деструктивные свойства.

Рвота, которое возникает на ранних этапах острого отравления, часто считают проявлением защитной реакции, потому что оно способствует удалению яда из организма. Однако оно может быть и опасным проявлением, в связи с возможностью аспирации рвотных масс, особенно в коматозном состоянии, при отравлении прижигающими ядами у детей, отеке легких и др.. Некоторые проявления поражения ЖКТ сами собой способствуют резкому ухудшению состояния человека, пострадавшего от химического поражения.

Так, токсический гастроэнтерит сопровождается дегидратацией организма и нарушением электролитного баланса.

Нередко в клинической картине острых интоксикаций на первый план выступают проявления поражения печени и почек, так называемые токсичные гепато-и нефропатии. По тяжести различают три степени такой патологии. Легкая степень гепато-и нефропатии не имеет клинических проявлений, а диагностируется только с помощью соответствующих биохимических исследований. При поражении средней тяжести отмечают увеличение печени, ее болезненность при пальпации; характерны также желтуха, геморрагический диатез. При поражении почек наблюдаются: боль в пояснице, олигурия.

Тяжелая степень проявляется развитием острой печеночной и (или) почечной недостаточности.

При длительном обмороке, возникающая при острых отравлениях химическими агентами, могут развиваться нарушения трофики в виде гиперемии и отека отдельных участков кожи, с волдырями на них. Со временем на местах пузырей появляются участки некроза. У таких больных нередко возникает сепсис или острая почечная недостаточность.

УСЛОВИЯ ТЕСТОВОГО ЗАДАНИЯ: В ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЯХ ИМЕЮТСЯ ЗАДАНИЯ С ОДНИМ ИЛИ НЕСКОЛЬКИМИ (2, 3, ИЛИ 4) ПРАВИЛЬНЫМИ ОТВЕТАМИ. НЕОБХОДИМО ВЫБРАТЬ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

1. В СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ ЯДОМ СЧИТАЮТ ВЕЩЕСТВА:

В. Введенные в организм в малых количествах и вызвавшие смерть

С. Введенные в организм в малых количествах, при химическом, физико-химическом действии вызывающие расстройство здоровья или смерть*

Д. Введенные в организм в малых количествах, при химическом действии вызывающие расстройство здоровья или смерть*

2. ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЯДА НАИБОЛЕЕ БЫСТРО И ИНТЕНСИВНО ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЕГО:

С. В прямую кишку*

3. ИНТЕНСИВНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ ЯДА НА ОРГАНИЗМ ЗАВИСИТ ОТ:

А. Путей его поступления*

В. Количества поступившего яда

С. Химической его природы

Д. Длительности контакта и площади соприкосновения ткани с ядом*

4. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ МОЖЕТ БЫТЬ:

5. ПРОЦЕСС КУМУЛЯЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:

А. Накоплении яда в неизмененном виде*

В. Видоизменении яда в более токсичное вещество

С. Суммировании действия нескольких ядов*

Д. Потенцировании действия нескольких ядов

6. НАИБОЛЕЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНЫЙ КОМПЛЕКС МЕТОДОВ И ПРИЕМОВ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ:

А. Макроскопическое и гистологическое исследования*

В. Макроскопическое и химическое исследования

С. Макроскопическое исследование и общий химический анализ

Д. Макроскопическое, гистологическое и химическое исследование*

7. ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ОБЩЕГО ХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ОТ ТРУПА БЕРУТ:

А. Желудок и начальную часть тонкого кишечника с содержимым, кровь, мочу, печень, легкое

В. Сердце, легкое, почки, печень, мозг, кровь

С. Желудок и начальную часть тонкого кишечника с содержимым, часть толстой кишки с содержимым, почку и мочу, печень и желчный пузырь, головной мозг, легкое*

Д. Органы и ткани по усмотрению эксперта*

8. ДЛЯ КОНСЕРВАЦИИ ОБЪЕКТОВ ВЗЯТЫХ ДЛЯ СУДЕБНО-ХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ПРИМЕНЯЮТ:

А. Раствор формалина*

9. К ЕДКИМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ:

Д. Металлическая ртуть

10. ЕДКИЕ ЯДЫ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНО ДЕЙСТВУЮТ:

А. Одновременно местно и резорбтивно

11. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО МЕСТНОМ ДЕЙСТВИИ ЕДКОГО ЯДА:

В. Асфиксия в результате спазма голосовой щели*

С. Паралич дыхательного и сосудистого центров в головном мозге

Д. Печеночно-почечная недостаточность*

12. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕРТЕЛЬНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ЯДАМИ ОСНОВЫВАЕТСЯ НА ДАННЫХ:

А. Обстоятельств дела

В. Макроскопического исследования трупа*

С. Микроскопических изменений органов и тканей трупа*

Д. Предварительных проб

Е. Судебно-химического исследования органов трупа*

13. К ДЕСТРУКТИВНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ:

А. Кислоты и щелочи

В. Органические и неорганические соединения мышьяка*

С. Органические и неорганические соединения ртути*

Д. Органические и неорганические окислители

14. ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СОЛЯМИ РТУТИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЮТСЯ:

С. Тонкий кишечник

Д. Толстый кишечник*

15. ФОРМЫ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА:

16. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МЫШЬЯКОМ:

А. Обратимые нарушения водно-солевого обмена*

С. Паралич дыхательного центра*

Д. Первичная остановка сердца

Е. Острая печёночная недостаточность

17. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ СОЕДИНЕНИЯМИ ФОСФОРА:

А. Острая печеночная недостаточность*

В. Паралич сосудистого центра

С. Паралич дыхательного центра

Д. Острая почечная недостаточность*

Е. Первичная остановка сердца

18. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИ СОЕДИНЕНИЯМИ ФОСФОРА НАБЛЮДАЕТСЯ:

А. Периоститы и остеопороз*

С. Анемия и лейкопения*

Е. Дистрофия печени*

19. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ ФОСФОРОМ:

А. Некрозы поперечнополосатых мышц

В. Жировая дистрофия печени, почек, миокарда*

С. Уремические полисерозиты*

20. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СОЛЕЙ СВИНЦА И ЦИНКА ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

А. Ожогами и некрозами желудочно-кишечного тракта*

В. Параличом дыхательного центра

Д. Острой токсической дистрофией печени и почек*

Е. Параличом сосудистого центра

21. К КРОВЯНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ ВЕЩЕСТВА:

А. Вызывающие гемолиз*

В. Нарушающие микроциркуляцию крови

С. Нарушающие процессы кроветворения

Д. Изменяющие свойства гемоглобина*

Е. Повышающие , проницаемость сосудистых стенок

22.МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА:

А. Нарушение дыхательной функции клеток

В. Связывание гемоглобина (СОНв)*

С. Перевод атома железа в геме в неактивное состояние

Д. Связывание железа в молекуле миоглобина

Е. Паралич дыхательного и сосудистого центров

23. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА:

А. Нарушение кислотно-щелочного состава в тканях

В. Острая дыхательная недостаточность

С. Острая тканевая гипоксия

Д. Острая гемическая (кровяная) гипоксия*

Е. Острая почечная недостаточность

24. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ СОДЕРЖАНИЕМ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА СЧИТАЕТСЯ:

25. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮУГЛЕРОДА:

А. Вишнево-синюшная окраска крови, тканей, трупных пятен

В. Ярко-розовая окраска крови, тканей, трупных пятен*

С. Жидкое состояние крови*

Д. Отек ложа и стенки желчного пузыря

26. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЫШЬЯКОВИСТОГО ВОДОРОДА:

А. Перевод гемоглобина в метгемоглобин

В. Гемолиз эритроцитов*

С. Паралич дыхательного центра

27. ПРИЗНАКИ МАССИВНОГО ГЕМОЛИЗА:

В. Обильные трупные пятна

С. Пигментный нефроз*

Д. Явления уремии

28. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МЕТГЕМОГЛОБИНОБРАЗУЮЩИМИ ЯДАМИ:

А. Гемическая аноксия*

В. Тканевая аноксия

С. Паралич дыхательного центра

Д. Гипоксическая аноксия

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ МЕТГЕМОГЛОБИНОБРАЗУЮЩИМИ ЯДАМИ:

А. Жидкое состояние крови*

В. Пигментный нефроз

С. Интенсивно синюшный цвет трупных пятен

Д. Буровато-коричневый цвет крови, тканей, трупных пятен*

30. ДИАГНОЗ СМЕРТЕЛЬНОГО ОТРАВЛЕНИЯ МЕТГЕМОГЛОБИНОБРУЗУЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ:

А. Наличием в крови не менее 10% метгемоглобина

В. Наличием в крови не менее 50% метгемоглобина*

С. Характерной гистологической картиной*

Д. Обнаружением конкретного вещества судебно-химическим исследованием

31. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЦИАНИДАМИ:

А. Тканевая гипоксия без аноксемии*

В. Аноксемическая гипоксия

С. Дыхательная гипоксия

Д. Гипоксическая гипоксия

№ вопроса ответ № вопроса ответ № вопроса ответ

1 3,4 11 1,2,4 21 1,4

2 1,3 12 2,3,5 22 2

3 1,4 13 2,3 23 4

4 1,2 14 1,4 24 1

5 1,3 15 1,5 25 2,3

6 1,4 16 1,3 26 2

7 3,4 17 1,4 27 1,3

8 1,2 18 1,3,5 28 1

9 1,3 19 2,3,5 29 1,4

10 2 20 1,4 30 2,3

31 1

СМЭ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ

УСЛОВИЯ ТЕСТОВОГО ЗАДАНИЯ: В ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЯХ ИМЕЮТСЯ ЗАДАНИЯ С ОДНИМ ИЛИ НЕСКОЛЬКИМИ (2, 3, ИЛИ 4) ПРАВИЛЬНЫМИ ОТВЕТАМИ. НЕОБХОДИМО ВЫБРАТЬ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

1. ПРОЦЕСС РАЗВИТИЯ АСФИКСИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. Снижением концентрации кислорода в тканях*

В. Развитием тканевого ацидоза*

С. Накоплением углекислоты в тканях*

Д. Развитием тканевого алкалоза

2. ВИДЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ:

В. Гипервенозный характер крови

С. Патологическое депонирование крови

Д. Тканевой ацидоз*

4. ОСОБЕННОСТИ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОРОЗДЫ ПРИ ПОВЕШЕНИИ В ПЕТЛЕ:

А. Горизонтальное направление

В. Косовосходящее направление*

С. Замкнутость, равномерная глубина

Д. Незамкнутость, неравномерная глубина*

5. ОСОБЕННОСТИ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОРОЗДЫ ПРИ УДАВЛЕНИИ ПЕТЛЕЙ:

А. Горизонтальное направление*

В. Косовосходящее направление

С. Замкнутость, равномерная глубина*

Д. Незамкнутость, неравномерная глубина

6. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОБОЙ БОКАРИУСА ВЫЯВЛЯЮТСЯ В:

А. Дне странгуляционной борозды

В. Краях странгуляционной борозды*

С. Валиках ущемления*

Д. Подкожной жировой клетчатке в области странгуляционной борозды

7. ПРИ ЗАКРЫТИИ ОТВЕРСТИЙ НОСА И РТА МЯГКИМИ ПРЕДМЕТАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБРАЗУЮТСЯ:

А. На коже в окружности рта и носа*

С. На слизистой оболочке ротовой полости и губах*

Д. В области надгортанника

8. МОРФОЛОЛГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ПРИ СМЕРТИ ОТ СДАВЛЕНИЯ ГРУДИ И ЖИВОТА:

А. Гипервенозный характер крови

В. Экхимотическая маска*

С. Интенсивный цвет трупных пятен

Д. Карминовый отек легких*

9. ПЕРЕЛОМЫ ПОДЬЯЗЫЧНОЙ КОСТИ ПРИ УДАВЛЕНИИ РУКАМИ РАСПОЛАГАЮТСЯ В ОБЛАСТИ:

А. Основания больших рожков*

В. Основания малых рожков

С. Дистальных отделах больших рожков

Д. Боковых поверхностей тела*

10. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДНОГО ГОЛОДАНИЯ:

11. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КАРМИНОВОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ:

А. Застой крови в легких вследствии невозможности ее оттока в другие органы

В. Оксигенация крови в легких остаточным кислородом воздуха*

С. Повышение проницаемости легочных капилляров в условиях гипоксии легких*

Д. Снижение свертываемости крови

12. РАСПОЛОЖЕНИЕ УЗЛА СКОЛЬЗЯЩЕЙ ПЕТЛИ ПРИ ТИПИЧНОМ ПОВЕШЕНИИ:

13. НАДРЫВЫ ИНТИМЫ ОБЩИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ (ПРИЗНАК АМЮССА) ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

А. Повешении в петле*

В. Удавлении петлей

С. Удавлении руками

Д. Закрытие просвета дыхательных путей инородными телами

14. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БЫСТРО НАСТУПИВШЕЙ СМЕРТИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОСТИ АГОНАЛЬНОГО ПЕРИОДА НЕ БОЛЕЕ:

15. АСФИКТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ЗАВЕРШАЕТСЯ СМЕРТЬЮ В ТЕЧЕНИИ:

16. ЭЛЕМЕНТЫ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОРОЗДЫ:

В. Подкожные кровоизлияния

С. Валик ущемления*

17. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ УТОПЛЕНИЯ:

С. Спастический (асфиктический)*

18. ТИП УТОПЛЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ОТСУТСТВУЮТ ПРИЗНАКИ ПРОНИКНОВЕНИЯ СРЕДЫ ВОДОЕМА В ЛЕГКИЕ И СОСУДИСТОЕ РУСЛО:

В. Спастический (асфиктический)*

С. Рефлекторный (синкопальный)

19. СТОЙКАЯ МЕЛКОПУЗЫРЧАТАЯ ПЕНА У РТА, НОСА И В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ:

В. Рефлекторном (синкопальном)

С. Спастическом (асфиктическом)

20. ПЯТНА ПАЛЬТАУФА-РАССКАЗОВА-ЛУКОМСКОГО ПОД ЛЕГОЧНОЙ ПЛЕВРОЙ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

В. Рефлекторном (синкопальном)

Д. Спастическом (асфиктическом)

21. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТЕТРАДА (ПО В.А. СВЕШНИКОВУ) НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Спастическом (асфиктическом)*

С. Рефлекторном (синкопальном)

22. ПОСТУПЛЕНИЕ СРЕДЫ УТОПЛЕНИЯ В ПАЗУХУ КЛИНОВИДНОЙ КОСТИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

В. Спастическом (асфиктическом)*

С. Рефлекторном (синкопальном)

23. ФАЗЫ АСФИКТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:

А. Инспираторная одышка*

В. Экспираторная одышка*

С. Судорожное дыхание

Д. Остановка дыхания*

24. ПРИ АСПИРАЦИОННОМ ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ СМЕРТЬ НАСТУПАЕТ ОТ:

А. Острой легочной недостаточности

В. Фибрилляции сердца и развития острой сердечной недостаточности*

С. Рефлекторной остановки сердца

Д. Воздушной эмболии сердца*

25. ПРИ СПАСТИЧЕСКОМ (АСФИКТИЧЕСКОМ) ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ СМЕРТЬ НАСТУПАЕТ ОТ:

А. Отека оболочек и вещества головного мозга*

В. Фибрилляции сердца и развития острой сердечной недостаточности

С. Острой легочной недостаточности*

Д. Рефлекторной остановки сердца

26. ПРИ РЕФЛЕКТОРНОМ (СИНКОПАЛЬНОМ) ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ СМЕРТЬ НАСТУПАЕТ ОТ:

А. Острой легочной недостаточности*

В. Фибрилляции сердца и развития острой сердечной недостаточности

С. Рефлекторной остановки сердца*

Д. Воздушной эмболии сердца

27. ТИП УТОПЛЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ОТСУТСТВУЮТ ВЫРАЖЕННЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

В. Спастический (асфиктический)

28. ОСТРАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИСЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

В. Рефлекторный (синкопальный)

С. Спастический (асфиктический)*

29. ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ СЕРДЦА НАБДЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

В. Спастическом (асфиктическом)*

С. Рефлекторном (синкопальном)

30. ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ ЯВЛЕНИЙ ГИПОКСИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Спастическом (асфиктическом)*

В. Рефлекторном (синкопальном)

№ вопроса ответ № вопроса ответ № вопроса ответ

Поражения ЦНС. Нарушение сознания обусловлено действием яда на кору головного мозга (отравление снотворными, спиртами, опием и его пре­паратами, хлорированными углеводородами, этиленгликолем и др.) или

наступлением гипоксии головного мозга (отравление окисью углерода, се­роводородом, селитрой и др.).

Нарушения сознания могут быть различной степени: состояние забы­тья, сопор, токсическая кома, психические расстройства (делирий, пси­хоз), судорожный синдром.

Нарушения дыхания. На дыхательный центр воздействуют очень мно­гие яды. Острые функционально-морфологические изменения в дыхатель­ной системе могут быть вызваны раздражающими и удушающими ядами.

Виды нарушений дыхания:

• редкое дыхание (брадипноэ) возникает в случаях угнетения функции дыхательного центра или понижения его возбудимости;

• частое дыхание (тахипноэ) развивается вследствие нарушения газо­обмена при обширных поражениях органов дыхания (токсическая пневмония, отек легкого), резком малокровии и нарушении крово­обращения, ощелачивании крови (алкалоз);

• остановка дыхания (апноэ) наступает часто из-за раздражения дыха­тельных путей;

• Куссмауля дыхание встречается при различных коматозных состоя-ниях, отравлениях, приводящих к повышению кислотности крови;

• Чейна—Стокса дыхание наблюдается при отравлении ядами, угнета­ющими дыхательный центр;

• удушье (асфиксия) отмечается при резком недостаточном поступле­нии кислорода в организм. Асфиксия может развиваться остро или постепенно, по мере нарастания нарушений ФВД и гемодинамичес-ких расстройств, нарушения функций дыхательных мышц при пора­жении нервной системы различными ядами, обтурации дыхательных путей слизью, рвотными массами, их стеноза при воздействии ядов удушающего и общетоксического действия. Обтурацию могут вы­звать нарушение акта глотания (западение языка, паралич корня языка), развитие острых патологических процессов в легочной ткани (отек легких, токсическая пневмония);

• отек легких возникает при химических ожогах, раздражении дыха­тельных путей парами удушающих и других газов, а также вследствие поражения сердечно-сосудистой системы;

• бронхоспазм наблюдается при вдыхании токсичной пыли и газов, раздражающих бронхи.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Нарушения сердечно-сосу­дистой деятельности могут происходить под влиянием токсичных веществ на центры ствола мозга, непосредственно на мышцу сердца и сосуды. Ост­рая недостаточность кровообращения проявляется острой сердечной недо­статочностью левого или правого сердца и острой сосудистой недостаточ­ностью по типу обморока, коллапса и шока.

Анафилактический шок — синдром наиболее тяжелого течения аллер­гических реакций, который развивается в первые несколько минут после поступления в организм антигена независимо от химического строения последнего. Возникает лишь при многократном контакте с аллергеном.

Ожоговый (травматический) шок проявляется тяжелыми расстройства­ми гемодинамики, дыхания и обмена веществ в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки крепких (концентрированных) кислот, щело­чей, солей некоторых тяжелых металлов.

Кардиогенный шок — одно из самых тяжелых осложнений при острых интоксикациях. Чаще всего наблюдается в остром периоде инфаркта мио­карда, при токсическом миокардите, эмболии легочной артерии.

Аритмический шок связан с нарушением ритма сердечных сокращений при поражении миокарда различными ядами.

Остановка сердца — прекращение сердечной деятельности из-за сер­дечной недостаточности вследствие аритмии (асистолия), резкого ослабле­ния сократительной способности сердца и фибрилляции.

Поражения желудочно-кишечного тракта. Ядовитые вещества часто по­падают в желудочно-кишечный тракт. В этом случае возникает рвота, кото­рая является защитной реакцией, — организм пытается освободиться от токсичного вещества. Рвота при отравлении ФОС, кроме того, связана с по­вышенной моторикой желудочно-кишечного тракта. При приеме раздража­ющих химических веществ (метилсалициловая кислота, салицилат натрия, йод) внутрь развивается острый гастрит, сопровождающийся тошнотой, рвотой, болями, отрыжкой. Поступление в организм прижигающих веществ (кислоты, щелочи) приводит к глубоким ожогам пищевода и желудка, что сопровождается выраженным болевым синдромом и становится причиной шока. Ожоги могут вызвать обширные кровотечения и перфорации.

Острая печеночная недостаточность возникает при отравлении гепа-тотоксическими ядами (мышьяк, антифриз, дихлорэтан). Повреждается ге-патоцит, что приводит к дистрофии печени вплоть до некроза. Появляются желтуха, рвота, адинамия. В тяжелых случаях развивается печеночная кома.

Почечная недостаточность наблюдается при отравлении гепатотокси-ческими (антифриз, сулема, дихлорэтан) и гемолитическими (уксусная эс­сенция, мышьяк) ядами. В ее развитии имеет большое значение воздейст­вие токсичного вещества на нефрон. Может возникнуть вследствие гемо-динамических нарушений (шок, коллапс).

Основные принципы лечения острых отравлений:

• немедленное удаление яда из организма (предупредить его поступле­ние);

• инактивация токсического действия всосавшегося яда;

• поддержание витальных функций.

Предупреждение попадания яда в организм как этап первой помощи:

• удаление пострадавшего из атмосферы, вызвавшей отравление;

• при поступлении яда через кожные покровы (бензин, ФОС) обмыть кожу проточной водой. Не пользоваться губкой, мочалкой! При от­равлении ФОС можно кожу обработать 5 % раствором питьевой соды (гидрокарбонат натрия);

• при попадании яда на слизистую оболочку глаз рекомендуется про­мывание глаз изотоническим раствором хлорида натрия или моло­ком;

• удаление яда из желудка. На этапе доврачебной помощи — вызвать рефлекторную рвоту. Срочно промыть желудок большим количест­вом воды (10—15 л), по возможности посредством толстого зонда. Процедуру можно провести через 10—15 ч после отравления, так как некоторые вещества (бутадион, резерпин, кодеин, ФОС) всасывают­ся из желудка медленно. При отравлениях кислотами и щелочами можно использовать для промывания желудка вяжущие средства.

Средства для промывания желудка:

• 0.5 % раствор танина (осаждает алкалоиды и соли металлов, образуя прочные соединения);

• калия перманганат (раствор слабо-розового цвета) окисляет морфин, фенол, этилен гликоль;

• обволакивающие — водная смесь крахмала, муки (70—80 г на 1 л воды), яичные белки. Применяются при отравлении кислотами и щелочами;

• вазелиновое масло (180—200 мл) — при отравлении жирораствори­мыми веществами (бензин, керосин);

• ак'1 ивированный уголь — для сорбции яда (при отравлениях барбиту-ратами, алкалоидами, гликозидами). Доза 1—2 столовые ложки по­рошка на стакан воды.

В конце промывания целесообразно ввести слабительное (30 % рас­твор сульфата магния) для более быстрого прохождения яда через желудоч-но-кишечный тракт. Показаны также очистительные и сифонные клизмы (кишечный диализ).

Антидотная терапия проводится для инактивации яда, всо­савшегося в организм. Антидоты, вступая в соединение с ядами, изменяют их физико-химические свойства и образуют с ними нетоксические соеди­нения.

• Унитиол — 5 % раствор (яды — ртуть, мышьяк, сердечные гликози-ды) вводят внутримышечно по 5—6 мл 2—3 раза в день.

• Тиосульфат натрия — 30 % раствор (яды — ртуть, мышьяк) — вводят 30—50 мл внутривенно однократно.

• Метиленовый синий — 1 % раствор (яды — СО, цианиды): при от­равлении СО превращает карбоксигемоглобин в нестойкий метге-моглобин; вводят 50—100 мл внутривенно.

• Налорфин 0,5 % раствор используют при отравлении морфином, фептанилом. Доза 1—2 мл. Введение можно повторить через 15—20 мин.

Применение антидотов показано при точном установлении вещества, которым произошло отравление!

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет