История болезни хронической интоксикации ртутью

Ртуть — жидкийметалл с температуройкипения 356,60С, плавления —38,90С. Испаряетсяпри комнатнойи даже нулевойтемпературе.Содержаниепаров ртутив воздухе возрастаетс увеличениемтемпературыи поверхностииспарения, которая становитсяособенно значительнойпри разливах, когда ртутьраспадаетсяна множествомелких капелек.ртуть легкопроникает вщели полов, мебели, стене, адсорбируетсяпористымителами, в томчисле деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительносохраняясьтам, являясьисточникомзагрязнениявоздуха помещений.

Получают ртутьпутем обжигаминерала киновари.

Ртуть не имеетзапаха, испаряясь, превращаетсяв бесцветныйпар, органолептическиприсутствиеее в воздухене выявляется.

Хроническиеотравленияметаллическойртутью описанына ртутныхрудниках изаводах, припроизводствеи ремонтеизмерительныхприборов, электроннойаппаратуры, ртутных выпрямителей, насосов.

Пары ртутипроникают ворганизм черездыхательныепути.

При поступлениив пищеварительныйтракт металлическаяртуть малотоксичнаи почти полностьювыделяетсяс калом.

Известны случаиртутной интоксикациив результатевтирания ртутноймази в кожу.

Ртуть обладаетспособностьюдепонироватьсяв различныхорганах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце)и оказываетвоздействиена организм, периодическипоступая издепо в ток крови.

Выводится изорганизмапочками, слизистойоболочкойкишечника, пищеварительными, слюнными, потовымижелезами, смолоком и желчью.

Ртуть принадлежитк группе тиоловыхядов, блокирующихсульфгидрильныхгруппы тканевыхбелков. Блокируяих, ртуть нарушаетбелковый обмени течениеферментативныхпроцессов. Всеэто приводитк глубокимнарушениямфункции ЦНС, особенно еевысших отделов.В то же времяциркулирующаяв крови ртуть, раздражаяинтерорецепторысосудистойстенки и внутреннихорганов, являетсяисточникомафферентныхимпульсов, поступающихв кору головногомозга. В результатевозникает рядрефлекторныхнарушений вкорково-подкорковыхотделах.

Ртуть можетпоражать передаточныеаппараты отнерва к мышцев двигательныхнервах, вызываянарушения вэкстрапирамиднойсистеме в целом.все это приводитк расстройствамсложных функциональныхсвязей, ведающихавтоматизмомсочетаннойдеятельностиразличныхмышечных групп.

Различаютострые и хроническиеформы интоксикацииметаллическойртутью. Острыеотравленияв производственныхусловиях встречаютсякрайне редко.Они могут возникатьв исключительныхслучаях (взрывгремучей ртути, аварии, сопровождающиесябольшим выделениемртути в воздухрабочего помещения).

Для нее характернобыстрое действиеяда в местахего проникновенияи выделения.Ведущими симптомамиявляются измененияслизистыхоболочек рта, желудочно-кишечноготракта, почек.После попаданияртути в организминтоксикацияразвиваетсябурно. Внезапнопоявляютсярезкая слабость, адинамия, головнаяболь, тошнота, рвота, ощущениеметаллическоговкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавыепоносы. Типичныесимптомы —язвенный стоматити гингивит, который появляетсяк концу первыхили в началевторых сутокинтоксикации.В дальнейшемнаблюдаетсяполиурия, сменяющаясяанурией. Последствиямиострой интоксикациимогут бытьхроническиепораженияпочек, хроническийколит, пораженияпечени, а такжестойкая астения.После своевременнопроведенноголечения возможнополное выздоровление.

Возникает уработающихв условияхдлительногоконтакта сортутью. Особоезначение вформированииинтоксикацииимеют состояниекомпенсаторно-приспособительныхреакций организма, индивидуальнаячувствительностьк ртути, времявоздействияее и доза. Клиническаясимптоматикаинтоксикацииразвиваетсяпостепеннои отличаетсяпреимущественнымпоражениемнервной системы.

В зависимостиот степенивыраженностипатологическогопроцесса вклиническомтечении хроническойртутной интоксикацииразличают 3стадии: начальную(функциональная), умеренно выраженныхизменений ивыраженную.

У больных отмечаетсяобщее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна.

Ночью сон, какправило, тревожный, прерывистый, нередко сустрашающимисновидениями, днем сонливость, даже вов времяработы.

Все это сопровождается неприятнымиощущениямиметаллическоговкса во рту, обильнымслюнотечением.Кроме того, некоторыхбольных беспокоятдиспептическиерасстройства.

При осмотреобращают насебя вниманиеэмоциональнаянеустойчивостьбольных ивыраженностьвегетативныхнарушений. Этопроявляетсяв виде стойкогокрасного, быстровозникающегодермографизма, общего гипергидроза, быстрым появлениемэритемныхпятен, даже приосмотре больного, неустойчивостьюв позе Ромберга.

В дальнейшемприсоединяютсяраздражительность, пугливость.

Все эти явлениясоставляюткартину неврастеническогосиндрома свегетативнойдисфункцией.

Рано появляетсядрожание верхнихи нижних конечностей.Сначала оноимеет функциональныйхарактер, сходныйс тиреотоксическим, позднее приобретаетспецифическиечерты.

Одновременноотмечаютсяповышеннаясаливация икровоточивостьдесен, появлениегингивита истоматита.

При своевременномотстраненииот работы сортутью и лечениивсе признакизаболеванияполностьюисчезают итрудоспособностьне нарушается.

Обычно развиваетсяу лиц, имеющихбольшой стажработы в контактесо ртутью.

Для нее характерноналичие астеновегетативногосиндрома.

У больных появляетсярезкая слабость, упорные головныеболи, бессонница, повышеннаяраздражительность, плаксивость, склонностьк депрессивнымреакциям.

Больные трудноконтактны, замкнуты и вто же времявозбуждены.

Дрожание рукизменяется— становитсякрупноразмашистым.

Щитовиднаяжелеза нередкоувеличена, ссимптомамигиперфункции.

Отмечаютсянарушения всердечно-сосудистойсистеме: тахикардия, артериальнаягипертензия).

Изменения состороны желудочно-кишечноготракта проявляютсяв виде гастрита, колита.

Более четкоеощущениеметаллическоговкуса во рту, усиленноеслюноотделение, пародонтоз, кровоточивостьдесен.

В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, режеанемия, лейкопения.

В моче иногдаследы белка.

В этой стадиимогут появлятьсянейроциркуляторныенарушения, протекающиепо типу диэнцефальнойнедостаточности.У больных отмечаютсяпароксизмы, сопровождающиесяполуобморочнымсостоянием, ангиоспастическогохарактера болив области сердца, общий гипергидроз, похолоданиеконечностей, бледностькожных покровови выраженныеэмоциональныереакции.

При своевременномрациональнойлечении, а такжеотстраненииот работы сортутью можетнаступитьвыздоровление.

При прогрессированиипатологическогопроцесса, особенноесли высокаиндивидуальнаячувствительность к этому токсическомуагенту, а такжепри действииряда дополнительныхнеблагоприятныхфакторов могутразвитьсястойкие органическиеизменения.Наиболее быстроэта стадияразвиваетсяпосле психическойтравмы, тяжелыхинфекций, вклимактерическомпериоде.

появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах.

наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта.

Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги.

При осмотре, помимо крупноразмашистого, ассиметричного, неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, адиадохокинез, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия.

При постановкедиагноза учитываютклиническийсимптомокомплекс, его течениеи данныесанитарно-гигиеническойхарактеристикиусловий труда.

Необходимооцениватьсведения орезультатахпредварительногои периодическихмедицинскихосмотров.

При обследованиибольного следуетобращать вниманиена такие типичныедля ртутнойинтоксикациисимптомы, какраздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др.

Подтвержениемдиагноза являетсяопределениеналичия ртутив моче и кале.

Лечение ртутныхинтоксикацийдолжно бытькомплексным, дифференцированнымс учетом степенивыраженностипатологическогопроцесса.

С целью обезвреживанияи выведенияртути из организмарекомндуетсяприменениеантидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата.Наиболее эффективнымиз них являетсяунитиол, сульфгидрильныегруппы котороговступают вреакцию с тиоловымиядами, образуянетоксичныекомплексы, которые выводятсяс мочой. Унитиолвводяь внутримышечнов виде 5% водногораствора вколичестве5-10 мл. В 1-е суткиделают 2-4 инъекциичерез 6-12 часов, в последующие6-7 суток — по 1инъекции ежедневно.

Сукцимерприменяетсяв виде таблетоквнутрь иливнутримышечно.Для внутримышечноговведения выпускаетсяпорошок вофлаконах длярастворенияпо 0,3 г. При легкихформах интоксикацииртутью и еесоединениямисукцимер назначаютвнутрь по 1 таблетке3 раза в день втечение 7 дней.При тяжелыхинтоксикацияхсукцимер вврдятвнутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие5 дней — по 1-2 инъекции.

Натрия тиосульфатназначаютвнутривеннов виде 30% растворапо 5-10 мл.

В комплекслечебных мероприятийцелесообразновключать средства, способствующиеулучшениюметаболизмаи кровоснабжениямозга. Поэтомупри ртутнойинтоксикациипоказаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначаютвнутривенно20 мл 40% раствораглюкозы саскорбиновойкислотой.Рекомендуютсявитамины В1 иВ12.

При выраженнойэмоциональнойнеустойчивостии нарушениисна показаныпрепараты изгруппы транквилизаторов: триоксазин, мепротан.Одновременноназначаютнебольшие дозыснотворныхсредств, например, фенобарбитала, барбамила.

Медикаментознуютерапию следуетсочетать сприменениемгидропроцедур(сероводородные, хвойные и морскиеванны), ультраифолетовогооблучения, лечебной физкультуры, психотерапии.

При гингивитахи стоматитахназначаютполосканиерта танином, калия перманганатом.

Снижение концентрациипаров ртутив воздухе рабочихпомещений.

Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов.

Помещения, в которых выполняются работы со ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией.

Все работы с открытой ртутью и ее подогревом должны производится в вытяжных шкафах.

Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой.

Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 100С.

Лица, работающие со ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани.

Периодическиемедицинскиеосмотры лиц, работающихв условияхвозможноговоздействияртути и еесоединений, проводятся1 раз в 12 мес при:

добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее получением,

очисткой от примесей;

при использовании ее для извлечения различных металлов;

в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений,

а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью.

Периодическимосмотрам 1 разв 24 мес подлежатлица, занятыена производствахи работах сприборами, гдертуть находитсяв закрытомсостоянии; приприменениигремучей ртутив подземныхвыработках; при производствефармацевтическихи косметическихпрепаратов, содержащихртуть.

В проведениимедицинскихосмотров обязательнымявляется участиеневропатологаи терапевта, всем обследуемымпроводитсяопределениеколичествартути в моче.

К дополнительныммедицинскимпротивопоказаниямдля приема наработу в контактесо ртутью и еесоединениямиявляются:

хронические заболевания периферической нервной системы;

наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

выраженная вегетативная дисфункция;

болезни зубов и челюстей;

выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;

хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

шизофрения и другие эндогенные психозы.

Пестицидыгруппы ртутьорганическихсоединенийотносятся квысокотоксичнымхимическимсоединениям, обладающимвыраженнойстойкостьюи высокойкумулятивнойспособностью.Большинствоиз них благодарялетучести(гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол)представляетзначительнуюопасность длялиц, имеющихс ними контакт.К малолетучимсоединениямотноситсяагронал и фенилмеркурацетат.

Патогенез.Механизм действияртутьорганическихсоединенийопределяетсявзаимодействиемртути с SH-группамиклеточныхбелков, в результатечего нарушаетсяактивностьосновных ферментныхсистем, длянормальногофункционированиякоторых необходимысвободныесульфгидрильныегруппы. Вследствиеэтого возникаютизменения ворганизме ив первую очередьв центральнойнервной системе.В патогенезеинтоксикацийсущественноезначение имееткапилляротоксическоедействиертутьорганическихсоединений.Благодаряспособностиорганическихсоединенийртути связыватьсяс тканевымибелками иобразовыватьс ними комплексныйантиген – альбуминатртути возможноразвитиеаллергическихреакций.

Клиника остройинтоксикациизависит от путипоступленияяда в организм.При попаданииего в желудочно-кишечныйтракт выраженнымсимптомамотравленияобычно предшествуетлатентныйпериод от несколькихчасов до сутоки более. Клиническаякартина легкойформы остройинтоксикациихарактеризуетсяразвитиемгингивита, гастроэнтероколитаи астеновегетативногосиндрома, особенностьюкоторого являетсядиссоциациямежду низкиммышечным тонусоми повышеннымисухожильнымирефлексами.При интоксикациисредней тяжестина переднийплан выступаютневрологическиенарушения, характерныедля остройтоксическойэнцефалопатиис преимущественнымпоражениеммозжечка истволовой частиголовногомозга, чтопроявляетсянистагмом, интенционнымтремором, неустойчивостьюв позе Ромбергаи др. Нередкоразвиваютсямиалгии, артралгии, ретробульбарныйи кохлеарныйневрит, нервно-психическиерасстройства.В этой стадиипатологическийпроцесс обратим, но в ряде случаевможет приобрестирецидивирующийхарактер, ухудшенияпровоцируютсяприемом алкоголя, перенесенныминнфекциямии др. Тяжелаяформа остройинтоксикациихарактеризуетсяглубоким диффузнымпоражениемнервной системы, развитиемтоксическогоэнцефалополиневритаили энцефаломиелополиневрита.Большой удельныйвес в клиническойкартине интоксикацииимеют признакипоражениямежуточногомозга (полиурияпо типу несахарногомочеизнурения, резкая адинамия, анорексия спрогрессирующимисхуданием).В патологическийпроцесс вовлекаютсячерепные нервы: зрительные(с исходом ватрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточныйи подъязычный.Возможно наличиепарезов конечностей, обусловленныхпоражениемпериферическихнервов, пирамидныхпутей и мозжечка.При поражениимозжечка появляютсяинтенционныйтремор, атаксия, дизартрия. Унекоторыхбольных обнаруживаютсяменингеальныезнаки, гиперкинезыконечностей, отмечаютсяэпилептиформныеприпадки. Нередкострадает психическаясфера: появляютсязрительныеи слуховыегаллюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобныйсиндром. Наблюдаютсяпоражениясердечно-сосудистойсистемы, проявляющиесякапилляротоксикозом, токсическимили токсико-аллергическиммиокардитом.Возможно развитиетоксическогопораженияпечени, почек.В крови отмечаетсянейтрофильныйлейкоцитоз, повышаетсяСОЭ.

Для хроническойинтоксикацииртутьорганическимисоединениями, в частностигранозаном, в начальнойстадии характерноразвитиеастеновегетативногосиндрома сэлементамиэретизма, иногдав сочетаниис вегетативно-сенсорнойполиневропатией.При продолжающемсявоздействиипестицидовявлениявегетативно-сосудистойдистонии нарастают, усиливаетсятремор рук. Вовторой стадииинтоксикацииведущее местов клиническойкартине занимаютпризнаки поражениягипоталамическойобласти (несахарноемочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистыекризы и др.). Втретьей стадииинтоксикациина переднийплан выступаюторганическиеочаговые признакиили диффузноепоражениенервной системы: чаще развиваетсятоксическаяэнцефалопатия, реже – энцефалополиневрит, изредка –энцефаломиелит.При вовлечениив патологическийпроцесс спинногомозга страдаютпреимущественнодвигательныепути, что проявляетсяспастическимипарезами безнарушениячувствительности.

Нарушения впериферическойнервной системеразвиваютсяобычно позжецеребральных.Расстройствамчувствительностипо полиневритическомутипу сопутствуютвыпадениякарпорадиальныхи ахилловыхрефлексов.Течение полиневритамедленное, прогрессирующее.Патологическийпроцесс в этойстадии приобретаетстойкий характер.В спинномозговойжидкости сниженосодержаниебелка и хлоридов, несколькоповышен уровеньсахара принормальномсодержанииклеточныхэлементов исниженномдавлении. Кпатологиинервной системыобычно присоединяетсядистрофиямиокарда, иногда– токсическоепоражениепечени, отличающеесябыстро прогрессирующимтечением сразвитиемжелтухи. Нередкоразвиваетсягипохромнаяанемия, количестволейкоцитовсначала незначительновозрастает, затем появляетсялейкопения, в протоплазмелейкоцитовопределяютсятоксическаязернистостьи другие дегенеративныеизменения.Содержаниетромбоцитовтакже снижается, нарушаетсясвертываемостькрови, увеличиваетсяСОЭ.

При отравленияхгранозаномописаны помутненияв стекловидномтеле, отек сетчаткив области желтогопятна, резкоеснижение зрительныхфункций (центральногои пенриферическогозрения, показателейтемновой адаптациии пр.), гиперемиядиска зрительногонерва, венозныйстаз на глазномдне, снижениечувствительностироговицы.

Важным диагностическимпризнаком приинтоксикацияхртутьорганическимисоединениямиявляется содержаниертути в биологическихсредах – в крови, моче, а при тяжелыхинтоксикациях– в спинномозговойжидкости.

Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.: Медицина, 1988

Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.: Медицина, 1987

Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.: Медицина, 1983

Часто источником загрязнения этим опасным веществом становятся медицинские термометры.

Из воздуха пары ртути всасываются в легких на 85-90%. Частицы эрозии, содержащие соли ртути, оседают в дыхательных путях, растворяются в их отделяемом, частично заглатываются, попадя в желудок. В виде ртутных альбуминатов из легких и желудочно-кишечного тракта ртуть разносится кровью по организму, накапливаясь в органах с высоким кровоснабжением - почках, печени, щитовидной железе, мозге. Распределение этого жидкого металла в организме обусловлено характером ртутного соединения и путем его поступления. При отравлении парами ртути отмечается максимальное накопление ее в легких, мозге, почках, печени и сердце. У людей, проживающих в зонах атмосферного загрязнения ртутью, отмечаются преобладание болезней органов дыхания, нервной системы, органов чувств, кровообращения, мочеполовой, эндокринной систем, расстройства питания и нарушения обмена веществ.

Проникновению в клетку ионов ртути предшествует повреждение клеточной мембраны в результате взаимодействия с сульфгидрильными группами белков, что сопровождается нарушением ее структуры. Проникнув внутрь клетки, ртуть накапливается в ядре, микросомах, цитоплазмы, митохондриях, выключая из биохимических процессов реакции с сульфгидрильными, карбоксильными аминогруппами. Нарушаются белковый, нуклеиновый, энергетический обмен веществ, стабильность тканевых липопротеидных комплексов. Высокое сродство ртути к нуклеиновым кислотам, особенно транспортной РНК, сопровождается выраженным гонадо- и эмбриотоксическим действием.

Клиническая картина интоксикации зависит от формы ртутного соединения, путей поступления его в организм и объема всовавшегося яда.

Острые отравления людей парами ртути происходят при авариях, пожарах на ртутных рудниках и заводах или вследствие грубых нарушений техники безопасности. Клиническая картина ингаляционного отравления развивается через 8-24 часа и включает в себя общую слабость, головную боль, боль при глотании, повышенную температуру, катаральные явления со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем присоединяется геморрагический синдром, появляются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта (так называемый ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек.

У детей через несколько часов после начала ингаляции паров ртути может развиться тяжелая пневмония - появляются кашель, одышка, цианоз, лихорадочная температура. При тяжелой интоксикации возможен отек легких. Одновременно с этим появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (частый жидкий стул) и центральной нервной системы (сонливость, сменяющаяся периодами повышенной возбудимости).

В желудочно-кишечном такте может всосаться 10-30% водорастворимых неорганических соединений ртути и до 75% органических соединений, в то время как металлическая ртуть всасывается очень плохо (около 0,01%). При этом органические соединения ртути благодаря высокой липоидотропности легко проникают в ткани через гистогематические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, а также через плацентарный барьер в организм плода.

Острые отравления неорганическими соединениями ртути (дихлорид, цианид, нитрат ртути) происходят при ошибочном приеме их внутрь или использовании в суицидальных целях. Наиболее токсичен при этом дихлорид ртути (сулема). Смертельная доза сулемы - 0,5 г. Прием сопровождается жгучей болью во рту, глотке, пищеводе, в области желудка, по ходу толстой кишки. Отмечаются головная боль, обильное слюнотечение, неприятный запах изо рта, покраснение и кровоточивость десен, стоматит, некротические налеты на слизистой оболочке языка, зева и глотки. Возможен отек гортани. Наблюдаются диспептические явления - тошнота, длительная, упорная рвота, понос со слизью и примесью крови, тенезмы, по ходу слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки множественные изъявления. Часто повышается температура тела. В тяжелых случаях развивается некротический нефроз. Полиурия сменяется прогрессирующей олигурией. Наблюдаются альбуминурия, гематурия. Поражение почек сулемой проявляется сплошным некрозом эпителия извитых канальцев. Раннее наступление анурии расценивается как неблагоприятный признак развития синдрома "сулемовой почки", приводящего к летальному исходу на 5-6-й день. В сравнительно легких случаях отравления через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются.

Хлорид натрия, кислоты, алкоголь и жиры повышают растворимость сулемы. Прием соленой, жирной, кислой пищи и алкоголя при данном отравлении противопоказан, резко утяжеляет отравление никотин.

При хронической интоксикации парами ртути развитие клинической картины определяется интенсивностью воздействия и индивидуальными особенностями организма. В целом хронические интоксикации развиваются исподволь и длительное время не имеют явных признаков заболевания. Начальная стадия протекает по типу неврастении и вегето-сосудистой дистонии. В выраженной стадии отмечается психоневротический синдром. Переходное состояние от компенсаторной фазы к начальной стадии отравления ртутью получило название "микромеркуриализм". Строгое разграничение стадий заболевания затруднительно, так как по мере нарастания выраженности симптомов интоксикации они постепенно переходят одна в другую. Важное значение в этом смысле имеют переход мелкоразмашистого и асимметричного тремора пальцев вытянутых рук в начальной фазе меркуриализма в крупноразмашистый тремор рук, свойственный выраженной стадии хронического отравления. В этой стадии характерны эмоциональная несдержанность, взрывчатость, гипоталамические дисфункции, ваготонические реакции и висцероневротические проявления (боли в области сердца, учащенное сердцебиение, дискинезии кишечника, мочевого пузыря, гастриты). В стадии выраженных проявлений интоксикации возможны отдельные признаки энцефалопатии.

Первые проявления меркуриализма - повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головные боли, головокружения, кровоточивость десен - укладываются в картину "ртутной неврастении". Со временем развивается дрожание ("ртутный тремор") сначала пальцев вытянутых рук, затем языка, век, а в тяжелых формах - ног и всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости ("ртутный эретизм") в сочетании с быстрой истощаемостью нервной системы и появлением робости, пугливости, общей подавленности, неуверенности в своих силах. При прогрессировании заболевания больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Ночной сон тревожен, а днем они сонливы, нередко ослаблены память, внимание. Наблюдаемые при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедленное или учащенное сердцебиение, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием ртути на вегетативную нервную систему. В начальной стадии наблюдаются признаки повышенной возбудимости ее симпатического отдела. Это проявляется тахикардией, ярко-красным размытым дермографизмом и сочетается с гиперфункцией щитовидной железы.

Поражение периферической нервной системы протекает по типу множественных невралгий. Невротические проявления характеризуются болями в конечностях и в области тройничного нерва, легкими расстройствами чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться асимметрия лица. Один из важных признаков - ослабление силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Изменения в пищеварительных органах слабы или вовсе отсутствуют, как и изменения почек.

Установлено, что у лиц, страдающих меркуриализмом, могут отмечаться неспецифические проявления длительной интоксикации ртутью. Так, явления атеросклероза, коронарные нарушения, поражения печени и желчного пузыря диагностируются в 5-7 раз чаще у имеющих проявления меркуриализма, чем у тех, у кого ртутной интоксикации нет.

При диагностике микромеркуриализма возникают определенные трудности. Многие его случаи проходят под видом заболеваний дыхательных путей, часто диагностируются как неврастении, истерии и т.п.

В последнее время симптомы микромеркуриализма нередко выявляются у работающих на производстве, сотрудников научно-исследовательских институтов, работающих в условиях воздействия малых концентраций ртути (на уровне ПДК или в несколько раз превышающих 0,01 мг/м3) на протяжении не менее 8-10 лет. При этом основные проявления заболевания выражаются в изменениях со стороны центральной нервной системы.

Почти всегда отмечаются характерный мелкий и частый тремор пальцев вытянутых рук, кровоточивость десен, гиперсаливация, гингивиты. Со стороны крови - снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При микромеркуриализме, вызванном ртутью, ее неорганическими соединениями или ртутьорганическими соединениями, нет четких клинических различий в симптоматике интоксикации.

Лечение отравления ртутью - это комплекс специфической патогенетической, симптоматической, общеукрепляющей физиотерапии.

Наиболее радикальным и активным способом лечения отравления солями ртути является экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ.

Антидотным действием обладают дитиоловые соединения, в частности унитиол. Применяют в виде 5-проц. раствора подкожно или внутривенно из расчета 50 мг на каждые 10 кг веса больного. В первые сутки производят 3-4 инъекции через 6-8 часов, во вторые - 2-3 инъекции, в последующие 3-7 суток - 1-2 инъекции, в зависимости от состояния больного. При хронических интоксикациях ртутью эффективно лечение ингаляциями аэрозоля унитиола. Высокодисперсный аэрозоль 5-проц. раствора унитиола больные вдыхают 2 раза в день по 15 мл. Для устранения запаха сероводорода, свойственного унитиолу, к нему перед ингаляцией добавляют 1-2 капли ментолового масла. Лечение продолжается 10 дней, рекомендуются повторные курсы. В амбулаторных условиях можно использовать кальций-динатриевую соль ЭДТА по 0,5 г 3 раза в сутки на протяжении 4 дней, в виде 2 курсов с недельным перерывом.

Для лечения подострой интоксикации и в качестве средства индивидуальной профилактики используется сукцимер, в котором удачно сочетается комплексообразующее действие дитиола с янтарной кислотой.

При острых отравлениях ртутью, особенно при попадании в желудок ее диссоциирующих солей (диоксид ртути, оксицианид ртути, нитрат ртути), одновременно с введением унитиола дают антидот металлов (Стржижевского). Входящий в состав антидота сероводород переводит соединения ртути в нерастворимые сульфиды, выводимые с калом. 100 мл этого антидота нейтрализуют до 4 г сулемы. Перед приемом антидота дают выпить 200-300 г воды, подкисленной уксусом или лимонной кислотой. Спустя 10 минут через зонд промывают желудок слегка подкисленной водой, к которой можно добавить 100 мл того же противоядия, до появления чистых вод. После промывания через зонд вводится слабительное. При отсутствии антидота следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20-30 г активированного угля или белковой водой (2 взбитых яичных белка на 1 л воды), после чего дать молоко, взбитый с водой яичный желток, а затем слабительное, прополоскать рот 5-проц. раствором перманганата калия или раствором бертолетовой соли.

Показаны высокие сифонные клизмы с взвесью активированного угля и танином.

Одновременно с перечисленными мерами дезинтоксикации начинается борьба с острой почечной недостаточностью. Форсируется диурез внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, 5-проц. раствора глюкозы, капельно до 4-5,5 л в сутки, с диуретиками (лазикс до 200 мг в сутки). Вводятся в больших объемах белковые гидролизаты, коллоидные взвеси, кровезаменители. При необходимости проводят двухсторонние паранефральные новокаиновые блокады, диатермию области почек, хирургическую декапсуляцию почек.

Наряду со специфической антидотной терапией широко используются общеукрепляющие и тонизирующие нервную и сердечно-сосудистую систему средства - строфантин или коргликон, кофеин, кордиамин, мезатон, при коллапсе - норадреналин в 5-проц. растворе глюкозы внутривенно, капельно. Показаны комплексная витаминотерапия, адаптогены, антигистаминные препараты.

Рекомендуются физиотерапевтические методы лечения: сероводородные ванны, гальванические ванны с гипосульфитом натрия или серой, ультрафиолетовое облучение в сочетании с теплыми хвойными ваннами. Целесообразно лечение на курорте (Мацеста, Пятигорск и т.д.) серными и сероводородными ваннами. В рацион питания рекомендуется включать липотропные вещества и пектины.

Сроки лечения и реабилитации больных как при острых, так и при хронических отравлениях затягиваются на длительное время. Это связано с тем, что соединения ртути медленно выводятся из организма. Так, период полувыведения метилртути в среднем составляет 75 дней, а неорганических соединений - 42 дня. Пациенты с хронической интоксикацией ртутью первой стадии нуждаются в стационарном лечении в среднем в течение 2-3 недель. После дополнительного, до 2 месяцев, пребывания на больничном листе разрешается приступить к работе при тщательном диспансерном наблюдении. При наличии симптомов астенизации работа с ртутью противопоказана.

Принята следующая трактовка результатов анализов биосубстратов на содержание ртути. В крови норма содержания ртути в пределах 0,3-0,7 мкг%, содержание выше 1 мкг% считается повышенным. Допустимым уровнем ртути в моче при профессиональном воздействии ее паров является 10 мкг/л. В норме выделение ртути с мочой может достигать 5-7 мкг/сут. В волосах верхней границей безопасного содержания ртути считается 5 мкг/г.

Среди организационных мероприятий, проводимых санитарно-эпидемиологической службой во всех случаях ртутного загрязнения, следует выделить установление границ очага и уровней загрязнения, оценку возможных последствий для здоровья населения при пребывании в загрязненной атмосфере, решение вопроса о необходимости медицинского обследования и наблюдения пострадавших, определение объема безопасного режима работы персонала, проводящего демеркуризацию, оценку эффективности и достаточности демеркуризации и возможности дальнейшего функционирования загрязненных объектов.

Оценка риска здоровью лиц, которые находились в очаге ртутного загрязнения, определяется по среднесуточной концентрации паров ртути во вдыхаемом воздухе и сравнении ее с ПДК (для атмосферного воздуха среднесуточная ПДК = 0,0003 мг/м3).

Клиническое обследование населения и определение содержания ртути в биосферах (кровь, моча, волосы) рекомендуются при обнаружении концентрации паров ртути для рабочей зоны в пределах 0,01-0,02 мг/м3, а для атмосферного воздуха - около 0,003-0,005 мг/м3 при продолжительности такого воздействия в течение нескольких недель или месяцев. При более низких концентрациях или более коротком воздействии можно ограничиться клиническим обследованием беременных женщин, а также детей (в случае обращения родителей).

Помещения считаются загрязненными, если содержание ртутных паров в воздухе превышают установленные гигиенические нормативы (ПДК для воздуха жилых помещений, школ, дошкольных учреждений и общественных зданий - 0,0003мг/м3). Загрязненные помещения подлежат демеркуризации, то есть комплексу мероприятий по удалению ртути различными методами: механическими (собирание, сорбция, влажная механическая уборка, удаление загрязненных конструкций и т.п.), физическими (прокаливание, принудительная вентиляция горячим воздухом), химическими (перевод ртути в связанное состояние для снижения скорости испарения).