Изменение миокарда при отравлениях

Нарушения кровообращения по типу острой сердечной и сосудистой недостаточности, как правило, возникают при прямом действии яда на сердечно-сосудистую систему (сердечные гликозиды и др.); нарушении газообмена (отравление угарным газом, цианистым кадием и др.); угнетении сосудодвигательного центра (при отравлении снотворными и др.); парезе периферических сосудов (отравление гемолитическими ядами); уменьшении объема циркулирующей крови (отравление щелочами) и в других случаях.

Острая недостаточность кровообращения проявляется острой сердечной недостаточностью левого или правого сердца и острой сосудистой недостаточностью по типу обморока, коллапса и шока.

Признаками недостаточности преимущественно правого желудочка сердца являются: одышка и цианоз, вздутие живота и боль в правом подреберье, тошнота и рвота, набухание шейных вен, отеки на ногах и т. д.

Различают также ряд признаков недостаточности преимущественно левого желудочка сердца: внезапная слабость, частый пульс, повышение артериального давления; приступ удушья, одышка, кровохарканье, вынужденное сидячее положение; резкая бледность и цианоз лица; иногда страх смерти и нервно-психическое возбуждение; развитие отека легких.

Существует несколько клинических форма острой сосудистой недостаточности.

Обморок - внезапная и полная потери сознания, чувствительности и движений в сочетании с резким ослаблением дыхания и кровообращения. Обморок является разновидностью сосудистого криза. Это наиболее легкая форма сосудистой недостаточное и возникающая при остром малокровии мозга. Причины обмороков самые разнообразные: психические и нервные перенапряжения; болевые раздражения; длительное и неподвижное положение тела (как правило, стоя); резкий переход из горизонтального положения в вертикальное; инфекционные заболевания; интоксикации различными ядами, особенно в стадии выздоровления.

Основными признаками обморока являются: внезапное чувство дурноты, легкое подташнивание, звон в ушах, потемнение в глазах. Больной бледнеет, что сразу замечают окружающие. Глаза блуждают, нос заостряется. Лицо и тело покрыто холодным потом. Больной теряет сознание, слабеет и может упасть. Пульс слабого наполнения, частый. Такое состояние продолжается недолго - до нескольких минут. Затем восстанавливается нормальная окрас кожных покровов, улучшается наполнение пульса, возвращается сознание.

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, возникающая вследствие интоксикации и резких нарушений функций сосудодвигательного центра (парез мелких сосудов, нарушение их проницаемости, главным образом в брюшной полости).

Различают следующие причины коллапса: острая сердечная недостаточность, возникающая вследствие действия яда на сердце (так называемый кардиогенный шок); резкое расширение и парез периферических сосудов, возникшие вследствие интоксикации снотворными, гипотензивными средствами, а также на почве тяжелых аллергических реакций (так называемый вазомоторный коллапс); уменьшение объема циркулирующей крови при отравлениях кислотами, щелочами и др. (так называемый гиповолемический коллапс).

Признаки коллапса: общая слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, общая заторможенность; кожные покровы бледнеют, слизистые оболочки становятся циаиотичными, конечности - холодными, глаза тускнеют. Пульс становится частым, плохо прощупывается, артериальное давление надает. Дыхание частое и неправильное. Температура тела понижается. Больной быстро теряет сознание.

Шок - тяжелое состояние организма, развивающееся вследствие нарушений жизненных функций организма. Различают анафилактический шок, кардиогенный, ожоговый (травматический) шок и др.

Анафилактический шок - синдром наиболее тяжелого течения аллергических реакций, который развивается в первые несколько минут после поступления в организм антигена независимо от химического строения последнего (пенициллин, сульфаниламиды и многие другие лекарственные вещества, сывороточные и растительные белки и т. д.). Возникает лишь при многократном контакте с аллергеном.

Характеризуется внезапным ощущением стеснения в груди, беспокойством, удушьем, ознобом и резким жаром во всем теле, тяжестью в голове и головокружением, кожным зудом, головной болью, В тяжелых случаях очень скоро наблюдается потеря сознания, резкое падение артериального давления; больной бледнеет, у него развиваются цианоз рук и губ, похолодание конечностей, пульс не прощупывается. Зрачки расширены и не реагируют на свет, появляются клонические судороги, наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала. Наступает так называемое необратимое состояние.Возможен смертельный исход.

Ожоговым (травматический) шок проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Причинами его являются воздействие на кожу и слизистые оболочки крепких (концентрированных) кислот, щелочей, солей некоторых тяжелых металлов.

Различают две фазы шока: эректильную и торпидную. Эректильная фаза наступает тотчас за ожогом и характеризуется признаками возбуждения больного, который становится чрезмерно подвижным, многословным, пульс у него учащен, напряжен, артериальное давление повышено. Затем наступает торпидная фаза, в которую сознание больного сохранено, он лежит спокойно, апатичен и безразличен к окружающему. Кожные и видимые слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком. Пульс плохо прощупывается, частый. Артериальное давление понижено. Затем наступает выраженная функционально-морфологичекая недостаточность органов и систем (состояние необратимости).

Кардиогенный шок - одно из самых тяжелых осложнений при острых интоксикациях, которое проявляется теми же симптомами, что и другие виды шока. Чаще всего последний развивается в остром периоде инфаркта миокарда, при токсическом миокардите, эмболии легочной артерии.

Причинами экзотоксического шока являются сильно действующие прижигающие химические яды, поступающие внутрь организма, непосредственное поражение клеточного метаболизма в ближайшие периоды после отравления. Наступают глубокие изменения различных специфических функций тканей организма - регулирующей (при поражении нервной системы), сократительной (при поражении миокарда), антитоксической (при поражении печени), выделительной (при поражении почек) и др.

Клиническим проявлением экзотоксического шока являются коматозное состояние и коллапс с выраженными нарушениями гемодинамики и обменных процессов организма.

Аритмический шок связан с нарушением ритма сердечных сокращений при поражении миокарда различными ядами (сердечные гликозиды, хинин и др.). Аритмический шок возникает на фоне падения артериального давления и признаках коллапса. Эти признаки полностью зависят от нарушения ритма сердечной деятельности.

Различают следующие виды аритмий:

тахикардия - симптом учащения пульса и сердечных сокращений (более 80 ударов в 1 мин); пароксизмальная тахикардия - внезапное сильное сердцебиение (частота пульса более 100 ударов в 1 мин), одышка, чувство стеснения в груди, иногда - чувство страха. Видимые слизистые оболочки и кожа - бледной окраски. Могут возникнуть тошнота и рвота;

брадикардия - симптом замедления частоты пульса и сердечных сокращений (менее 60 ударов в 1 мин).

Остановка сердца - прекращение сердечной деятельности из-за сердечной недостаточности вследствие аритмии (асистолия), резкого ослабления сократительной способности сердца и фибрилляции (подергивание отдельных участков сердца, нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

Причинами остановки сердца могут быть: отравления пилокарпином, красным мухомором, холиномиметиками и др.

Клиническими проявлениями прекращения кровообращения являются: резкая бледность кожи и слизистых оболочек, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков и остановка дыхания. Наблюдается состояние клинической смерти.

Д.В. Сундуков 1 , О.Л. Романова 1 , Е.Х. Баринов 2

Морфологические изменения в миокарде при острых отравлениях клозапином / Сундуков Д.В., Романова О.Л., Баринов Е.Х. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 81-84.

библиографическое описание:
Морфологические изменения в миокарде при острых отравлениях клозапином / Сундуков Д.В., Романова О.Л., Баринов Е.Х. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 81-84.

код для вставки на форум:

За последнее десятилетие число отравлений клозапином существенно возросло. В силу своей неочевидности все случаи, подозрительные на отравление клозапином, подвергаются судебно-медицинскому изучению. Диагностика проводится комплексно, с учетом гистологических, клинико-анамнестических, биохимических данных и результатов судебно-химического анализа.

Клозапин (8-хлор-11-(4-метил-1-пиперазенил)-5Н-дибензо[b,e]-диазепин; азалептин, лепонекс, алемоксан, ипрокс и др.) – это атипичный нейролептик. По химическому строению он представляет собой трициклическое соединение, являющееся также производным 1,4-бензодиазепина [5].

В клинической практике клозапин широко используется с 1972 г. [6]. Согласно данным Т.В. Ермохиной, ежегодно по всему миру лечение этим препаратом проходит около 1 млн человек, что также определяет высокий риск отравления этим препаратом [2]. В отношении его фармакологии и клинического действия опубликовано множество работ за рубежом, и большинство их посвящено лечению шизофрении [7].

Фармакологическое действие клозапина многогранно и включает несколько компонентов (центральное и периферическое холинолитическое, α-адренолитическое, антисеротониновый и антигистаминный эффекты, торможение высвобождения дофамина пресинаптической мембраной), причем мнение различных авторов о том, какой механизм является ведущим, существенно расходятся. Тем не менее, большинство ученых считает наиболее выраженным центральный холинолитический эффект.

Клозапин применяется для лечения различных психических заболеваний: острых и хронических форм шизофрении, маниакальных состояний, маниакально-депрессивного психоза, различных психотических состояний, психомоторного возбуждения, психозов, агрессивности, расстройств сна [7]. Препарат обладает узким терапевтическим индексом: разовая терапевтическая доза препарата – 50–200 мг, высшая суточная доза – 600 мг, смертельная доза – 2 г [5].

Клозапин может вызывать целый ряд неблагоприятных эффектов: нейролептический и холинолитический синдромы, гипертермию, поздние дискинезии, возбуждение, гипои гипертензии, головокружения, рефлекторную и синусовую тахикардию, сонливость, гиперсаливацию или сухость во рту, нарушения аккомодации, недержание мочи и др. Поскольку 5-НТ3-рецепторы (на которые воздействует препарат) присутствуют не только в ЦНС, но и в тромбоцитах, гладкомышечных тканях кровеносных сосудов, ЖКТ, легких и других органах, при их блокаде при применении клозапина повышается риск тромбоэмболии кровеносных сосудов (как правило, тромбоэмболии легочной артерии), гипертонии, мигрени, деполяризации нейронов, различных гастроэнтерологических расстройств, в том числе пареза кишечника [5]. Клозапин вызывает дозозависимое блокирование обратного захвата норадреналина [11] и селективно блокирует ГАМКА-рецепторы, что является одним из механизмов развития сильного антипсихотического эффекта, но повышает риск развития судорожного синдрома, тремора, тошноты, головокружения [8, 12]. Препарат дозозависимым образом блокирует кальциевые каналы, что приводит к реполяризационным нарушениям сердечной деятельности, неспецифическим изменениям зубцов Т и интервала ST, удлинению интервала QТ на ЭКГ и изменению частоты сердечных сокращений, не оказывая значительного прямого кардиотоксического эффекта [9].

Клозапин относится к функциональным ядам. Патологические изменения во внутренних органах при смертельных отравлениях этим веществом носят преимущественно неспецифический характер и проявляются дисциркуляторными расстройствами и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. Отмечаются отек мозга, очаговые кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, отек легких, очаговые интраальвеолярные кровоизлияния, дистелектазы, дистрофические изменения почек и миокарда [4].

По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, при морфологическом исследовании у всех умерших от отравления клозапином были выявлены довольно однотипные изменения печени, которые характеризовались очаговым или диффузным стеатозом. Жировая дистрофия носила крупнои мелкокапельный характер. Выраженные изменения печени в ряде наблюдений отмечались на фоне неспецифического гепатита и гепатита HCV-этиологии. Среди них часть пациентов длительно употребляла психотропные препараты с терапевтической целью, часть умерших злоупотребляла алкоголем. Однако в половине наблюдений мелкокапельный стеатоз печени не был обусловлен указанными выше причинами, поэтому можно думать о его развитии вследствие однократного употребления токсичных доз психотропных препаратов [3].

При комбинированном отравлении клозапином и этиловым алкоголем, что наиболее часто встречается при криминальных отравлениях, были выявлены неспецифические морфологические изменения в нейронах головного мозга. Выявлялись признаки отека головного мозга и нарушения гемодинамики. Расстройства кровообращения характеризовались выраженным полнокровием капилляров и венул. Кроме полнокровия отмечалась агрегация эритроцитов, формирование стазов и сладжей, выявлялось краевое стояние лейкоцитов. Ткань мозга была отечной, многие периваскулярные пространства расширены за счет содержания в них отечной жидкости, вокруг большинства клеток глии и невроцитов обнаруживались зоны перицеллюлярного отека. Повсеместно присутствовали отечные формы олигодендроцитов и астроцитов. Другим видом повреждений являлись гидропические изменения нейронов. В увеличенных и округленных нейронах вокруг ядер обнаруживались светлые пространства или вакуоли, а в последующем цитоплазма клеток становилась прозрачной, в центре нее располагалось светлое ядро, плавающее в отечной жидкости. Выявлялось сморщивание нейронов [1].

В литературе имеются сведения о так называемом клозапин-ассоциированном эозинофильном миокардите. В 90-х годах прошлого века на это обратили внимание J.E. Meeker и K. Worm при исследовании трупов погибших от острого смертельного отравления клозапином. S.J. Haas с соавт. отмечают, что миокардит иногда развивается у относительно молодых пациентов вскоре после начала лечения клозапином, нередко бывает фатальным [10].

На данном этапе требуются объективные и научно обоснованные критерии судебно-медицинской диагностики смертельных отравлений клозапином (согласно результатам морфологического и судебно-химического исследования). Это обусловливает проведение дальнейших исследований в данной области.

Целью нашего исследования было выявление морфологических изменений в миокарде при острых отравлениях клозапином через 3 и 24 часа после отравления.

Опыты поставлены на беспородных крысах-самцах массой 290–400 г. Клозапин вводился в дозе 150 мг на килограмм массы животного под наркозом (хлоралоза). Через 3 и 24 часа животные выведены из эксперимента декапитацией. Исследованы гистологические срезы сердца 5 крыс, получивших клозапин перорально в дозе 150 мг/кг через 3 часа после отравления. Также исследованы гистологические срезы сердца крыс (5), получавших клозапин и выведенных из опыта через 24 часа после введения препарата. Сравнение проводили с гистологическими срезами сердца крыс (5), не получавших вышеуказанных веществ.

В контрольной группе животных патологических изменений не наблюдалось. Через 3 часа после введения клозапина отмечалась эозинофилия некоторых кардиомиоцитов. Также выявлялись полнокровие сосудов (вен, венул), мелкие перикапиллярные кровоизлияния и отек. Капилляры были неравномерно полнокровны. В части кардиомиоцитов не были обнаружены ядра. При этом фрагментации кардиомиоцитов не отмечалось.

Через 24 часа после отравления в субэпикардиальном и субэндокардиальном отделах сердца наблюдалась эозинофилия кардиомиоцитов. В участках эозинофилии отмечалась фрагментация мышечных волокон. Регистрировалось полнокровие вен и венул. Ядра части кардиомиоцитов гипохромны.

Изменения, выявленные при гистологическом исследовании сердца у животных, получавших клозапин, в совокупности с результатами судебно-химического анализа могут быть использованы для диагностики соответствующих отравлений и для установления их давности.

Список литературы

1. Баширова, А.Р. Морфофункциональные патологические изменения головного мозга при смертельных отравлениях азалептином и этиловым алкоголем / А.Р. Баширова, Д.В. Сундуков, А.М. Голубев // Мед. экспертиза и право. – 2013. – № 1. – С. 27–28.
2. Ермохина, Т.В. Острые отравления азалептином (диагностика, клиника, лечение) : автореф. дис. … канд. фарм. наук: 14.00.20. – М., 2006. – 24 с.
3. Ильяшенко, К.К. Особенности острых отравлений клозапином / К.К. Ильяшенко, Е.А. Лужников, М.В. Белова // Токсикол. вестн. – 2009. – № 2. – С. 33–37.
4. Кирюхина, Н.А. Острая интоксикация клозапином – актуальная судебно-медицинская проблема : материалы науч.-практ. конф. с междунар. участием, посвящ. памяти заслуж. деятеля науки РФ, проф. Г.А. Пашиняна / Н.А. Кирюхина, С.В. Шигеев. – М., 2011. – С. 35–40.
5. Машковский, М.Д. Лекарственные средства : в 2 ч. – 16-е изд., перераб. и доп. – М., 2014. – С. 73–74.
6. Мурхазанов, Р.А. Клинические аспекты отравления клозапином // Актуальные вопросы внутренних болезней. – Казань, 2000. – С. 249–252.
7. Active monitoring of 12760 clozapine recipients in the UK and Ireland. Beyond pharmacovigilance / J. Munro, C. O'Sillivan, С. Andrews et al. // The Brit. J. of Psychiatry. – 1999. – № 175. – P. 576–580.
8. Devinsky, D. Clozapine-related seizures / D. Devinsky, G. Honigfeld, J. Patin // Neurology. – 1991. – № 41. – P. 369–371.
9. Freudenrich, O. Clozapine-induced electroencephalogram changes as a function of clozapine serum levels / O. Freudenrich, R.D. Weiner, J.P. McEvoy // Biol. Psychiatry. – 1997. – № 42. – P. 132–137.
10. Haas, S.J. Clozapine-associated myocarditis: a review of 116 cases of suspected myocarditis associated with the use of clozapine in Australia during 1993– 2003 / S.J. Haas, R. Hill, H. Krum // Drug safety: an international journal of medical toxicology and drug experience. – 2007. – № 30 (1). – P. 12–19.
11. Owen, J.A. Clozapine concentrations and clinical response in schizophrenic patients / J.A. Owen, N.J. Delva, J.S. Lawson // Amer. J. Psychiatry. – 1992. – № 149. – P. 1120–1121.
12. Simpson, G.M. Clozapine plasma levels and convulsions / G.M. Simpson, T.A. Cooper // Amer. J. Psychiatry. – 1978. – № 135. – P. 99–100.

Случай отравления ребенка антиструмином / Николаева В.Е., Игнатенко А.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 46.

Случай отравления хлорохином / Эпштейн Е.С., Фартушный А.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 44-45.

Бытовые отравления лекарствами у детей / Бронштейн Е.З., Лосева Е.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №2. — С. 26-27.

Определение и причины

Воздействие токсических агентов

Кардиомиопатия (КМП) — термин, о котором не так часто можно услышать. Многим он совершенно ни чем не говорит. В медицине понятие кардиомиопатия включает целую группу разнородных заболеваний, при которых повреждается сердечная мышца — миокард. Заболевание сопровождается нарушением функции и структуры сердечной мышцы. При этом отсутствует поражение клапанного аппарата, коронарных артерий, нет артериальной гипертензии и врожденных заболеваний, которые могли бы стать причинными факторами в подобных структурно-функциональных изменениях.

Патогенез токсической КМП

Воздействие токсических агентов на миокард не проходит бесследно. Разберем некоторые из механизмов повреждающего действия токсинов на миокард. Попадая в организм, токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на клетки сердечной мышцы. В кардиомиоцитах возникает дисбаланс между процессами возбуждения и сокращения вследствие ионного дисбаланса. Клетки теряют калий, перегружаясь ионами кальция.

Клиника

Длительное время заболевание не проявляет себя какими-либо симптомами. Явным клиническим признакам сердечной недостаточности предшествует так называемый бессимптомный период. Пациенты могут предъявлять жалобы неспецифического характера, обусловленные воздействием токсических веществ на сердце. Их может беспокоить повышенная утомляемость, слабость общего характера, одышку и ощущение сердцебиения и боли в области сердца при физической нагрузке.

Перебои в работе сердца, одышка сопровождают не только физическую нагрузку, но и любой режим физической активности. Присоединяются другие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности — отеки нижних конечностей, появляется сердечная астма, сопровождающаяся приступами удушья. Боли в области сердца при кардиомиопатии имеют отличия от таковых при ишемической болезни сердца. Боли неинтенсивные, локализуются в области сердца, могут быть как кратковременными, так и длительными. Нитроглицерин не снимает болевые ощущения при кардиомиопатии.

Диагностика

Признаки сердечной недостаточности

Диагностика токсической кардиомиопатии часто несвоевременна и трудна в связи с тем, что длительное время симптомы заболевания отсутствуют. Внешне признаки токсической кардиомиопатии заметны тогда, когда имеет место выраженная сердечная недостаточность. На ранних этапах токсическая кардиомиопатия может быть выявлена с помощью эхокардиографического исследования сердца. Тогда можно увидеть признаки дилатации и умеренной гипертрофии левого желудочка. Когда появляются признаки токсической кардиомиопатии, самые простые методы диагностики позволяют заподозрить поражение сердца.

ЭхоКГ сердца с кардиомиопатией

Лечение кардиомиопатии

Определение тактики лечения

Являясь частным случаем дилатационной кардиомиопатии, токсическая КМП все же имеет несколько благоприятный прогноз в сравнении с первой. Ведь при токсической кардиомиопатии известна причина возникновения заболевания. Устранение влияния токсического агента в комплексе с медикаментозной терапией может привести даже к полному излечению пациента. Этот момент зависит от многих факторов — времени выявления заболевания, состояния сердечной мышцы, наличия сердечной недостаточности и т.д. Первым и необходимым делом нужно обратиться к врачу, чтобы определиться с тактикой лечения. Как уже ясно из вышеизложенного, необходимо устранить воздействие вредного фактора.

Важную роль также играет также медикаментозное лечение. Проводится профилактика и лечение сердечной недостаточности, а также поддержание метаболизма в миокарде. Лечение сердечной недостаточности проводится по общим принципам. Важное место занимают такие препараты как ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), бета-адреноблокаторы, антогонисты минералкортикоидных рецепторов, диуретики. При неудачах, сопровождающих медикаментозное лечение, может рассматриваться вопрос о хирургическом вмешательстве — пересадке сердца.

Здоровый образ жизни и соблюдение рекомендаций врача позволяют значительно улучшить прогноз заболевания.

Под воздействием определенных патологических состояний, обменные процессы сердечной мышцы нарушаются, и ведет это к дистрофическим изменениям миокарда. В результате он теряет способность совершать адекватные сократительные действия. Это явление известно под названием миокардиодистрофия. Ее симптомы и лечение напрямую связаны с основным заболеванием – источником проблемы. Неполноценные сокращения миокарда часто становятся причиной такого опасного состояния, как сердечная недостаточность. Обратимость патологических процессов дает шанс пациентам на благоприятный исход, но только при своевременно начатом лечении дистрофии миокарда.

Общее понятие

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

• Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
• Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
• Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
• Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
• Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

• дисгормональная;
• дисметаболическая;
• анемическая;
• алкогольная;
• тонзилогенная;
• спортивная;
• сложная;
• смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

• Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
• Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
• Гормональные сбои.
• Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
• Хронические рассадники инфекции в организме.
• Дисфункция желудочно-кишечных путей.
• Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
• Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
• Нервные расстройства.
• Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
2. Адекватные физические нагрузки.
3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
6. Отказ от вредных пристрастий.
7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.