Изменение аминокислотного пула при прерывистая алкогольная интоксикация

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Лелевич В.В.

В статье приводится анализ биохимических изменений в плазме крови и тканях крыс при двух разных режимах прерывистой алкогольной интоксикации (ПАИ-4 и ПАИ-7). В плазме крови при ПАИ-4 повышен уровень глюкозы, диеновых коньюгатов, малонового диальдегида, снижено содержание мочевины и креатинина. ПАИ-7 сопровождается гипергликемией и увеличением концентрации продуктов перекисного окисления липидов. Структура пула свободных аминокислот при ПАИ в большей степени изменяется в сердце и скелетной мускулатуре, чем в крови и печени .

PATHOCHEMICAL EFFECTS OF INTERMITTENT ALCOHOL INTOXICATION IN RATS

The article provides the analysis of biochemical changes in the blood plasma and tissues of rats at two different modes of intermittent alcohol intoxication (DAI-4 and DAI-7). During DAI-4 the levels of glucose, diene conjugates, malonic dialdehyde are increased, while urea and creatinine are lowered in blood plasma. DAI-7 is accompanied by hyperglycemia and increased concentration of lipid peroxidation products. The structure of the free amino acids pool in DAI largely changes in the heart and skeletal muscles rather than in blood and liver .

ПАТОХИМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕРЫВИСТОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ

ИНТОКСИКАЦИИ У КРЫС

Ключевые слова: прерывистая алкогольная интоксикация, пул свободных аминокислот, печень, сердце, мышечная ткань.

Изучение патогенеза алкоголизма с помощью различных методических подходов делает возможным выявление значимых биологических факторов заболевания на уровне метаболических систем, эндокринных расстройств, дезорганизации регуляторных механизмов и некоторых других отклонений. Хроническое потребление алкоголя приводит к развитию адаптации всех внутриклеточных систем к постоянно повышенной концентрации этанола в крови, а, следовательно, и в клетке. Выявлены изменения активностей ряда ферментов углеводного обмена в печени крыс при длительном (3,5 мес.) потреблении алкоголя в качестве единственного источника жидкости [10]. Обнаружены изменения функционального состояния пентозофосфатного пути при хронической алкогольной интоксикации [9]. Имеются данные о нейромедиаторных нарушениях в разных отделах головного мозга при введении алкоголя в организм [2].

Среди множества форм алкоголизации в человеческой популяции наиболее часто встречается прерывистый прием алкоголя, который можно рассмотреть как чередование более или менее длительных периодов алкогольной интоксикации и отмены его потребления. Прерывистую алкогольную интоксикацию следует рассматривать как новое клиническое состояние алкогольной болезни с учетом выраженных клинических и патохими-ческих симптомов алкогольной абстиненции [6].

Материалы и методы

Опыты проведены на 40 беспородных белых крысах-самцах массой 200-220 г по 10 особей в группе. Исследования проводились с соблюдением принципов, изложенных в конвенции по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других целях (Страсбург, 1986). Нами была разработана экспериментальная модель прерывистой алкогольной интоксикации, обладающая высокой воспроизводимостью, позволяющая изучить метаболические нарушения в условиях, максимально приближенных к реальным [8]. Были апробированы два разных режима прерывистой алкоголизации.

Прерывистая алкогольная интоксикация с 4-дневным периодом введения этанола (ПАИ-4): животным внутрижелудочно вводили 25% раствор этанола в дозе 3,5 г/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 4-х суток; затем в течение 3-х суток внутрижелудочно вводили эквиобъемное количество воды, такой цикл повторяли 4 раза.

Прерывистая алкогольная интоксикация с 7-дневным периодом введения этанола (ПАИ-7): внутрижелудочно вводили 25% раствор этанола

в дозе 3,5 г/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 7 суток; затем в течение 7 суток данным животным внутрижелудочно вводили эквиобъемное количество воды, данные циклы повторяли 2 раза.

Для выполнения корректной статистической обработки полученных результатов были сформированы две контрольные группы. Контроль I использовался для сравнения с группой ПАИ-4, контроль 2 - для сравнения с группой ПАИ-7. В контрольных группах применяли аналогичные схемы введения, однако раствор этанола был заменен на воду.

Определение спектра биохимических показателей в плазме крови выполнено с помощью биохимического анализатора KONELAB 30i (Финляндия) [4]. Уровень диеновых коньюгатов (ДК) и молонового диальдегида (МДА) определяем по [3]. Определение уровней аминокислот проводили в хлорных го-могенатах крови и тканей методом обращенно-фаз-ной хроматографии на ВЭЖХ-системе Waters.

Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием пакета статистических программ STATISTICA 6.0. Сравнение экспериментальных групп по количественным признакам проводили, используя параметрический t-критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Прерывистая алкогольная интоксикации как в режиме ПАИ-4, так и в режиме ПАИ-7 сопровождается нарушением ряда биохимических параметров в плазме крови. При ПАИ-4 отмечается статистически значимое, в сравнении с контролем, повышение содержания глюкозы, ДК, МДА. В то же время на фоне ПАИ-4 снижается уровень мочевины и креатинина (табл. 1).

При алкоголизации животных в режиме ПАИ-7 в плазме крови повышались, в сравнении с контрольной группой, содержание глюкозы, ДК и МДА. При этом оказались повышенными, в сравнении с группой ПАИ-4, уровни мочевины, глюкозы, МДА, активность щелочной фосфатазы, АлАТ и ГГТП.

Рост уровней МДА и ДК в плазме крови животных в группах ПАИ-4 и ПАИ-7 свидетельствует о повышении интенсивности реакций перекисного окисления липидов. Более высокий, чем при ПАИ-4, уровень мочевины в группе ПАИ-7 как признак катаболизма белков является индикатором их использования в синтезе глюкозы из аминокислот через глюкозо-аланиновый шунт [12]. Это подтверждается повышенным содержанием глюкозы в плазме крови крыс группы ПАИ-7, причем этот показатель оказался выше, чем в группе ПАИ-4 (табл. 1).

Таблица 1. - Биохимические показатели плазмы крови крыс при прерывистой алкогольной интоксикации

Показатель Контроль 1 к ПАИ-4 ПАИ-4 Контроль 2 к ПАИ-7 ПАИ-7

Общий белок, г/л 73,5±0,08 71,6±1,53 79,0±2,05 77,0± 1,74

Мочевина, 5,68±0,38 3,69±0,31 * 4,76±0,37 5,33±0,23#

Мочевая 95,1±23,0 68,1±3,40 60,3±9,56 54,1±2,64

Креатинин, 35,0±4,41 25,4±2,81* 40,4±3,71 37,4±2,60

Глюкоза, 5,28±0,11 7,21±0,17 * 7,84±0,24 8,71 ± 0,29*#

Исследована эффективность аминокислотных композиций при коррекции нарушений, вызванных прерывистой алкогольной интоксикацией (ПАИ) в печени, сердце и крови экспериментальных животных. Прерывистая алкогольная интоксикация сопровождается активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови и печени, истощением мощности антиоксидантной системы. Изменения пула свободных аминокислот при алкогольной интоксикации выражаются в уменьшении уровней 9 аминокислот и этаноламина в печени, а также 5 аминокислот и этаноламина в миокарде. Аминокислотная композиция Тритарг в сравнении с Тавамином и Нейрамином обладает более выраженным корригирующим эффектом на активацию ПОЛ в крови и печени. Введение Тритарга, в отличие от Тавамина и Нейрамина, приводит к повышению в плазме крови уровня 10 аминокислот, этаноламина и глутатиона. Тритарг по сравнению с Тавамином и Нейрамином проявляет хорошо выраженный гепатотропный эффект, нормализуя уровни 9 аминокислот и глутатиона, и обладает более выраженным позитивным влиянием на метаболические отклонения при ПАИ.

1. Агибалова, Т. В. Стратегия снижения потребления алкоголя как новая возможность в терапии алкогольной зависимости / Т. В. Агибалова, Д. И. Шустов, О. Д. Тучилина // Соц. и клин. психиатрия. – 2015. – № 3. – С. 61–68.

2. Лелевич, С. В. Центральные и периферические механизмы алкогольной и морфиновой интоксикации / С. В. Лелевич. – Гродно: Гродн. гос. мед. ун-т, 2015. – 252 с.

3. Лелевич, В. В. Особенности обмена ГАМК в печени крыс при различных режимах алкогольной абстиненции / В. В. Лелевич, А. Г. Виницкая, С. В. Лелевич // Биомед. химия. – 2014. – Вып. 5. – С. 561–566.

4. GABAergic actions mediate opposite ethanol effects on dopaminergic neurons in the anterior and posterior ventral tegmental area / Y. Guan [et аl.] // Pharmacol. Exp. Ther. – 2010. – Vol. 341, N 1. – P. 33–42.

5. Лелевич, В. В. Состояние пула свободных аминокислот крови и печени при хронической алкогольной интоксикации / В. В. Лелевич, О. В. Артемова // Журн. Гродн. гос. мед. ун-та. – 2010. – № 2. – С. 16–19.

6. Анохина, И. П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) // Лекции по наркологии / под общ. ред. Н. Н. Иванца. – М., 2000. – С. 16–40.

7. Панченко, Л. Ф. Окислительный стресс в патогенезе алкогольной болезни печени / Л. Ф. Панченко, Б. В. Давыдов, Н. Н. Теребилина // Вопр. наркологии. – 2013. – № 2. – С. 82–91.

8. Микросомальное окисление в физиологических и патологических процессах / Э. Э. Кузнецов [и др.] // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. – 2007. – № 4 (56). – С. 170–180.

10. Karinch, A. M. Acute and chronic ethanol consumption differentially impact pathways limiting hepatic protein synthesis / A. M. Karinch, J. H. Martin, T. C. Vary // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2008. – Vol. 295, N 1. – P. 3–9.

11. Лелевич, В. В. Современное состояние моделирования в экспериментальной наркологии [Электронный ресурс] / В. В. Лелевич, С. В. Лелевич // Актуальные проблемы медицины: материалы ежегод. итоговой науч.-практ. конф., 26–27 янв. 2017 г. / М-во здравоохранения Респ. Беларусь, Гродн. гос. мед. ун-т [редкол.: В. А. Снежицкий (отв. ред.) и др.]. – Гродно, 2017. – С. 517–521. – 1 электрон. опт. диск (CD-ROM).

12. Артемова, О. В. Свободные аминокислоты печени крыс в условиях прерывистой алкогольной интоксикации / О. В. Артемова, В. В. Лелевич // Журн. Гродн. гос. мед. у-та. – 2007. – № 3. – С. 25–28.

13. Способ моделирования прерывистой алкогольной интоксикации у крысы в эксперименте: пат. BY 14289 / В. В. Лелевич, С. В. Лелевич; заявитель и патентообладатель Гродн. гос. мед. ун-т. – Опубл.: 30.04.2011. – 3 с.

14. Шейбак, В. М. Обмен свободных аминокислот и КоА при алкогольной интоксикации / В. М. Шейбак. – Гродно: Гродн. гос. мед. ун-т, 1998. – 153 с.

15. Aleynik, S. I. Increased circulating products of lipid peroxidatioan in patients with alcoholic liver disease / S. I. Aleynik, M. A. Leo, M. K. Aleynik // Alcohol. Clin. Exp. Res. – 1958. – Vol. 22, N 1. – P. 19–26.

16. Шабанов, П. Д. Наркология: руководство для врачей / П. Д. Шабанов. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 832 с.

17. Аминокислоты и их производные в коррекции метаболических нарушений при наркологических заболеваниях / А. В. Козловский [и др.] // Мед. новости. – 2004. – № 7. – С. 27–33.

18. Разводовский, Ю. Е. Аминокислоты в патогенезе и лечении алкоголизма / Ю. Е. Разводовский // Наркология. – 2010. – № 6. – С. 88–96.

19. Гаврилов, В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. – 1983. – № 3. – С. 33–36.

20. Камышников, В. С. Справочник по клинико-лабораторной диагностике / В. С. Камышников. – Минск: Беларусь, 2002. – 462 с.

21. Лелевич, В. В. Изменения пула свободных аминокислот в плазме крови и скелетных мышцах крыс при прерывистой алкогольной интоксикации / В. В. Лелевич, Ю. А. Тарасов, С. В. Лелевич // Журн. Гроднен. гос. мед. ун-та. – 2012. – № 2. – С. 24–26.

Для цитирования: Лелевич В.В., Лелевич С.В. КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ КОМПОЗИЦИЯМИ АМИНОКИСЛОТ ПРИ ПРЕРЫВИСТОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Известия Национальной академии наук Беларуси. Серия медицинских наук. 2017;(3):22-28.

For citation: Lelevich V.V., Lelevich S.V. CORRECTION OF METABOLIC DISORDERS DUE TO AMINO ACID COMPOSITIONS AT INTERMITTENT ALCOHOL INTOXICATION. Proceedings of the National Academy of Sciences of Belarus, Medical series. 2017;(3):22-28. (In Russ.)

Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Гистохимические изменения во внутренних органах при алкогольной интоксикации / Козлова Т.В., Богомолов Д.В., Морозов Ю.Е., Богомолова И.Н. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 143-144.

библиографическое описание:
Гистохимические изменения во внутренних органах при алкогольной интоксикации / Козлова Т.В., Богомолов Д.В., Морозов Ю.Е., Богомолова И.Н. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 143-144.

код для вставки на форум:

Судебно-медицинская диагностика алкогольной интоксикации при экспертизе трупа базируется на результатах морфологических и судебно-химических исследований [1]. Однако, указанные методы не позволяют судить об индивидуальной чувствительности к алкоголю [3]. Поскольку токсикокинетика экзогенного этанола и его метаболита – ацетальдегида в значительной степени зависит от активности окисляющих их ферментов [11], то изучение этих ферментов с помощью гистохимических методов позволяет расширить представление о роли алкогольной интоксикации в танатогенезе отравлений [ 4,8,9].

Как известно, этанол и продукты его метаболизма являются политропными токсическими веществами, поражающими практически все внутренние органы [1,7,8,9].

Целью исследования явилось апробирование методики гистохимических исследований для определения активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и ацетальдегидегидрогеназы (АльДГ) во внутренних органах.

Работа проведена на практическом судебно-медицинском материале. Исследование активности этанолокисляющих ферментов (ЭОФ) проводили в периоде до 24 часов после смерти при условии хранения трупов в холодильной камере при температуре 3-5° С.

Нами были использованы 3 гистохимические методики.

Гистохимическое определение активности АДГ проводили по методу П.А. Мотавкина с соавт. (1988). Срезы инкубировали в присутствии экзогенных веществ: этанола, кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАД) и красителя нитросинего тетразолия (НСТ). Активность АДГ устанавливали по скоплению выпавшего осадка формазана, гранулы которого имеют синий цвет.

Активность АльДГ определяли по методу С.М. Зиматкина с соавт. (1985) по интенсивности темно-синего цвета выпавшего осадка формазана. В данном методе в качестве основного субстрата выступал ацетальдегид.

В ряде случаев был использован метод Т. Ватабики с соавт. (1989) – одновременного определения активности АДГ и АльДГ в одном препарате. Определение активности ферментов проводили в два этапа. На первом этапе (в процессе инкубации этанола в присутствии НАД, феназинметасульфата и НСТ) образуется металл-формазановый комплекс (металл - медь) синего цвета. Он характеризует активность АДГ. На втором этапе определяется активность АльДГ по плотности осадка ферроцианида меди коричневого цвета (при инкубации срезов с ацетальдегидом, сульфатом меди, цитратом натрия, НАД и феррицианидом) [ 5,10,11].

Величину активности ферментов оценивали в баллах от 0 до 5-ти: 0 баллов – отсутствие активности; 1 балл - очень низкая активность; 2 балла – низкая активность; 3 балла - средняя активность; 4 балла – сильная активность; 5 баллов – очень сильная активность. Рассчитывали средний показатель значения активности ферментов на основании ее определения не менее, чем в 20 участках исследуемого объекта.

Изучение гистохимической активности ЭОФ проводили в следующих группах наблюдения. Группу исследования составили трупы лиц, умерших от острого отравления этанолом (ООЭ). Группа, в которую вошли случаи смерти от острой кровопотери при несовместимой с жизнью механической травмой (МТ), исследовалась в качестве контрольной. Согласно результатам комплексного исследования в контрольной группе наблюдений признаки алкогольной интоксикации отсутствовали. Группу сравнения составили трупы больных хроническим алкоголизмом (ХА). При смерти от хронической алкогольной интоксикации было обнаружено значительное поражение внутренних органов (алкогольная кардиомиопатия, портальный цирроз печени, хроническая алкогольная энцефалопатия, геморрагический панкреонекроз, индуративный панкреатит) с характерными осложнениями, которые и привели к смерти (острая сердечная недостаточность, кровоизлияния в вещество и оболочки головного мозга нетравматического генеза, массивная кровопотеря при варикозном расширении вен пищевода, печеночная энцефалопатия на фоне цирроза печени, панкреатогенный отек мозга).

В головном мозге активность этанолокисляющих ферментов распределялась дифференцированно. При отсутствии алкогольной интоксикации была установлена средняя (ядра срединного шва) и высокая (клетки Пуркинье мозжечка, нейроны голубого пятна и компактного ядра черной субстанции) величина активности АДГ и средняя (бледное ядро шва и клетки Пуркинье) и низкая (компактное ядро черной субстанции и нейроны голубого пятна) – АльДГ.

Под действием алкоголя ЭОФ изменяют свою активность. При смертельном отравлении этанолом в нейронах мозга отмечалось увеличение активности АДГ и снижение – АльДГ.

В случаях смерти от соматических осложнений алкогольной болезни в разных отделах головного мозга наблюдалась неоднозначная картина распределения ферментов. Было установлено ингибирование активности АДГ во всех отделах головного мозга относительно группы смертельного отравления этанолом и группы, где алкогольная интоксикация отсутствовала.

При сравнении показателей активности АльДГ в головном мозге отмечено снижение активности фермента при ХАИ в нейронах голубого пятна и компактном ядре черной субстанции по сравнению с контрольной группой исследования. В клетках Пуркинье мозжечка и нейронах бледного ядра срединного шва разница активности АльДГ в группах с ХАИ и отсутствием таковой была незначительной.

В миокарде выявлялась активность АДГ и АльДГ в кардиомиоцитах, стенках сосудов и нервных волокнах. При смертельном отравлении этанолом активность АДГ снижается. Хроническая алкогольная интоксикация ведет к еще более резкому ингибированию фермента. Изучение различий активности АльДГ в исследуемых гистологических структурах при разных причинах смерти не проводилось.

В печеночной дольке наблюдали характерную динамику изменения активности ЭОФ. При отсутствии алкогольной интоксикации отмечалась высокая активность обоих ферментов. Активность АДГ была более высокая в гепатоцитах, а АльДГ – в портальной строме центральных отделов долек. При острой алкогольной интоксикации отмечалось увеличение активности АДГ, а активность АльДГ не имела достоверных изменений. При смерти от осложнений алкогольной болезни выявлялась низкая величина активности АльДГ, а активность АДГ не изменялась.

Для изучения почек проведены отдельные исследования, при которых активность ЭОФ выявлялась в клубочках и сосудах мозгового слоя, но достоверных изменений не установлено.

При смерти от механической травмы без признаков предшествующего алкогольного опьянения в надпочечниках была установлена высокая активность АДГ в пучковой и сетчатой зонах коры, средняя величина активности – в клубочковой зоне коры надпочечника и низкая – в мозговом веществе. Активность АльДГ располагалась на границе коры и мозгового вещества, где была очень высокой.

При смертельном отравлении этиловым спиртом в надпочечниках наблюдалось увеличение активности АДГ и снижение – АльДГ.

Для смерти от осложнений алкогольной болезни характерна незначительная индукция АДГ и значительное ингибирование АльДГ в надпочечниках.

По нашему мнению значение полученных результатов состоит в том, что при алкогольной интоксикации наблюдается индукция АДГ, в то время как активность АльДГ меняется меньше, что ведет к накоплению наиболее токсических метаболитов этанола в тканях. Интересно отметить, что при хронической алкогольной интоксикации уровень ферментативной активности наиболее высок в более сохранившихся участках паренхимы органов, а в зонах тяжелой дистрофии невысок. Это может иметь значение в объяснении танатогенеза больных хронической алкогольной болезнью при приеме небольших доз алкогольных напитков (феномен извращенного метаболизма этанола с накоплением в тканях ацетальдегида). Однако, эти предположения требуют дальнейшей оценки в ходе исследования содержания уровня этанола и ацетальдегида в тканях при различных формах алкогольной болезни.

В ходе нашей работы мы пришли к выводу, что предпочтительнее проводить определение активности ферментов классическими методами Мотавкина П.А. и Зиматкина С.М., хотя в некоторых случаях информативным был и метод одновременного определения активности АДГ и АльДГ в одном препарате – Ватабики Т.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Динамика изменений некоторых ультрамикроскопических характеристик почек при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 36-39.

Этанол, содержащийся в алкогольных напитках, в малых дозах неопасен для человека. В некоторых случаях он даже оказывает целебное действие, помогает, например, лечить простуду.

Стадии отравления алкоголем и их характерные симптомы

Алкогольная интоксикация по степени тяжести подразделяется на 3 стадии:

Начальная- содержание спирта в крови 0.5-1.5 промилле;

Наши читатели рекомендуют!

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

Средней тяжести – до 3 промилле;

Крайне тяжелая – больше 3 промилле.

При употреблении алкоголя интоксикация начальной и средней стадии у человека проявляется следующими симптомами:

Усиливающаяся головная боль, возникающая из-за резкого расширения сосудов. Человек не помнит, где пил и сколько;
Головокружение. Возникает вследствие воздействия этанола на вестибулярный аппарат, который находится в затылочной части головного мозга. При этом также происходит потеря координации движений;
Тошнота и головокружение. Появляются из-за нарушения работы вестибулярного аппарата, и как реакция вегетативной нервной системы на отравление;

Последствия, наступающие при этом, интоксикация и ее симптомы неприятны, но поправимы. Если принять меры по очищению от алкоголя, провести лечение, то через несколько часов или дней человек приходит в нормальное состояние.

Сколько времени на это уйдет, зависит от его здоровья и выносливости. Имеет значение, в первую очередь:

количество выпитого алкоголя;
сколько времени человек употребляет спиртные напитки.

При одном и том же количестве выпитого алкоголя симптомы тяжелее будут у человека худого телосложения, чем у человека плотного телосложения. Женщина от выпитого спиртного пьянеет быстрее мужчины. Это обусловлено особенностью женского организма. Интоксикация организма длится дольше, алкоголь медленнее выводится из организма, следовательно у “прекрасного пола” похмелье длится дольше.

Если после стадии, вызывающей отравление средней тяжести, человек выпьет спиртное еще (например, в целях облегчить свои страдания по принципу “клин клином вышибают”), то наступает алкогольная интоксикация третьей стадии. Требуется срочное лечение.

При этом интоксикация проявляется следующими признаками:

Человек впадает в бесчувственное состояние, не способен управлять своим телом, удержаться на ногах и даже сидеть;
Становится невнятной речь, он не способен воспринять то, что ему говорят;
Происходит сужение зрачков;

Такое состояние уже опасно, так как велика вероятность полной потери сознания, впадения в коматозное состояние. Здесь уже все зависит от того, насколько крепкое у человека сердце, как срочно будет начато лечение. Если человек находится в коме, ему нужна неотложная реанимационная помощь.

Сколько алкоголя надо выпить, чтобы произошло тяжелое отравление организма? Человеку, употребляющему алкоголь только по праздникам, в небольшом количестве, достаточно выпить 150 г. чистого спирта (1 полулитровая бутылка водки), чтобы он впал в коматозное состояние, когда его придется срочно спасать в больнице.

Что такое кома, каковы ее признаки

Обычно алкогольная кома наступает, когда происходит передозировка спиртного. При передозировке интоксикация приводит к резкому падению кровяного давления, наступает обморочное состояние. Спасти его после этого может только неотложное лечение. Кома возникает особенно часто у молодых людей, подростков, которые, не имея опыта употребления спиртного, пытаются таким образом самоутвердиться, выпивают критическую дозу. Иногда подростки выпивают 1 стакан спирта “на спор”.

Кома – это отрицательная реакция мозга на спирт. У некоторых людей существует непереносимость спиртного, при этом интоксикация может произойти и от меньшего количества алкоголя. Возможно, это закончится летальным исходом.

Признаки коматозного состояния следующие:

На первой (поверхностной) стадии у человека синеет лицо, падает температура и давление, появляется холодный пот. Отравление приводит к учащению сердцебиения, мышцы напряжены. Человек теряет сознание, но может еще реагировать на нашатырь, стонать;
На второй стадии дыхание становится редким, прерывистым. Пульс слабый, сознание отсутствует, движение конечностями невозможно, мышцы расслабляются. Зрачки на свет не реагируют. Происходит непроизвольное мочеиспускание;
Третья стадия – это “глубокая” кома. Пульс нитевидный, давление критически низкое, болевой рефлекс и реакция на свет полностью отсутствуют. Лицо приобретает серый оттенок. Реакции на нашатырь нет никакой. Если лечение подоспеет вовремя, и человека удастся спасти, то последствия могут быть непоправимы: возникает почечная недостаточность, отеки, может произойти инсульт.

Лечение при алкогольном отравлении

Что делать, если произошла передозировка спиртного?

Прежде всего, необходимо очистить желудок от алкоголя, который еще не успел всосаться. Промывание желудка делают чистой водой. Можно применять слабо розовый раствор марганцовки или добавить в воду несколько капель нашатырного спирта. Воду вливают через зонд, а затем нажимают на корень языка. Человек при этом должен сидеть или лежать с приподнятой головой, повернутой набок, иначе он может захлебнуться рвотными массами. При этом интоксикация может быть уменьшена с помощью активированного угля, который поглощает молекулы токсинов, что также позволяет предотвратить их попадание в кровь.

После процедуры ему надо выспаться. Сколько понадобится времени, чтобы он пришел в себя? Как правило, после 8 часов крепкого сна человек трезвеет полностью, а последствия отравления (похмелье) продолжается еще до 1 суток, если он не является хроническим алкоголиком.

В состоянии похмелья необходимо пить много жидкости (воды, чая, молока), чтобы устранить последствия обезвоживания организма, и ускорить выведение остатков токсинов через почки.

При обмороке, если интоксикация тяжелая, ему дают понюхать нашатырный спирт.

Если появляются признаки коматозного состояния, то необходимо вызвать скорую помощь. При остановке сердца, не дожидаясь приезда скорой, надо проводить непрямой массаж сердца.

В больнице человека, первым делом, приводят в сознание, вводят препараты, стимулирующие работу сердца и кровообращение. Проводят очищение желудка, дают мочегонные средства. Для очищения крови больному с помощью капельницы вводится раствор, содержащий глюкозу, витамины и хлорид натрия.

При этом, если интоксикация крайней степени тяжести, вводятся препараты, усиливающие выработку ферментов, расщепляющих токсины, для ускорения детоксикации. Применяются гепатопротекторы (средства для защиты клеток печени), а также психотропные препараты, нормализующие психическое и эмоциональное состояние человека.

Последствия хронической интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация, возникающая при алкоголизме, приводит к необратимым изменениям в состоянии всех систем организма. Последствия бывают необратимыми, зависят от того, сколько времени составляет “алкогольный стаж”.

Спирт разрушает печень. В результате у человека возникает хронический гепатит и цирроз печени (необратимое повреждение тканей).

Благодаря воздействию этилового спирта при алкоголизме интоксикация нарушает структуру сердечной мышцы. В результате возникает аритмия, гипертония, ишемическая болезнь сердца, что нередко приводит к инсульту и инфаркту.

Спирт раздражает стенки желудка, после чего делается невозможным усвоение пищи. Происходит истощение, возникает авитаминоз, язва желудка.

Поражение мозга и центральной нервной системы приводит к потере памяти, координации движения, рефлексов, нервно-психическим заболеваниям.

Что предпринять, чтобы уменьшить вероятность отравления

В некоторых ситуациях избежать употребления большого количества спиртного невозможно. Поэтому для того чтобы не допустить осложнений со здоровьем, которые возможны при алкогольной интоксикации, надо заранее принять меры для защиты организма. Рекомендуется перед застольем сделать следующее:

Выпить заранее несколько таблеток активированного угля;
Перед употреблением спиртного выпить 1-2 стакана молока;
Необходимо съесть миску каши, чтобы желудок был полный. Пить на пустой желудок очень вредно, так как спирт всасывается быстрее, отравление длится дольше.

Прием витаминов (С и группы В) поддержит работу сердечно-сосудистой системы.

Нужно стараться не смешивать алкогольные напитки (водку с пивом или с шампанским), так как смесь слабых и сильных алкогольных напитков выводится труднее, чем каждый из них по-отдельности.

Во время застолья надо пить много простой или минеральной воды без газа, чтобы избежать обезвоживания. Сладкие и газированные напитки, сколько их не пей, не спасают от жажды.

Не рекомендуется после выпивки много курить. Надо почаще выходить на свежий воздух.

Вылечить алкоголизм невозможно.

Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
Очередное кодирование оказалось неэффективным?
Алкоголизм разрушает вашу семью?

Не отчаивайтесь, найдено эффективное средство он алкоголизма. Клинически доказанный эффект, наши читатели испробовали на себе . Читать далее>>

Читайте также: