Клиническая диагностика острых отравлений

Основные нейромедиаторные токсиндромы при острых отравлениях

По мнению Н.В.Афонина (1990) определение токсиндрома у пораженного является основой токсикологической пропедевтики и позволяет провести скрининг-диагностику состава токсиканта, вызвавшего отравления, что является чрезвычайно важным на догоспитальном этапе. Наиболее ярко медиаторные токсиндромы выражены в токсикогенную фазу отравлений и проявляются нарушением вегетативного гомеостаза посредством изменения активности холинергических и адренергических структур автономное нервной системы.

Минимальной исходной информацией для выявления токсиндрома является:

- знание топики и основных эффектов стимуляции (угнетения) м- и н-холинорецепторов, ά- и β-адренорецепторов;

- классификацию ядов по избирательной токсичности (см. выше);

- зарегистрировать и оценить у пациента: АД, ЧСС, диаметр зрачков (мм), наличие / отсутствие гипергидроза, а также активность перистальтики кишечника (табл. 10).

К наиболее известным токсиндромам относят:

Таблица 10 – Краткая характеристика медиаторных токсиндромов

Симптомы Синдром	ЧСС	АД	Диаметр зрачков	Гипергидроз	Перистальтика кишечника
ά-адренергический	++	‑	++	+	‑
β-адренергический	±	++	±	±	±
ά,β-адренергический	++	++	++	++	‑
Симпатолитический	‑	‑	‑ ‑	‑	‑
Н-холинергический	+	+	±	++	++
М-холинергический	‑	‑ ‑	‑ ‑	++	++
М,Н-холинергический	±	±	‑ ‑	++	++
Антихолинергический	+	++	+	‑ ‑	‑ ‑

Антихолинергический токсиндром. При отравлениях антихолинергическими средствами, блокирующими м-холинорецепторы, отмечается сухость и гиперемия кожи, слизистых оболочек, увеличение кожной температуры, задержка мочеиспускания, снижение моторики кишечника, нарушение умственного (психического) статуса, мидриаз и циклоплегия (паралич аккомодации), гиперкинезы. Большинство из этих симптомов описываются мнемонически: слепой, как летучая мышь; горячий, как угли; красный, как свекла; сухой, как кость; сумашедший, как шляпник. Часто данный токсиндром развивается при передозировке антигистаминных средств, антипсихотических и антипаркинсонических препаратов, трициклических антидепрессантов, миорелаксантов, а также при отравлениях дурманом, бледной поганкой.

При отравлении бензодиазепинами уровень сознания пациента может колебаться от незначительного угнетения до комы. Следует отметить, что при бензодиазепиновой коме, как правило, отсутствуют выраженные нарушения функции жизненно важных органов и систем, и такие пациенты, как правило, не нуждаются в респираторной и прессорной поддержке.

Основными клиническими признаками симпатомиметического (ά,β-адренергического) токсиндрома являются:

- сухость слизистых оболочек;

В тяжелых случаях развиваются судороги и нарушения ритма сердца, а также возможна гипотензия.

К основным механизмам возникновения симпатомиметического синдрома относят: повышение высвобождения эндогенных катехоламинов (амфетамины), торможение обратного захвата серотонина (кокаин), нарушение обмена моноаминоксидазы (ингибиторы МАО), а также непосредственная стимуляция α- и β-адренорецепторов. К наиболее распространенным симпатомиметикам относят кофеин, кокаин, эфедрин, псевдоэфедрин, теофиллин, амфетамины.

Следует отметить значительную схожесть антихолинергического и симпатомиметического токсиндромов, однако при антихолинергическом синдроме развивается сухость кожи и полностью блокируется перистальтика кишечника. Потливость, усиление кишечных шумов, наличие реакции на свет и отсутствие задержки мочи свидетельствуют в пользу адреномиметического токсиндрома.

ά-адренергический синдром проявляется гипертензией с рефлекторной брадикардией, расширением зрачков и наблюдается при отравлениях эфедрином, фенилпропаноламином и др.

Для β-адренергического синдрома характерны гипотензия с рефлекторной тахикардией, зрачки расширены либо интактны. Наблюдается при отравлении кофеином, сальбутамолом, эуфиллином.

М,Н-холинергический токсиндром сопровождается:

- усилением моторики ЖКТ (диарея, рвота);

- параличом дыхательной мускулатуры;

- брадикардией (или тахикардией);

- гипотензией (или гипертензией).

К наиболее частым причинам развития холинергического токсиндрома относят отравления фосфорорганическими соединениями и карбаматами, а также холиносенсибилизирующими средствами (барбитураты, резерпин, сердечные гликозиды, метионин).

М-холинергический (мускариновый) синдром характеризуется брадикардией, миозом, оглушением сознания, гипергидрозом, бронхореей, гиперперистальтикой (диарея, боль в животе спастического характера), гиперсаливацией. Развивается при отравлении мухоморами.

Н-холинергический (никотиновый) синдром проявляется возбуждением, тахикардией или брадикардией, тремором, миофибрилляциями, параличом поперечно-полосатой мускулатуры, перистальтика сохранена, зрачки интактны. Характерен при отравлении миорелаксантами.

Основными клиническими проявлениями опиоидного токсиндрома являются: угнетение деятельности ЦНС, миоз, угнетение дыхания, брадикардия, гипотензия и снижение перистальтики кишечника. Вышеуказанные эффекты возникают при интоксикации опиатами – морфином, меперидином, имидазолинами (клонидин, тетрагидрозолин, оксиметазолин). Большинство проявлений интоксикации вышеуказанными соединениями устраняется введением налоксона.

Серотониновый синдром, обусловленный избыточным количеством 5-гидрокситрипамина, проявляется триадой симптомов:

- нарушением психического статуса (возбуждение, делирий, кома);

- нарушением вегетативного гомеостаза (мидриаз, усиленное потоотделение, гипертермия, тахикардия и лабильность артериального давления);

- изменением нейромышечной активности (тремор, судороги и ригидность мышц).

Помимо серотонинового токсиндрома выделяют также синдром острой серотониновой недостаточности, проявляющийся при тяжелой степени острых отравлений психофармакологическими средствами, особенно – бензодиазепинами и барбитуратами, и характеризующийся резким снижением артериального давления, расстройствами дыхания центрального генеза и парезом перистальтики ЖКТ.

В связи с вышесказанным Афанасьевым В.В. с соавт. (1994) была предложена динамическая оценка медиаторного токсиндрома, в основе которой предусмотрено разделение всех токсикантов на хрононегативные и хронопозитивные. Также при скрининг-диагностике, а также динамической оценке токсиндрома авторами предложено учитывать такие клинические симптомы, как уровень АД, состояние кожного покрова (сухость / гипергидроз), слизистых оболочек, диаметр зрачка, характер перистальтики кишечника, а также аускультативная картина сердечной деятельности (табл. 11, 12).

Таблица 11 – Характеристика медиаторных токсиндромов, при которых изменяется ЧСС (по Афанасьеву В.В., 1994; Марковой И.В. с соавт., 1998)

Название токсиндрома, и примеры вызывающих его токсикантов	ЧСС	АД	Диаметр зрачков	Состояние кожи и слизистых	Перистальтика кишечника
Хронопозитивные синдромы
Антихолинергический (атропин, димедрол, циклодол)	↑	↑↑	мидриаз	↓↓	↓↓
Адренергический (эфедрин, кокаин, амфетамины, эуфиллин, ингибиторы МАО)	↑↑	↑↑↑	мидриаз	↑/‑	↓/‑
ά-адренолитический (аминазин, клозапин, пахикарпина гидройодид)	↑↑	мидриаз	↑↓	↓↓
Хрононегативные синдромы
Холинергический (холиномиметики, сердечные гликозиды, героин, барбитураты, резерпин)	↓↓	миоз	↑↑	↑↑
β-адреноблокирующий (β-адреноблокаторы, делагил, хинин, хинидин)	↓↓↓	↓↓↓	мидриаз	↑	↑/‑
Симпатолитический (резерпин, гуанетидин, клонидин, верапамил, кордарон)	↓↓↓	↓↓↓	миоз	↓	↓/‑

Условные обозначения: (↑) - усиление эффекта; (↓) - снижение эффекта, (↓/‑) - эффект не выражен либо непредсказуем

Таблица 12 – Аускультативная диагностика острых отравлений синаптотропными средствами (по Афонину Н.В., 1993)

Токсиндромы	Изменения 1-го тона	Изменения 2-го тона
Хронопозитивные синдромы
Антихолинергический	усилен (на верхушке)	усилен (на аорте)
определяется 3-й тон в точке Боткина
Адренергический	громкий (на верхушке)	громкий (на аорте и легочном стволе)
систолический шум на верхушке сердца, легочном стволе, экстрасистолия
ά-адреноблокирующий	раздвоен, усилен на верхушке	раздвоен, усилен на аорте
Хрононегативные синдромы
Холинергический	глухой	глухой
β-адреноблокирующий	глухой, раздвоен	акцент на аорте
Симпатолитический	ослаблен	ослаблен

Таким образом, определение клинических признаков определенного медиаторного токсиндрома при тщательном динамическом обследовании пораженного позволяет выставить предварительный токсикологический диагноз даже при развитии токсической комы и других системных синдромов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Медицинский эксперт статьи

Клиническая диагностика острого отравления - наиболее доступный метод, применяемый как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, заключен в выявлении симптомов, характерных для воздействия на организм токсичного вещества по принципу его избирательной токсичности. Воздействуя на рецептор токсичности, вещество или группа веществ с одинаковым или сходным механизмом действия вызывают ответную реакцию организма в виде определенных симптомов, характерных для того или иного вида пораженных рецепторов.

В подобных случаях клиническую диагностику осуществляют по совокупности данных анамнеза (если таковой имеется), а также с учётом неспецифических, но патогномоничных для многих отравлений симптомов. Один из наиболее часто отмечаемых при отравлении - синдром поражения ЖКТ в виде гастроэнтерита, химического ожога пищеварительного тракта. Рвоту и понос считают характерными признаками при отравлении солями тяжелых металлов, дихлорэтаном, некоторыми суррогатами алкоголя, фосфорорганическими соединениями, ядами растительного происхождения. При отравлении метанолом, этиленгликолем, хлорированными углеводородами диагностическое значение имеет симптомокомплекс, описываемый в литературе как токсическая энцефалопатия, в который входят соматовегетативные проявления (гиперемия лица, инъекция склер, АГ, тахикардия) и нарушения сознания (неадекватность поведения, дезориентированность, возбуждение, иногда судорожные припадки).

Химико-токсикологическую диагностику считают наиболее надежным способом диагностики отравления, так как по клинической картине далеко не всегда можно определить конкретное вещество, особенно в случае употребления нескольких отравляющих веществ или на фоне алкогольного опьянения. Существует специальная хроматографическая система быстрой, надежной, достаточно чувствительной и воспроизводимой лабораторной идентификации токсичных веществ в наиболее доступных биологических средах организма (кровь, моча).

Клинико-биохимическая лабораторная диагностика острого отравления, не обладая специфичностью, может быть ценным дополнением, позволяя выявить изменения, характерные для определенных отравлений, в частности определение КОС при отравлении такими суррогатами алкоголя, как метанол, этиленгликоль, высшие спирты, поражение крови (анемия, лейкопения, нейтропения и др) при отравлении ядами группы ароматических углеводородов, увеличение активности ферментов печени, КФК, ЛДГ, концентрации билирубина, мочевины и креатинина, исследование крови на токсичность (пул средних молекул) при поражении ядами гепато- и нефротропного действия.

Функциональная или инструментальная диагностика острого отравления дополняет клиническую картину и данные лабораторного химико-токсикологического исследования. В отличие от последнего она неспецифична и направлена на выявление какого-либо важного синдрома, без указания на конкретное вещество, вызвавшее отравление.

Наиболее часто в клинической практике используют эзофагогастродуоденоскопию для выявления химического ожога пищеварительного тракта. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет определить характер поражения, степень выраженности, протяженность, наличие пищеводно-желудочного кровотечения. Наблюдаемую картину описывают как катаральное, эрозивное или фибринозно-эрозивное, некротическое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта.

ЭКГ позволяет выявить специфическое нарушение ритма и проводимости сердца, так называемый первичный кардиотоксический эффект, патогномоничный для отравления фосфорорганическими соединениями, соединениями бария.

При отравлении ядами гепато- и нефротропного действия используют радиоизотопную гепаторенографию, позволяющую выявить нарушения секреторной и экскреторной функции этих органов, а также УЗИ печени и почек.

Бронхоскопию применяют для раннего выявления токсического поражения дыхательных путей (токсический трахеобронхит, ОЛ) при отравлении парами хлора, аммиака и других газов раздражающего, прижигающего действия.

Для дифференциальной диагностики коматозных состояний широко используют ЭЭГ и КТ головного мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ЛСД – диэтиламид d-лизергиновой кислоты

ОПН – острая почечная недостаточность

РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых

ФОС – фосфорорганические соединения

В настоящее время известно более 10 млн химических соединений, многие из которых способны вызывать отравления человека. В связи с этим возрастает вероятность развития острых интоксикаций, способных привести к смерти или служить фоном, на котором развиваются иные поражения или заболевания. В резолюции Второго съезда токсикологов России (2003) отмечается, что в настоящее время острые химические отравления находятся на 3–4-м месте по общему числу случаев и на первом месте – по абсолютному числу смертельных исходов, превышая данный показатель для новообразований и инфаркта миокарда в 2 и 3 раза соответственно. Такое широкое распространение острых отравлений требует от врачей не только специальных знаний, но и токсикологической настороженности.

В практике судебных медиков и патологоанатомов реализацией токсикологической настороженности является такой подход, при котором одной из задач исследования трупа является исключение экзогенной интоксикации. Большое количество токсичных веществ и многообразие клинических проявлений острых отравлений создают условия, не позволяющие в значительном числе случаев исключить отравление только лишь на основании обстоятельств наступления смерти.

Посмертная диагностика острых смертельных отравлений – многоэтапный процесс, начинающийся с анализа условий получения повреждения, включающий оценку клинической картины (в том числе и данных химико-токсикологического исследования), выявление морфологических изменений, обнаружение токсиканта в биологических объектах и завершающийся синтезом полученной информации. Справедливо считается, что ведущим критерием в диагностике острых отравлений является обнаружение токсиканта в биологических объектах. Однако нередко в силу объективных или субъективных причин не удается выявить вещество, вызвавшее отравление.

Токсикодинамические эффекты ксенобиотиков зависят от фазы интоксикации. В токсикогенной фазе, для которой характерна токсическая концентрация яда в крови, эффект в первую очередь определяется видом и функциональной ролью рецепторов, с которыми взаимодействует токсикант. В случаях наступления смерти в соматогенной фазе (после выведения яда из организма) ведущими диагностическими критериями становятся клиническая картина и морфологические изменения, характеризующие органные и системные поражения.

Говоря о современных отравлениях, следует помнить о том, что вследствие широкого применения новых методов детоксикации (гемосорбция, гемодиализ и др.) и реанимации, непосредственной причиной смерти становятся не острые проявления интоксикации, характерные для токсикогенной фазы, а различные осложнения в соматогенном периоде.

В то же время хорошо известно, что пребывание пострадавшего в неспециализированном стационаре, например общетерапевтическом, ограничивает возможности прижизненной диагностики отравления – клинической и, в особенности, химико-токсикологической.

В практике судебно-медицинского эксперта сведения о течении отравления или отдельных его этапов зачастую весьма скудные, а иногда и вовсе отсутствуют, что в случаях отрицательных результатов судебно-химического исследования может создавать трудности при установлении причины смерти и решении иных вопросов, поставленных перед экспертом.

Специфические морфологические признаки наблюдаются при действии весьма ограниченного числа токсикантов.

Не стоит забывать о том, что формирование диагностических критериев обычно осуществляется с учетом принятого в медико-биологических исследованиях 95 %-го доверительного интервала, но именно случаи, выходящие за пределы этого интервала, и вызывают особенные трудности. Потому нельзя оставлять без внимания и редкие, возможно даже описанные в единичных наблюдениях признаки.

Практический подход к диагностике с учетом этапов диагностического процесса делает целесообразным раздельное представление морфологических признаков токсического поражения, наблюдающихся в различных органах и системах. Такой подход на этапе анализа, с одной стороны, обеспечивает целенаправленный поиск морфологических эквивалентов, с другой – позволяет избежать ошибок, обусловленных недооценкой, а иногда и отказом от оценки изменений, не укладывающихся в казалось бы стройную картину диагностических признаков того или иного поражения, которая может сложиться у эксперта еще до полного окончания исследования.

Анализ современных исследований, посвященных проблемам судебно-медицинской токсикологии, показывает, что основной упор делается на разработку новых и совершенствование существующих методов лабораторной диагностики. Важность этих методов не вызывает сомнений. Однако для реализации их возможностей в полном объеме необходимо на этапе секционного исследования провести целенаправленный забор материала и четко сформулировать цели исследований. При решении этих задач нередко можно опираться на выявленные макроморфологические изменения.

Задача дифференциальной диагностики между изменениями, обусловленными экзогенной интоксикацией, и заболеваниями в данной работе не ставилась. Патологические изменения, обусловленные различными заболеваниями, достаточно подробно изложены в многочисленных руководствах по патологической анатомии, доступных каждому морфологу.

Авторы также постарались по возможности избегать подробного освещения морфологических изменений, развивающихся при хронических наркотической и алкогольной интоксикациях, поскольку на протяжении многих лет изучению этой проблемы уделяется пристальное внимание. Результаты исследований отражены в публикациях, которые хорошо известны судебным медикам и патологоанатомам.

В основу работы положены сведения из литературных источников, часть которых приведена в списке литературы. При этом использованы как публикации, носящие обобщающий характер, так и описания отдельных случаев. В работу также включены и некоторые собственные практические наблюдения.

Охватить в рамках одной книги все многообразие веществ, способных вызывать острые отравления, и свойственные им морфологические эффекты – заведомо невыполнимая задача. Однако представляется целесообразным продолжение начатой работы, поскольку число токсичных веществ постоянно увеличивается, меняются структура и условия острых отравлений. В связи с этим авторы будут благодарны за конструктивные замечания и пожелания и особо признательны коллегам за сообщения о практических наблюдениях.

При исследовании трупа морфологические признаки, позволяющие заподозрить отравление, могут быть выявлены на обоих его этапах – при наружном и внутреннем исследованиях. Особого внимания заслуживает наружное исследование трупа, так как именно на этом этапе выбор тактики исследования, а нередко и своевременная ее корректировка позволяет в максимально полном объеме провести комплекс исследований, направленных на диагностику отравления.

Приступая к исследованию трупа, иногда можно заметить такой признак действия токсичных веществ, как запах. Довольно характерным и стойким запахом обладают фосфорорганические соединения, углеводороды, некоторые спирты и др. Иногда запах может стать ощутимым или усилиться после надавливания на грудь и живот.

Среди трупных явлений, оцениваемых при наружном исследовании, диагностическое значение имеют характеристики трупных пятен и трупного окоченения. Значимой для диагностики отравлений характеристикой трупных пятен является их окраска, которая, как правило, связана с общим оттенком или цветом кожных покровов. В связи с этим особенности трупных пятен, наблюдающиеся при отравлениях, излагаются в подразделе 1.1.2.

Некоторую диагностическую ценность может иметь оценка степени выраженности трупного окоченения и соответствие ее давности наступления смерти. Считается, что резко выраженное и быстро наступившее трупное окоченение позволяет заподозрить отравление судорожными ядами, слабо выраженное – действие гемолитических ядов, наркотических веществ, миорелаксантов. Незначительно выраженное трупное окоченение, вплоть до полного его отсутствия, считается одним из признаков отравления бледной поганкой. Однако сама по себе диагностическая ценность данного трупного явления невелика, поскольку скорость развития и выраженность трупного окоченения определяется множеством факторов.

Изменения кожи могут быть обусловлены как прямым (контактным) действием ксенобиотиков, так и следствием резорбтивного действия веществ, поступивших в организм иными путями. Токсический процесс, развивающийся в результате местного действия токсикантов и сопровождающийся воспалительной реакцией, называется химическим дерматитом, одной из форм которого является химический ожог. Проявления резорбтивного действия токсикантов могут быть весьма разнообразными и обусловлены системными нарушениями.

Изменение окраски кожи вообще, а в особенности трупных пятен, как правило, обусловлено нарушением функции гемоглобина – накоплением патологических количеств тех или иных его дериватов: дезокси-, иногда оксигемоглобина, карбокси-, мет-, сульфгемоглобинов, билирубина и др.

Наличие внутрикожных и подкожных кровоизлияний связано с изменением проницаемости сосудистой стенки или нарушением свертываемости крови.

Разлитые, интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна часто наблюдаются при отравлении этанолом. Для отравления этиловым спиртом характерно также наличие петехиальных кровоизлияний на фоне таких пятен в верхней половине груди, на надплечьях, лице.

Ярко-красная диффузная окраска кожных покровов наблюдается в случаях ранней (в течение первых суток) смерти от отравления уксусной кислотой.

Оценивая присутствие оттенков красного цвета в окраске трупных пятен, следует помнить о том, что синюшно-багровая кожа на лице, кистях, стопах встречается при смерти от общего переохлаждения организма или в случаях продолжительного пребывания пострадавшего в условиях отрицательной температуры. В этих же случаях трупные пятна могут иметь светло-красный цвет. Схожее светло-красное окрашивание трупных пятен наблюдается при остром отравлении толуолом или веществами, содержащими данное соединение. При этом светло-красный оттенок трупных пятен сочетается с таким же окрашиванием скелетных мышц и внутренних органов. Синюшно-красный цвет трупные пятна могут приобретать и в случаях длительного (в течение нескольких суток) пребывания трупа при температуре около 0–2 °С; а в случаях промерзания трупа в окраске трупных пятен часто появляется красноватый оттенок.

Зеленоватый оттенок кожные покровы приобретают при поражениях газообразным хлором, что может иметь место при промышленных катастрофах.

Прокрашивание кожи в малиновый цвет в сочетании с такой же окраской слюны характерно для токсического действия препаратов железа. Смертельные отравления этими препаратами чаще наблюдаются у детей первых лет жизни, а наиболее токсичной считается натриевая соль железа.

Окрашивание периферических отделов в синевато-фиолетовый цвет, напоминающее акроцианоз, может наблюдаться при отравлении грибами-навозниками, которые используются в народной медицине для лечения алкоголизма. Сами по себе эти грибы крайне редко вызывают смертельные отравления, но в сочетании с этанолом способны привести к развитию реакции, аналогичной тетурамовой. Сходная окраска иногда развивается при длительном применении некоторых лекарственных препаратов – хлорпромазина, амиодарона, противомалярийных средств (хлорохина, гидроксихлорохина и др.).

Желтушное окрашивание кожных покровов и склер может являться проявлением действия гемолитических ядов, гепатотоксичных веществ и веществ, вызывающих холестаз. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи, для чего необходимо обращать внимание на оттенок желтушного окрашивания. Для гемолитической желтухи характерен светлый лимонно-желтый оттенок, тогда как при желтухе, обусловленной поражением паренхимы печени, наблюдается интенсивное желтое окрашивание кожи и склер. Помимо оттенка, который в ряде случаев может быть трудно уловим, критериями, указывающими на природу желтухи, являются изменения размеров печени и селезенки. При гемолитической желтухе печень обычно нормальных размеров, тогда как селезенка чаще увеличена. Для паренхиматозной желтухи не характерно увеличение селезенки, при этом часто наблюдается равномерное или значительно выраженное увеличение размеров печени.

Паренхиматозная желтуха развивается при отравлениях промышленными растворителями (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бензолами, толуолом, диметилнитрозамином и др.), хлороформом, фосфором, парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, препаратами железа, микотоксинами (афлатоксин, фаллоидины) и др. Желтушность кожи, как правило, становится заметной спустя 2–3 сут после поступления токсиканта. Однако при отравлении бледной поганкой, содержащей фаллоидин, желтушность развивается после периода гастроинтестинальных расстройств – на 6–7-е сутки отравления. Нередко желтоватый оттенок кожи наблюдается при отравлении препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами.

Желтуха может быть также единственным клиническим проявлением галотанового (фторотанового) гепатита. Аналогичный гепатит может развиваться при действии другого средства для ингаляционного наркоза – энфлурана.

Гемолитическая желтуха наблюдается при отравлениях нитробензолом, фенилгидразином, мышьяковистым водородом, фенолами (лизол). Гемолиз возможен при передозировке препарата дапсон (4,4-диаминодифенилсульфон), применяемого при лечении различных дерматитов, пневмонии при ВИЧ-инфекции, и наступает, как правило, на 6–9-й день после действия токсиканта. Предшествует гемолизу сульфметгемоглобинемия. Гемолиз и обусловленная им желтушность являются одним из признаков, позволяющих дифференцировать пероральное отравление уксусной кислотой или эссенцией от поражения другими едкими веществами.

Гемолитическая желтуха наблюдается при тяжелых отравлениях грибами – бледной поганкой, строчками. Несмотря на то что в России строчки признаны съедобными грибами, использование в пищу этих грибов с перезрелым плодовым телом создает реальную угрозу смертельного отравления.

Желтушность при действии веществ, обладающих гемолитическим действием, проявляется через некоторое время после контакта с ядом – спустя 1–3 сут. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи.

У людей, страдающих таким наследственным дефектом, как недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) – фавизм, гемолитическая желтуха может развиваться при приеме терапевтических доз различных лекарственных препаратов (противомалярийные препараты, фтивазид, сульфаниламиды, нитрофураны) и употреблении бобовых.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Самарин С.А., Биркун А.А., Бабанин А.А.

Количество острых экзогенных отравлений по всему миру с каждым годом увеличивается. Отсутствие достаточных знаний для экстренной диагностики, а также помощи пострадавшим от химических отравлений нередко приводит к трагическим последствиям. Собранный на основе фундаментальной медицинской литературы, посвящённой токсикологии , данный лекционный материал освещает ключевые аспекты этиологии, диагностики и общие принципы лечения данной категории пострадавших. Материал предназначен для студентов медицинских вузов, ординаторов различных специальностей, а также всех желающих улучшить и обновить свои знания в области клинической токсикологии .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Самарин С.А., Биркун А.А., Бабанин А.А.

The number of acute exogenous poisonings around the world is steadily increasing every year. Lack of sufficient knowledge for emergency diagnosis and management of patients with chemical poisonings often leads to tragic consequences. Lecture material describes key aspects of etiology, diagnosis and general principles of treatment for this category of patients. The material is intended for students of medical universities, doctors of various specialties, as well as everyone who wants to improve and update their knowledge in the field of clinical toxicology

2017, том 20, №2 УДК 615.9:615

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ.

Самарин С. А., Биркун А. А., Бабанин А. А.

For correspondence: Samarin Sergey Alexandrovich, PhD, assistant professor of the Department of anesthesiology-resuscitation and emergency, Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia, E-mail: samarinmd@gmail.com

Information about authors:

Количество острых экзогенных отравлений по всему миру с каждым годом увеличивается. Отсутствие достаточных знаний для экстренной диагностики, а также помощи пострадавшим от химических отравлений нередко приводит к трагическим последствиям. Собранный на основе фундаментальной медицинской литературы, посвящённой токсикологии, данный лекционный материал освещает ключевые аспекты этиологии, диагностики и общие принципы лечения данной категории пострадавших. Материал предназначен для студентов медицинских вузов, ординаторов различных специальностей, а также всех желающих улучшить и обновить свои знания в области клинической токсикологии.

Ключевые слова: острое отравление, яд, первая помощь, антидот, токсикология.

GENERAL PRINCIPLES OF DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CHEMICAL POISONINGS.

CURRENT VIEW. (LECTURE)

Samarin, S. A. And Birkun A. A., Babanin A. A.

Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia

Key words: acute poisoning, poison, first aid, antidote, toxicology.

Ежегодно миллионы жителей Российской Федерации обращаются за медицинской помощью в связи с отравлениями. Отравления составляют по меньшей мере 5-10% всех причин вызовов скорой помощи, обращений в приемные отделения больниц и госпитализаций в реанимационные отделения [1]. В 75% случаев пострадавшие не обращаются за помощью в медицинские учреждения, что с одной стороны не дает возможности отслеживать реальную статистическую картину отравлений по нозологии, с другой - существенно повышает количество летальных исходов из-за несвоевременной госпитализации, когда спасение жизни становится зачастую невыполнимой задачей.

В XXI веке химическая индустрия и различные области ее применения способствуют накоплению в окружающей среде разнообразных химических веществ, общее число которых более 10 млн, при этом около 500 из них являются наиболее частыми причинами развития острых отравлений у человека [2]. Практически любое вещество, даже безвредное на первый взгляд, например, кислород или обычная питьевая вода, в больших дозах могут вызывать тяжелые отравления. Таким образом, токсичность любого вещества - понятие относительное, поэтому факт употребления любого химического соединения, включая те вещества, что

кажутся безопасными, требует внимания со стороны врача.

Яд - это вещество, которое, будучи введено в организм извне в минимальных дозах, вызывает расстройство здоровья или смерть.

Антидот (от др.-греч. avti6oTov, букв. — даваемое против) — лекарственное средство, прекращающее или ослабляющее действие яда на организм.

Отравление - это патологическое состояние, возникающее в результате токсического воздействия химических соединений внешней среды на человеческий организм.

Токсикология (от греческого toxicon — яд и logos — учение) - область медицины, изучающая острые и хронические отравления ядовитыми (токсичными) веществами, потенциальную опасность их воздействия на организмы и экосистемы, механизмы токсического действия, а также методы диагностики, профилактики и лечения развивающихся заболеваний.

В тех ситуациях, когда количество поступившего в организм вещества (например, широко использующегося лекарственного средства) больше, чем максимальная рекомендованная доза, говорят о передозировке. Но не каждая передозировка вызывает отравление организма.

Этиология отравлений определяется специфическим воздействием конкретного токсического вещества [3].

Диагностика острых отравлений. Методика диагностики острых отравлений направлена на установление химической природы яда и состоит из 4 основных видов диагностических мероприятий [3]:

I. Клиническая диагностика. Основной акцент делается на данных анамнеза и особенностях клинической картины заболевания.

II. Инструментальная диагностика. Ее объем определяется конкретными задачами, стоящими перед лечащим врачом, и реальными возможностями лечебного учреждения. ЭКГ позволяет получить информацию о состоянии миокарда, ЭЭГ - оценить работу головного мозга, постоянное мониторирование ЦВД и почасового диуреза дает информацию о гемодинамике и др.

III. Лабораторная токсикологическая диагностика отравлений имеет два направления:

1. Специфическое количественное и качественное определение токсических веществ в биологических средах организма.

2. Неспецифические биохимические исследования для диагностики тяжести токсического воздействия на функцию печени, почек и других органов, и систем организма.

IV. Патоморфологическая диагностика отравлений проводится судебно-медицинским экспертом. Обязательным условием является судеб-но-химический анализ трупного материала для посмертной идентификации химического вещества, вызвавшего отравление.

Название синдрома Клинические проявления Возможные причины

Холинергический диарея, непроизвольное мочеиспускание, слёзо- и слюнотечение, повышенное потоотделение, судороги, бронхорея, бронхоспазм, судорожные припадки. фосфорорганические инсектициды; ядовитые грибы (бледная поганка и мухоморы)

Антихолинергический сухость кожи и слизистых, тахикардия, расширение зрачков с нарушением зрения, дилирий, галюцинации, бред, кома, снижение перистальтики, задержка мочи. атропин; алкалоиды красавки; трицикличес-кие антидепрессанты; антигистаминные препараты; фенотиазины

Опиоидный (наркотический) угнетение ЦНС, угнетение дыхательного центра, сужение зрачков, артериальная гипо-тензия. героин; морфин; кодеин и др. опиоиды

ВОПРОСЫ ПРЕПОДАВАНИЯ Продолжение таблицы №1

Название синдрома Клинические проявления Возможные причины

Симпатомиметический выраженное возбуждение, повышение АД, нарушение сердечного ритма, судорожные припадки, расширение зрачков, бред, тахикардия. амфетамин; кофеин; в-адреноагонисты (ингаляционные и инъекционные)

Серотониновый артериальная гипертензия, головная боль, возбуждение тошнота. антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Салицилизм гипервентиляция, гипертермия, нарушение КОС, респираторный алкалоз, гипо-калиемия, шум в ушах. аспирин и другие салицилаты

Приобретенной гемоглобинопатии цианоз, одышка, нарушение сознания, одышка, цефалгия. угарный газ; сульфогемогло-бинемия метгемоглобинемия (нитриты)

Помощь в постановке окончательного диагноза может оказать токсикологический анализ крови, мочи и содержимого желудка. Токсикологическое исследование является самым достоверным способом уточнения природы яда и его количества

в организме, но следует помнить, что лечение согласно общим принципам должно быть назначено как можно раньше, не дожидаясь лабораторных результатов [4]. Методы детоксикации организма при острых отравлениях представлены в таблице № 2.

Методы стимуляции естественных процессов очищения организма очищение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка); энтеросорбция; форсированный диурез; гипервентиляция легких; гипербарическая оксигенация; кишечный лаваж

Методы искусственной детоксикации и фи-зио-химиогемотерапии (интракорпоральные и экстракорпоральные) замещение крови; гемодиафильтрация; плаз-маферез; перитонеальный диализ; методы детоксикации лимфы; гемо-(плазмо-)сорбция; гемо-(плазмо-)диализ; озоногемотерапия; ультрафильтрация; лазерное облучение крови; гемофильтрация; магнитная обработка крови; электрохимическое окисление крови; ультрафиолетовое облучение крови

Методы антидотной детоксикации 1. Химические противоядия: а) контактного действия; б) парентерального действия; 2. Биохимические противоядия; 3. Фармакологические антагонисты; 4. Антитоксическая иммунотерапия

Общие принципы лечения острых отравлений. Лечение любых острых отравлений, вне зависимости от непосредственной причины, должно осуществляться по следующим принципам в нижеизложенной последовательности [5,6].

1. Оценить риск для вас и других лиц, контактирующих с пациентом. Может потребоваться использование дополнительных мер индивидуальной защиты или процедур обеззараживания.

2. При выявлении состояния клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонной артерии) - немедленно начать мероприятия базовой и расширенной сердечно-легочной реанимации.

3. Купировать признаки острой дыхательной недостаточности при их наличии:

• Устранение обструкции дыхательных путей.

• При выраженной гипоксемии, а также больным находящимся в коматозном состоянии (сумма баллов по шкале ком Глазго Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• Установка мочевого катетера (удобнее использовать катетер Фолея) и внутривенного катетера в подключичную или внутреннюю яремную вену (для контроля уровня ЦВД и использования объемной инфузионной терапии). Постоянный лабораторный и аппаратный мониторинг (с обязательным контролем ЭКГ).

• Водная нагрузка 0,9% №С1, чередующаяся с 5-10% растворами глюкозы. В первый час вводятся 2-2,5 литра растворов (25-30 мл/кг). Диурез, обычно, возрастает. Когда темп диуреза становится 2-5 мл/кг/час, скорость инфузии следует уменьшить приблизительно до 500 мл раствора в час.

• Струйно после водной нагрузки вводится маннитол (15—20% раствор) из расчета 1—1,5 г/кг массы тела больного в течение 10—15 мин.

• Салуретики (фуросемид) вводят в количестве 40—60 мг. Каждые 4 часа.

• Так как большой объем форсированного диуреза сопровождается вымыванием электролитов из плазмы, в последующем обязательно проводится коррекция уровня электролитов (введение поляризующей смеси, сбалансированных растворов микроэлементов).

• Противопоказаниями к использованию метода форсированного диуреза являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение функции почек.

• При отравлении слабыми кислотами (са-лицилаты, барбитал, фенобарбитал, уксусная кислота) показано ощелачивание плазмы с повышением РН мочи до 7,5-9,0. С этой целью гидрокарбонат натрия, 50100 ммоль, разводят в 1 л 0,45% раствора хлорида натрия и в течение первых 1-2 ч вводят в/в, со скоростью 250-500 мл/ч. Пристальное внимание надо обратить на недопущение гипергидратации, особенно у больных преклонного возраста.

• Длительность применения любых видов форсированного диуреза - от нескольких часов, до суток.

Методы искусственной детоксикации организма:

Экстракорпоральные методы детоксикации занимают ведущую роль в терапии острых отравлений. Важно четко знать показания и противопоказания к их применению для каждого конкретного случая отравления.

Гемодиализ наиболее эффективен для выведения водорастворимых токсических веществ с низким молекулярным весом, которые лишь в минимальной степени связываются с белками крови (напр. барбитураты длительного действия, этиловый спирт, этиленгликоль, соединения тяжелых металлов, ионы лития, метиловый спирт, салицилаты и др.) [9]. Метод основан на свойстве полупроницаемых мембран пропускать вещества и ионы размером до 50 нм и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы. Во избежание нарушений водно-солевого обмена, одновременно в вену вводят электроли-ты и плазмозамещающие растворы, исходя из данных лабораторных анализов. Противопоказаниями к проведению экстренного гемодиализа являются: нарушение свертывания крови и гипотензия с уровнем систолического артериального давления Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Дагаев В. Н., Лужников Е. А., Казачков В. И. Клиническая токсикометрия острых отравлений. Екатеринбург; 2001.

2. Деревщиков С.А. Пособие дежуранта. Издание второе. Горно-Алтайск; 2014.

3. Лужников Е.А. Костомарова Л.Г. Острые отравления. М.: Медицина; 1989.

4. Сумин С.А., Руденко М.В., Бородинов И.М. Неотложные состояния. М.: Медицинское информационное агентство; 2009.

5. Shaun G. General Management of Poisoned Patients. In: Tintinalli J.E., Stapczynski J.S., Ma O.J., Yealy D.M., Meckler G.D., Cline D.M., editors. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2016, 1207-1213.

8. Ghannoum M, Gosselin S. Enhanced poison elimination in critical care. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20(1):94-101. doi: 10.1053/j.ackd.2012.09.002.

9. Шейман Б.С., Проданчук М.Г., Волошина

H.О., Постернак Г.И. Предпосылки эффективного использования экстракорпоральных технологий в лечении острых отравлений. Медицина неотложных состояний. 2014;2(57):124-133.

10. Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012;69(3):199-212. doi: 10.2146/ajhp110014.

1. Dagayev V.N., Luzhnikov E.A., Kazachkov V.I. Clinical toxicometry of acute poisoning. Ekaterinburg; 2001. (In Russ)

2. Derevshchikov S.A. The doctor's book on duty. Second edition. Gorno-Altajsk; 2014. (In Russ)

3. Luzhnikov E.A., Kostomarova L.G. Acute poisoning. M.: Medicina; 1989. (In Russ)

4. Sumin S.A., Rudenko M.V., Borodinov

I.M. Emergency conditions. M.: Medicinskoe informacionnoe agentstvo; 2009. (In Russ)

8. Ghannoum M, Gosselin S. Enhanced poison elimination in critical care. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20(1):94-101. doi: 10.1053/j.ackd.2012.09.002.

9. Sheiman BS, Prodanchuk MG, Voloshina NO, Posternak GI Preconditions for the effective use of extracorporeal technologies in the treatment of acute poisoning. Medicina neotlozhnyh sostojanij. 2014;2(57):124-133. (In Russ)

10. Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012;69(3):199-212. doi: 10.2146/ajhp110014.

Читайте также: